生理性黄疸与病理性黄疸的鉴别PPT课件
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黄疸病症演示课件
发病原因及机制
发病原因
溶血性黄疸可由先天性或获得性溶血性疾病引起；肝细胞性黄疸可由各种原因导致的肝细胞损伤引起；胆汁淤积 性黄疸可由肝内或肝外胆管梗阻引起。
发病机制
溶血时大量红细胞破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，另一方面，由于溶血 性造成的贫血，缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中 潴留，超过正常的水平而出现黄疸。
02
生理性黄疸
新生儿生理性黄疸
发生原因
影响因素
新生儿生理性黄疸主要是由于胆红素 生成过多、肝脏处理胆红素能力不足 以及肠肝循环增加等因素导致。
早产、低出生体重、母乳喂养不足、 家族遗传等因素可能增加新生儿生理 性黄疸的风险。
症状表现
新生儿出生后2-3天出现黄疸，4-5天 达到高峰，5-7天消退，最迟不超过2 周。黄疸症状较轻，通常局限于面部 和颈部，也可能波及躯干和巩膜。
CT或MRI检查
对于复杂病例，CT或MRI检查可提供 更为详细的腹部脏器影像信息，有助 于准确诊断。
鉴别诊断
溶血性黄疸
需与遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血等疾病相鉴 别。
肝细胞性黄疸
需与病毒性肝炎、肝硬化等疾病相鉴别。
阻塞性黄疸
需与胆石症、胆道蛔虫症等疾病相鉴别。
05
治疗原则及措施
一般治疗
治疗及时性和有效性
黄疸的治疗及时性和有效性也是影响预后的重要因素。如果能够及时发 现并采取有效的治疗措施，可以降低并发症的发生率，改善预后。
03
患儿体质和合并症情况
患儿的体质和合并症情况也会对预后产生影响。例如，早产儿、低出生
体重儿以及合并其他疾病的患儿，预后可能相对较差。
新生儿生理性黄疸的科普知识PPT课件
这种现象通常在出生后2-3天出现，通常在1-2周 内自行消退。
什么是新生儿生理性黄疸？
发生机制
新生儿的肝脏尚未完全成熟，无法有效处理体内 产生的胆红素，导致胆红素水平升高。
生理性黄疸主要是由于未结合胆红素在血液中积 聚。
什么是新生儿生理性黄疸？
与病理性黄疸的区别
生理性黄疸与病理性黄疸不同，后者通常发生得 更早，且胆红素水平升高超过正常范围，可能需 要医疗干预。
持续时间
若黄疸在2周后仍未消退，应进行进一步检查。
及时就医有助于发现潜在的健康问题。
谢谢观看
新生儿生理性黄疸科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是新生儿生理性黄疸？ 2. 何时出现新生儿生理性黄疸？ 3. 新生儿生理性黄疸的症状表现 4. 如何管理新生儿生理性黄疸？ 5. 何时需要就医？
什么是新生儿生理性黄疸？
什么是新生儿生理性黄疸？
定义
新生儿生理性黄疸是新生儿在出生后几天内，由 于体内胆红素水平升高而导致的皮肤和眼白发黄 的现象。
何时出现新生儿生理性黄疸？ 观察指标
家长应观察黄疸的严重程度及黄疸消退的时 间，及时咨询医生。
如黄疸在2周后仍未消退，需就医检查。
新生儿生理性黄疸的症状表现
新生儿生理性黄疸的症状表现
皮肤变化
新生儿的皮肤、眼白（巩膜）会出现明显的黄染 ，通常先从面部开始，逐渐向下扩展。
黄疸的程度可以通过按压皮肤观察变化来初步判 断。
病理性黄疸可能由感染、血型不合等原因引起。
何时出现新生儿生理性黄疸？何时出现生儿生理性黄疸？出生后时间
生理性黄疸一般在出生后2-3天开始出现，通 常在1周左右达到高峰。
部分早产儿可能在出生后更早时间出现黄疸 。
什么是新生儿生理性黄疸？
发生机制
新生儿的肝脏尚未完全成熟，无法有效处理体内 产生的胆红素，导致胆红素水平升高。
生理性黄疸主要是由于未结合胆红素在血液中积 聚。
什么是新生儿生理性黄疸？
与病理性黄疸的区别
生理性黄疸与病理性黄疸不同，后者通常发生得 更早，且胆红素水平升高超过正常范围，可能需 要医疗干预。
持续时间
若黄疸在2周后仍未消退，应进行进一步检查。
及时就医有助于发现潜在的健康问题。
谢谢观看
新生儿生理性黄疸科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是新生儿生理性黄疸？ 2. 何时出现新生儿生理性黄疸？ 3. 新生儿生理性黄疸的症状表现 4. 如何管理新生儿生理性黄疸？ 5. 何时需要就医？
什么是新生儿生理性黄疸？
什么是新生儿生理性黄疸？
定义
新生儿生理性黄疸是新生儿在出生后几天内，由 于体内胆红素水平升高而导致的皮肤和眼白发黄 的现象。
何时出现新生儿生理性黄疸？ 观察指标
家长应观察黄疸的严重程度及黄疸消退的时 间，及时咨询医生。
如黄疸在2周后仍未消退，需就医检查。
新生儿生理性黄疸的症状表现
新生儿生理性黄疸的症状表现
皮肤变化
新生儿的皮肤、眼白（巩膜）会出现明显的黄染 ，通常先从面部开始，逐渐向下扩展。
黄疸的程度可以通过按压皮肤观察变化来初步判 断。
病理性黄疸可能由感染、血型不合等原因引起。
何时出现新生儿生理性黄疸？何时出现生儿生理性黄疸？出生后时间
生理性黄疸一般在出生后2-3天开始出现，通 常在1周左右达到高峰。
部分早产儿可能在出生后更早时间出现黄疸 。
黄疸PPT演示课件
黄疸的临床表现
深入探讨了黄疸患者可 能出现的各种症状，如 皮肤、黏膜黄染，尿色 深黄等。
黄疸的诊断和治疗
系统介绍了黄疸的诊断 方法和治疗措施，包括 药物治疗、光照疗法等 。
新型诊疗技术展望
新型检测技术
随着科技的进步，未来可能出现更快 速、更准确的黄疸检测技术，提高诊 断效率。
个性化治疗方案
基于精准医学的理念，未来有望为黄 疸患者制定更加个性化的治疗方案， 提高治疗效果。
肝炎病毒标志物检测
如乙肝表面抗原（HBsAg）、丙肝抗体（HCV-Ab）等，用于排查 病毒性肝炎。
血常规检查
观察红细胞、血红蛋白等指标，了解贫血情况。
影像学检查辅助诊断
腹部B超
01
观察肝脏、胆囊、胆道等腹部脏器形态及结构，排查胆道梗阻
等病变。
CT或MRI检查
02
对于复杂病例或需要更精确诊断的患者，可进行CT或MRI检查
治疗
针对病因进行治疗，如手 术解除梗阻、使用利胆药 物等。
先天性非溶血性黄疸
病因
由于肝细胞对胆红素的摄取、结 合和排泄有先天性缺陷。
症状
自幼年起的慢性间歇性黄疸，可 呈隐性；黄疸可持续存在达到老 年，但往往随着年龄的增长而逐
渐减退。
治疗
一般不需要特殊治疗，但是应注 意避免导致黄疸加重的诱因。
04
根据黄疸的临床表现，可分为轻度黄疸、中度黄疸和重度黄疸。轻度黄疸仅表现为皮肤、 黏膜的轻度黄染；中度黄疸黄染程度加深，可伴有瘙痒；重度黄疸则表现为全身皮肤、黏 膜明显黄染，瘙痒严重，并可伴有其他症状。
按病程分类
根据病程长短，黄疸可分为急性黄疸和慢性黄疸。急性黄疸起病急骤，病程较短；慢性黄 疸则起病隐匿，病程较长。
2024版黄疸课件ppt课件完整版
2024黄疸课件ppt课件完整版•黄疸概述与分类•新生儿黄疸•成人黄疸•黄疸实验室检查与辅助检查目•黄疸治疗原则与措施•案例分析与讨论录黄疸概述与分类01黄疸定义及临床表现黄疸定义黄疸是由于胆红素代谢障碍导致血液中胆红素浓度升高，使皮肤、黏膜和巩膜等组织出现黄染的现象。
临床表现皮肤、黏膜和巩膜黄染，可伴有皮肤瘙痒、尿色加深、大便颜色变浅等症状。
黄疸发生原因与机制发生原因溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸等。
机制溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏，产生过多的非结合胆红素；肝细胞性黄疸是由于肝细胞受损，对胆红素的摄取、结合和排泄功能发生障碍；胆汁淤积性黄疸是由于胆汁排泄受阻，使结合胆红素反流入血。
分类溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸。
肝细胞性黄疸皮肤和黏膜呈浅黄至深金黄色，可伴有皮肤瘙痒；乏力、食欲减退、肝区不适等症状；肝功能异常，转氨酶升高；可有肝掌、蜘蛛痣等表现。
胆汁淤积性黄疸皮肤和黏膜呈暗黄色，甚至黄绿色，伴有皮肤瘙痒；尿色深如浓茶，粪便颜色变浅；肝功能异常，以直接胆红素升高为主；可伴有肝大、脾大和腹水等表现。
溶血性黄疸皮肤、黏膜轻度黄染，呈浅柠檬色，无皮肤瘙痒；急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛等；不同程度的贫血和血红蛋白尿；尿色加深，严重者呈酱油色；脾肿大。
黄疸分类及特点新生儿黄疸02出生后2-3天出现，4-5天达到高峰，7-10天消退生理性黄疸的特点新生儿胆红素代谢特点所致，包括胆红素生成过多、血浆白蛋白联结胆红素的能力不足、肝细胞处理胆红素的能力差等原因一般不需要特殊治疗，加强喂养，促进胆红素排泄处理病理性黄疸的特点01出现时间早，生后24小时内即可出现；程度重，足月儿血清胆红素>221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿>257μmol/L（15mg/dl）；持续时间长，足月儿>2周，早产儿>4周原因02多种疾病可引起病理性黄疸，如新生儿溶血病、新生儿感染、新生儿肝炎、先天性胆道闭锁等处理03针对病因进行治疗，如光疗、换血疗法、药物治疗等新生儿黄疸的诊断与处理诊断根据病史、临床表现和实验室检查进行诊断，包括血清胆红素测定、母子血型鉴定、肝功能检查等处理根据黄疸的性质和严重程度选择相应的治疗方法，如光疗、药物治疗、换血疗法等。
新生儿黄疸PPT课件-精选文档
产前已明确诊断为新生儿溶血病，出生后脐血 Hb<120g/l，或脐血胆红素>68μmol/l；伴胎儿水肿、肝脾肿达和心力衰竭者 足月儿血清总胆红素> 342μmol/L 或出生12小时内胆红素上升>12μmol/h 出现胆红素脑病的早期表现（警告期） 早产儿及上一胎溶血严重者放宽指征
换血疗法指征
血源 Rh溶血症：Rh系统同母亲、ABO系统同新生儿 ABO溶血症：AB型血浆和O型红细胞混合血 换血量 150~180ml/kg
降低胆红素含量
光照法 换血法 肝酶诱导剂 静脉注射丙种球蛋白 血红素氧合酶（HO）抑制剂的应用 减少胆红素“重吸收”
肝酶诱导剂: 苯巴比妥,尼可刹米 作用：诱导葡萄糖醛酸基转移酶，增加Y蛋白含量 利胆作用 高效免疫球蛋白：新生儿溶血病所致黄疸 活性炭 思密达 肠道微生态药
一般实验室检查 血常规：红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞、 血型（ABO和Rh系统） 红细胞脆性实验 高铁血红蛋白还原率 G-6-PD活性测定 G-6-PD基因检测
新生儿黄疸的诊断-实验室检查
血型抗体检查 新生儿溶血病 肝功能检查 总胆红素和结合胆红素、 转氨酶、血浆蛋白 病原体检测 新生儿肝炎 败血症 肝胆B超/CT 先天畸形
病理：海马、苍白球、基底节被未结合的胆红素黄染、引起神经毒性作用 严重者死亡率高，存活者多留有后遗症
胆红素脑病-病理
临床分期及表现
2周
2月
非感染性黄疸－胆道闭锁 （biliary atresia）
病因 宫内感染致胆管炎，胆管纤维化和胆管闭锁 机制 胆汁排泄障碍 结合胆红素 特点 黄疸渐加重 大便灰白色 尿色深 肝进行性增大、3月后致肝硬化 肝功能异常 脂溶性维生素（A、D、E、K）吸收障碍 腹部B超
04257_健康评估黄疸教学ppt课件
2024/1/26
6
02
生理性黄疸与病理性黄疸
2024/1/26
7
生理性黄疸特点及处理方法
特点
出生后2-3天出现
4-5天达到高峰
2024/1/26
8
生理性黄疸特点及处理方法
7-10天消退
一般情况良好，无其他异常表现
处理方法
2024/1/26
9
生理性黄疸特点及处理方法
无需特殊治疗，密切 观察即可
家属的参与可以为患者提供情感上的支持和鼓励，帮助他们更好 地应对疾病带来的压力。
协助生活照顾
家属可以协助患者进行日常生活照顾，如饮食起居、个人卫生等 ，促进患者康复。
参与治疗决策
家属可以参与患者的治疗决策过程，与医护人员共同制定治疗方 案，提高治疗效果。
2024/1/26
29
心理支持策略探讨
放松训练
18
04
治疗原则与措施
2024/1/26
19
针对不同类型黄疸治疗原则
溶血性黄疸
消除病因，如治疗疟疾、败血症等； 对症治疗，如纠正贫血、防治肾功能 衰竭等。
胆汁淤积性黄疸
解除胆道梗阻，如手术取石、放置支 架等；降低胆汁中胆固醇含量，如使 用熊去氧胆酸等药物。
肝细胞性黄疸
保肝治疗，如使用还原型谷胱甘肽、 甘草酸制剂等药物；积极治疗原发病 ，如病毒性肝炎、肝硬化等。
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉松弛等 放松训练，缓解紧张情绪和身体不适感。
A 认知行为疗法
通过帮助患者改变不良的思维和行 为模式，减轻焦虑、抑郁等负面情
绪对疾病的影响。
B
C
D
心理咨询与辅导
对于情绪问题严重的患者，可推荐专业心 理咨询师或心理医生进行心理咨询与辅导 ，提供个性化的心理支持方案。
新生儿黄疸查房ppt课件
新生儿黄疸的临床表现
黄疸的症状
皮肤、黏膜黄疸
新生儿黄疸最为常见的症状为 皮肤、黏膜发黄，首先出现于 面部，随后可蔓延至躯干、四
肢等部位。
巩膜黄染
部分新生儿可表现为巩膜黄染 ，这也是黄疸的典型表现之一 。
尿液颜色改变
黄疸患儿的尿液颜色可能加深 ，呈现淡黄色或深黄色。
粪便颜色改变
新生儿黄疸时，粪便可能呈现 淡黄色或白陶土样。
及时就诊
如发现新生儿出现黄疸症状， 应及时就诊，以免延误治疗。
04
新生儿黄疸的预防与控制
预防措施
孕期保健
母乳喂养
孕妇应定期进行产前检查，注意孕期营养 ，避免营养不良、贫血和感染等，以降低 新生儿黄疸的发生风险。
提倡母乳喂养，因为母乳喂养可以降低新 生儿黄疸的发生率。但是，如果母亲有疾 病或服用某些药物，可能需要人工喂养。
健康讲座
组织健康讲座，向孕妇和家长介绍新生儿黄疸及其他育儿知识，以帮助他们更好 地照顾新生儿。
05
新生儿黄疸病例分享
病例一：早产儿黄疸
总结词
早产儿黄疸是一种常见的生理现象，通 常在出生后不久出现，表现为皮肤、黏 膜和巩膜黄染。
VS
详细描述
早产儿黄疸是由于早产儿肝脏功能尚未完 全发育，无法有效代谢胆红素而导致的。 随着婴儿的生长发育，黄疸通常会逐渐减 轻。治疗方法包括光疗和药物治疗。
02
新生儿黄疸的发病率较高，是新 生儿期常见的症状之一。
新生儿黄疸的分类
根据病因分类
分为生理性黄疸和病理性黄疸。生理性黄疸指单纯因胆红素 代谢特点引起的暂时性黄疸，随着时间推移可自行消退；病 理性黄疸指由于病理因素如感染、缺氧、酸中毒等引起胆红 素代谢障碍而导致的黄疸。
黄疸的症状
皮肤、黏膜黄疸
新生儿黄疸最为常见的症状为 皮肤、黏膜发黄，首先出现于 面部，随后可蔓延至躯干、四
肢等部位。
巩膜黄染
部分新生儿可表现为巩膜黄染 ，这也是黄疸的典型表现之一 。
尿液颜色改变
黄疸患儿的尿液颜色可能加深 ，呈现淡黄色或深黄色。
粪便颜色改变
新生儿黄疸时，粪便可能呈现 淡黄色或白陶土样。
及时就诊
如发现新生儿出现黄疸症状， 应及时就诊，以免延误治疗。
04
新生儿黄疸的预防与控制
预防措施
孕期保健
母乳喂养
孕妇应定期进行产前检查，注意孕期营养 ，避免营养不良、贫血和感染等，以降低 新生儿黄疸的发生风险。
提倡母乳喂养，因为母乳喂养可以降低新 生儿黄疸的发生率。但是，如果母亲有疾 病或服用某些药物，可能需要人工喂养。
健康讲座
组织健康讲座，向孕妇和家长介绍新生儿黄疸及其他育儿知识，以帮助他们更好 地照顾新生儿。
05
新生儿黄疸病例分享
病例一：早产儿黄疸
总结词
早产儿黄疸是一种常见的生理现象，通 常在出生后不久出现，表现为皮肤、黏 膜和巩膜黄染。
VS
详细描述
早产儿黄疸是由于早产儿肝脏功能尚未完 全发育，无法有效代谢胆红素而导致的。 随着婴儿的生长发育，黄疸通常会逐渐减 轻。治疗方法包括光疗和药物治疗。
02
新生儿黄疸的发病率较高，是新 生儿期常见的症状之一。
新生儿黄疸的分类
根据病因分类
分为生理性黄疸和病理性黄疸。生理性黄疸指单纯因胆红素 代谢特点引起的暂时性黄疸，随着时间推移可自行消退；病 理性黄疸指由于病理因素如感染、缺氧、酸中毒等引起胆红 素代谢障碍而导致的黄疸。
生理性黄疸与病理性黄疸的鉴别ppt课件
肝和胆道的肿瘤→压迫胆管造成阻塞;
病理性黄疸 病因
先天性肠道闭锁、幽门肥大、巨结肠、胎粪 性肠梗阻、饥饿、喂养延迟、药物所致肠麻 痹→胎粪排出延迟→胆红素回吸收↑
肠肝循环增 加
母乳性黄疸：母乳喂养儿,黄疸现于出生1周后， 2周左右达高峰，逐渐下降，4～12周消退， 停喂母乳48-72h，黄疸明显减轻或消退。 肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶含量及活性增高 →胆红素肠肝循环↑→高胆红素血症
询问病史
➢ 母亲孕期病史 ➢ 家族史 ➢ 患儿情况，尤其黄疸出现时间
时间
可能的情况
24小时内
Rh或ABO溶血病、宫内感 染
2～3天
生理性黄疸
4～5天
感染、胎粪排出延迟
生理黄疸期已过,黄疸持续 母乳性黄疸、感染性疾病、
加深
球形红细胞增多症
体格检查
观察黄疸的分布情况，估计黄疸的程度
黄疸部位
面、颈部 躯干上半部 躯干下半部及大腿 臂及膝关节以下 手、足
肝细胞摄取 和结合胆红 素能力低下
窒息、缺氧、酸中毒：窒息加重缺氧 和酸中毒。缺氧→肝酶活力↓。酸中 毒→未结合胆红素与白蛋白的结合
低体温、低血糖→肝酶活性 低蛋白血症影响与胆红素的结合
病理性黄疸 病因
肝细胞摄取 和结合胆红 素能力低下
先天性非溶血性高胆红素血症：如先 天性葡萄糖醛酰转移酶缺乏。常染色体显性遗
➢ 确定有无贫血、出血点、肝脾肿大及神经系 统症状;
实验室检查
一般实验室检查
➢ 血常规：红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细 胞、血型（ABO和Rh系统） ➢ 红细胞脆性实验 ➢ 高铁血红蛋白还原率
血清特异性血型抗体检查
诊断新生儿溶血病的的主要依据
新生儿黄疸最新PPT课件
4-5天达到高峰
生理性黄疸特点及处理
7-10天消退 一般情况良好，无其他症状
生理性黄疸特点及处理
01
02
03
多吃多排
增加喂养次数，促进胆红 素排
晒太阳
适量接受阳光照射，有助 于黄疸消退
观察等待
无需特殊治疗，密切观察 即可
病理性黄疸危害及预防
危害 严重时可导致胆红素脑病，损害中枢神经系统
可能引起听力损失、牙釉质发育不良等后遗症
新生儿黄疸最新PPT课件
目录
• 新生儿黄疸概述 • 生理性与病理性黄疸 • 检查方法与评估指标 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 家庭护理与健康教育
01
新生儿黄疸概述
定义与发病原因
定义
新生儿黄疸是指新生儿期由于胆红素 代谢异常，导致血液中胆红素水平升 高，皮肤、黏膜及巩膜出现黄染的现 象。
换血治疗适应症
当血清胆红素水平依据不同胎龄、不同日龄达到换血标准时需要进行换血疗法，主要用于重症新生儿 溶血病、重症新生儿高胆红素血症等。换血治疗禁忌症包括心功能不全、肾功能不全、酸中毒等。
05
并发症预防与处理措施
胆红素脑病预防措施
早期识别高危因素
对存在早产、窒息、感染等高危 因素的新生儿进行密切监测，及
发病原因
包括生理性黄疸和病理性黄疸。生理 性黄疸与新生儿胆红素代谢特点有关 ，而病理性黄疸则可能由感染、溶血 、先天性代谢异常等多种因素引起。
临床表现及分型
临床表现
皮肤、黏膜及巩膜黄染，可伴随 嗜睡、拒奶等症状。严重时可出 现核黄疸，表现为反应差、抽搐 、发热等。
分型
根据发病原因可分为生理性黄疸 和病理性黄疸。生理性黄疸一般 无需特殊治疗，而病理性黄疸则 需针对病因进行治疗。
生理性黄疸特点及处理
7-10天消退 一般情况良好，无其他症状
生理性黄疸特点及处理
01
02
03
多吃多排
增加喂养次数，促进胆红 素排
晒太阳
适量接受阳光照射，有助 于黄疸消退
观察等待
无需特殊治疗，密切观察 即可
病理性黄疸危害及预防
危害 严重时可导致胆红素脑病，损害中枢神经系统
可能引起听力损失、牙釉质发育不良等后遗症
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目录
• 新生儿黄疸概述 • 生理性与病理性黄疸 • 检查方法与评估指标 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 家庭护理与健康教育
01
新生儿黄疸概述
定义与发病原因
定义
新生儿黄疸是指新生儿期由于胆红素 代谢异常，导致血液中胆红素水平升 高，皮肤、黏膜及巩膜出现黄染的现 象。
换血治疗适应症
当血清胆红素水平依据不同胎龄、不同日龄达到换血标准时需要进行换血疗法，主要用于重症新生儿 溶血病、重症新生儿高胆红素血症等。换血治疗禁忌症包括心功能不全、肾功能不全、酸中毒等。
05
并发症预防与处理措施
胆红素脑病预防措施
早期识别高危因素
对存在早产、窒息、感染等高危 因素的新生儿进行密切监测，及
发病原因
包括生理性黄疸和病理性黄疸。生理 性黄疸与新生儿胆红素代谢特点有关 ，而病理性黄疸则可能由感染、溶血 、先天性代谢异常等多种因素引起。
临床表现及分型
临床表现
皮肤、黏膜及巩膜黄染，可伴随 嗜睡、拒奶等症状。严重时可出 现核黄疸，表现为反应差、抽搐 、发热等。
分型
根据发病原因可分为生理性黄疸 和病理性黄疸。生理性黄疸一般 无需特殊治疗，而病理性黄疸则 需针对病因进行治疗。
《生儿病理性黄疸》课件
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如发现新生儿黄疸持续加重或伴随其他异常症状 ，应及时就医诊治。
05
病理性黄疸的案例分析
案例一：新生儿黄疸的早期发现与治疗
总结词
早期发现、及时治疗
详细描述
新生儿黄疸的早期发现对于预防病情恶化至关重要。家长应密切关注新生儿的皮肤、巩膜黄染情况，若出现异常 应及时就医。医生根据黄疸程度和病因，采取相应的治疗措施，包括光照疗法、药物治疗和换血治疗等，以降低 血清胆红素水平，防止胆红素脑病的发生。
《生儿病理性黄疸》 ppt课件
目录
• 病理性黄疸的定义与特点 • 病理性黄疸的成因与影响 • 病理性黄疸的诊断与治疗 • 病理性黄疸的预防与日常护理 • 病理性黄疸的案例分析 • 生儿病理性黄疸研究进展与展望
01
病理性黄疸的定义与特 点
定义
01
病理性黄疸：指新生儿出生后24
小时内出现黄疸，持续时间较长
未来研究方向
病因机制研究
进一步深入研究新生儿病理性黄疸的病因机制，为预防和治疗提 供更多理论依据。
新型治疗技术
探索新型的治疗技术，如基因治疗、免疫治疗等，以提高治疗效果 和降低副作用。
临床实践指南
制定更加完善和具体的临床实践指南，规范治疗流程，提高治疗效 果。
对临床实践的意义
1 2 3
提高诊断准确率
案例三：新生儿溶血性黄疸的治疗与护理
总结词
严重并发症、及时治疗
详细描述
新生儿溶血性黄疸是一种严重的病理性黄疸，可导致严重的并发症，如胆红素脑病。对 于溶血性黄疸，及时发现和治疗至关重要。医生会根据病情采取光照疗法、换血疗法等 紧急措施，同时给予相应的药物治疗和支持护理。家长需积极配合治疗和护理，定期带
如发现新生儿黄疸持续加重或伴随其他异常症状 ，应及时就医诊治。
05
病理性黄疸的案例分析
案例一：新生儿黄疸的早期发现与治疗
总结词
早期发现、及时治疗
详细描述
新生儿黄疸的早期发现对于预防病情恶化至关重要。家长应密切关注新生儿的皮肤、巩膜黄染情况，若出现异常 应及时就医。医生根据黄疸程度和病因，采取相应的治疗措施，包括光照疗法、药物治疗和换血治疗等，以降低 血清胆红素水平，防止胆红素脑病的发生。
《生儿病理性黄疸》 ppt课件
目录
• 病理性黄疸的定义与特点 • 病理性黄疸的成因与影响 • 病理性黄疸的诊断与治疗 • 病理性黄疸的预防与日常护理 • 病理性黄疸的案例分析 • 生儿病理性黄疸研究进展与展望
01
病理性黄疸的定义与特 点
定义
01
病理性黄疸：指新生儿出生后24
小时内出现黄疸，持续时间较长
未来研究方向
病因机制研究
进一步深入研究新生儿病理性黄疸的病因机制，为预防和治疗提 供更多理论依据。
新型治疗技术
探索新型的治疗技术，如基因治疗、免疫治疗等，以提高治疗效果 和降低副作用。
临床实践指南
制定更加完善和具体的临床实践指南，规范治疗流程，提高治疗效 果。
对临床实践的意义
1 2 3
提高诊断准确率
案例三：新生儿溶血性黄疸的治疗与护理
总结词
严重并发症、及时治疗
详细描述
新生儿溶血性黄疸是一种严重的病理性黄疸，可导致严重的并发症，如胆红素脑病。对 于溶血性黄疸，及时发现和治疗至关重要。医生会根据病情采取光照疗法、换血疗法等 紧急措施，同时给予相应的药物治疗和支持护理。家长需积极配合治疗和护理，定期带
新生儿病理性黄疸最新PPT课件
足月儿≤2周
足月儿>2周
早产儿≤3～4周
早产儿>4周
<26μmol/L(1.5mg/dl) >26μmol/L（1.5mg/dl）
无
有
5
蓝光治疗
①光源：蓝光最好(主峰波长为425～475nm)，
也可选择白光(波长550—600nm)或绿光(波长 510～530nm)。
②方法：单面光疗法、双面光疗法、毯式光
纤黄疸治疗法。6源自③时间：分连续和间歇照射。前者
为24 h连续照射；后者是照1O一12 h， 间歇12～14 h。不论何法，应视病情 而定。
7
④光疗期间需密切监测血清胆红素
浓度，一般12～24 h测定1次，对溶血 病及血清胆红素浓度接近换血指征者， 应每4～6 h测定血清胆红素和红细胞压 积。
8
⑤光疗注意事项：由于光疗时不显性
失水增加，因此光疗时液体入量需增加15 ％一20％ [以ml/( Kg.d)计]。
⑥光疗的副作用：目前认为光疗相当
安全，基本无明显并发症。有一些相对较 轻和一过性的并发症。常见表现有发热、 腹泻、皮疹、核黄素缺乏、青铜症及低血 钙等。
9
10
护理
（一）一般护理
1、病情观察
（1）观察生命体征有无改变，如呼吸频率、节律 有无障碍；有无心功能不全等情况。
黄疸出现时间
每日血清胆红素升 高 血清胆红素程度
足月儿 早产儿 持续时间
结合胆红素 退而复现
生后2~3天
生后24小时内 >102μmol/L(6mg/dl)
<85μmol/L(5mg/dl/d) >85μmol/L(5mg/dl/d)
<220.5μmol/L <256.5μmol/L
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7
新生儿黄疸分类
特点
生理性黄疸
病理性黄疸
黄疸 出现时间 高峰时间 消退时间
持续时间
血清胆红素μmol/L mg/dl
每日胆红素升高 血清结合胆红素
足月儿 早产儿 2～3天 3～5天 4～5天 5～7天 5～7天 7～9天
≤2周 ≤4周
＜221 ＜257 ＜12.9 ＜15 ＜85μmol/L（5mg/dl）
胆红素排泄 障碍---胆汁 排泄障碍
先天性代谢缺陷病：α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半 乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖 原累积病Ⅳ型及脂质累积病（尼曼匹克氏病、 高雪氏病）等有肝细胞损害;
先天性遗传性疾病：如脑肝肾综合征、家族性进 行性肝内胆汁淤积症，Dubin-Johnson综合征
19
病理性黄疸 病因
足月儿 早产儿 生后24小时内（早）
黄疸退而复现 >2周 >4周（长） > 221 >257（高） >12.9 >15 >85μmol/L（5mg/dl） ＞34μmol/L（2mg/dl） （快）
一般情况
良好
相应表现
原因
新生儿胆红素代谢特点 病因复杂
8
病理性黄疸
1 生后24h内出现黄疸，TSB＞102umol/L（6mg/dl） 2 足月儿TSB＞220.6umol/L（12.9mg/dl） 3 血清结合胆红素＞26umol/L（1.5mg/dl） 4 TSB每天上升＞85umol/L（5mg/dl） 5 黄疸持续时间较长，超过2-4周，或进行性加重
实验室
混合性高胆 红素血症
病理性黄疸分类
11
病理性黄疸 病因
➢胆红素生成过多 ➢肝细胞摄取和结合胆红素能力低下 ➢胆红素排泄异常 ➢肠肝循环增加
12
病理性黄疸 病因Βιβλιοθήκη 同族免疫性溶血，血型不合如ABO 或Rh血型不合等
胆红素生 成过多
红细胞酶缺陷：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 （G-6-PD）缺陷、丙酮酸激酶缺陷、 己糖激酶缺陷
临床 表现
生理性黄疸
3
生理性黄疸
• 实验室检查
足月儿
24h umol/L（mg/dl 48h umol/L（mg/dl
）
）
＜102.6（6）
＜153.9（9）
72h umol/L（mg/dl ）
＜ 220.6（12.9）
早产儿
＜136.8（8）
＜205.2（12）
＜256.5（15）
红细胞、血红蛋白、网织细胞都在正常范围。肝功能正常。
9
发病机制
红细胞破坏增 多（溶血性、 肝前性）
发病机制
肝脏胆红素代 谢功能低下 （肝细胞性）
发病机制
胆汁排出障碍 （梗阻性、肝 后性）
病理性黄疸分类
※ 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因所致
10
实验室
高未结合胆 红素血症 （高间接胆 红素血症）
实验室
高结合胆红 素血症（高 直接胆红素 血症）
15
病理性黄疸 病因
感染：抑制肝酶活力→肝细胞结合 胆红素↓→高未结合胆红素血症
肝细胞摄取 和结合胆红 素能力低下
窒息、缺氧、酸中毒：窒息加重缺氧 和酸中毒。缺氧→肝酶活力↓。酸中 毒→未结合胆红素与白蛋白的结合
低体温、低血糖→肝酶活性 低蛋白血症影响与胆红素的结合
16
病理性黄疸 病因
肝细胞摄取 和结合胆红 素能力低下
生理性黄疸与病理性黄疸 的鉴别
1
定义：新生儿早 期，由于胆红素 代谢的特点所致， 除外各种病理因 素，血清未结合 胆红素增高到一 定范围内的新生 儿黄疸。
生理性黄疸
2
足月儿 2-3天出 现，4-5 天达高 峰，持 续7-10天 消退
临床 表现
早产儿 血 浆白蛋白 偏低，肝 功能不成 熟，黄疸 程度较重， 消退也较 慢，可延 长到2-4周
先天性非溶血性高胆红素血症：如先 天性葡萄糖醛酰转移酶缺乏。常染色体显性遗
传，肝细胞摄取胆红素功能障碍，黄疸较轻， 酶诱导剂治疗有效,预后良好
家族性暂时性新生儿高胆红素血症：即 Lucey-Driscoll综合征。妊娠后期孕妇血清中 存在一种孕激素，抑制UDPGT活性有家族 史，新生儿早期黄疸重，2～3周自然消退;
肠肝循环增 加
母乳性黄疸：母乳喂养儿,黄疸现于出生1周 后，2周左右达高峰，逐渐下降，4～12周 消退，停喂母乳48-72h，黄疸明显减轻或 消退。肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶含量及活 性增高→胆红素肠肝循环↑→高胆红素血症
红细胞形态异常：遗传性椭圆形红细 胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、 遗传性球形红细胞增多症
13
病理性黄疸 病因
血红蛋白病：如地中海贫血等，血红 蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血
胆红素生成 过多
红细胞增多症：静脉血红细胞＞6×1012/L， 血红蛋白>220g/L，红细胞压积＞65%。 母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先 天性青紫型心脏病及糖尿病母亲的新生儿
先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿→肝内 或肝外胆管阻塞→结合胆红素排泄障碍,
是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因;
胆红素排泄 障碍---胆汁
阻塞
胆汁粘稠综合征→胆汁淤积在小胆管中→ 结合胆红素排泄障碍，见于严重的新 生儿溶血病;
肝和胆道的肿瘤→压迫胆管造成阻塞;
20
病理性黄疸 病因
先天性肠道闭锁、幽门肥大、巨结肠、胎粪 性肠梗阻、饥饿、喂养延迟、药物所致肠麻 痹→胎粪排出延迟→胆红素回吸收↑
4
5
黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、 粘膜和巩膜发黄的表现 成人
血清总胆红素含量<1mg/dl， 当> 2mg/dl时，临床上出现黄疸；
6
新生儿
血中胆红素>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸； 50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸； 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病；
17
病理性黄疸 病因
肝细胞摄取 和结合胆红 素能力低下
药物：磺胺、水杨酸盐、VitK3 、消炎痛、 西地兰等某些药物，与胆红素竞争Y、Z 蛋白的结合位点;
其他：先天性甲状腺功能低下、脑垂体功 能低下、幽门狭窄、肠梗阻、先天愚型等 常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟;
18
病理性黄疸 病因
新生儿肝炎综合征：多由病毒引起的宫内感染; 乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、 单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等常见;
体内出血：如头颅血肿、皮下血肿、 颅内出血、肺出血和其他部位出血
14
病理性黄疸 病因
感染：细菌以金黄色葡萄球菌、大 肠杆菌引起的败血症多见。病毒： EB病毒、宫内感染如CMV
胆红素生成 过多
维生素E缺乏和微量元素缺乏，如 低锌血症等→红细胞膜异常→红细 胞破坏↑
药物：磺胺、呋喃妥因、呋喃唑酮、 水杨酸盐、黄连等，孕母分娩前静 点催产素
新生儿黄疸分类
特点
生理性黄疸
病理性黄疸
黄疸 出现时间 高峰时间 消退时间
持续时间
血清胆红素μmol/L mg/dl
每日胆红素升高 血清结合胆红素
足月儿 早产儿 2～3天 3～5天 4～5天 5～7天 5～7天 7～9天
≤2周 ≤4周
＜221 ＜257 ＜12.9 ＜15 ＜85μmol/L（5mg/dl）
胆红素排泄 障碍---胆汁 排泄障碍
先天性代谢缺陷病：α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半 乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖 原累积病Ⅳ型及脂质累积病（尼曼匹克氏病、 高雪氏病）等有肝细胞损害;
先天性遗传性疾病：如脑肝肾综合征、家族性进 行性肝内胆汁淤积症，Dubin-Johnson综合征
19
病理性黄疸 病因
足月儿 早产儿 生后24小时内（早）
黄疸退而复现 >2周 >4周（长） > 221 >257（高） >12.9 >15 >85μmol/L（5mg/dl） ＞34μmol/L（2mg/dl） （快）
一般情况
良好
相应表现
原因
新生儿胆红素代谢特点 病因复杂
8
病理性黄疸
1 生后24h内出现黄疸，TSB＞102umol/L（6mg/dl） 2 足月儿TSB＞220.6umol/L（12.9mg/dl） 3 血清结合胆红素＞26umol/L（1.5mg/dl） 4 TSB每天上升＞85umol/L（5mg/dl） 5 黄疸持续时间较长，超过2-4周，或进行性加重
实验室
混合性高胆 红素血症
病理性黄疸分类
11
病理性黄疸 病因
➢胆红素生成过多 ➢肝细胞摄取和结合胆红素能力低下 ➢胆红素排泄异常 ➢肠肝循环增加
12
病理性黄疸 病因Βιβλιοθήκη 同族免疫性溶血，血型不合如ABO 或Rh血型不合等
胆红素生 成过多
红细胞酶缺陷：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 （G-6-PD）缺陷、丙酮酸激酶缺陷、 己糖激酶缺陷
临床 表现
生理性黄疸
3
生理性黄疸
• 实验室检查
足月儿
24h umol/L（mg/dl 48h umol/L（mg/dl
）
）
＜102.6（6）
＜153.9（9）
72h umol/L（mg/dl ）
＜ 220.6（12.9）
早产儿
＜136.8（8）
＜205.2（12）
＜256.5（15）
红细胞、血红蛋白、网织细胞都在正常范围。肝功能正常。
9
发病机制
红细胞破坏增 多（溶血性、 肝前性）
发病机制
肝脏胆红素代 谢功能低下 （肝细胞性）
发病机制
胆汁排出障碍 （梗阻性、肝 后性）
病理性黄疸分类
※ 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因所致
10
实验室
高未结合胆 红素血症 （高间接胆 红素血症）
实验室
高结合胆红 素血症（高 直接胆红素 血症）
15
病理性黄疸 病因
感染：抑制肝酶活力→肝细胞结合 胆红素↓→高未结合胆红素血症
肝细胞摄取 和结合胆红 素能力低下
窒息、缺氧、酸中毒：窒息加重缺氧 和酸中毒。缺氧→肝酶活力↓。酸中 毒→未结合胆红素与白蛋白的结合
低体温、低血糖→肝酶活性 低蛋白血症影响与胆红素的结合
16
病理性黄疸 病因
肝细胞摄取 和结合胆红 素能力低下
生理性黄疸与病理性黄疸 的鉴别
1
定义：新生儿早 期，由于胆红素 代谢的特点所致， 除外各种病理因 素，血清未结合 胆红素增高到一 定范围内的新生 儿黄疸。
生理性黄疸
2
足月儿 2-3天出 现，4-5 天达高 峰，持 续7-10天 消退
临床 表现
早产儿 血 浆白蛋白 偏低，肝 功能不成 熟，黄疸 程度较重， 消退也较 慢，可延 长到2-4周
先天性非溶血性高胆红素血症：如先 天性葡萄糖醛酰转移酶缺乏。常染色体显性遗
传，肝细胞摄取胆红素功能障碍，黄疸较轻， 酶诱导剂治疗有效,预后良好
家族性暂时性新生儿高胆红素血症：即 Lucey-Driscoll综合征。妊娠后期孕妇血清中 存在一种孕激素，抑制UDPGT活性有家族 史，新生儿早期黄疸重，2～3周自然消退;
肠肝循环增 加
母乳性黄疸：母乳喂养儿,黄疸现于出生1周 后，2周左右达高峰，逐渐下降，4～12周 消退，停喂母乳48-72h，黄疸明显减轻或 消退。肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶含量及活 性增高→胆红素肠肝循环↑→高胆红素血症
红细胞形态异常：遗传性椭圆形红细 胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、 遗传性球形红细胞增多症
13
病理性黄疸 病因
血红蛋白病：如地中海贫血等，血红 蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血
胆红素生成 过多
红细胞增多症：静脉血红细胞＞6×1012/L， 血红蛋白>220g/L，红细胞压积＞65%。 母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先 天性青紫型心脏病及糖尿病母亲的新生儿
先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿→肝内 或肝外胆管阻塞→结合胆红素排泄障碍,
是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因;
胆红素排泄 障碍---胆汁
阻塞
胆汁粘稠综合征→胆汁淤积在小胆管中→ 结合胆红素排泄障碍，见于严重的新 生儿溶血病;
肝和胆道的肿瘤→压迫胆管造成阻塞;
20
病理性黄疸 病因
先天性肠道闭锁、幽门肥大、巨结肠、胎粪 性肠梗阻、饥饿、喂养延迟、药物所致肠麻 痹→胎粪排出延迟→胆红素回吸收↑
4
5
黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、 粘膜和巩膜发黄的表现 成人
血清总胆红素含量<1mg/dl， 当> 2mg/dl时，临床上出现黄疸；
6
新生儿
血中胆红素>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸； 50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸； 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病；
17
病理性黄疸 病因
肝细胞摄取 和结合胆红 素能力低下
药物：磺胺、水杨酸盐、VitK3 、消炎痛、 西地兰等某些药物，与胆红素竞争Y、Z 蛋白的结合位点;
其他：先天性甲状腺功能低下、脑垂体功 能低下、幽门狭窄、肠梗阻、先天愚型等 常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟;
18
病理性黄疸 病因
新生儿肝炎综合征：多由病毒引起的宫内感染; 乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、 单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等常见;
体内出血：如头颅血肿、皮下血肿、 颅内出血、肺出血和其他部位出血
14
病理性黄疸 病因
感染：细菌以金黄色葡萄球菌、大 肠杆菌引起的败血症多见。病毒： EB病毒、宫内感染如CMV
胆红素生成 过多
维生素E缺乏和微量元素缺乏，如 低锌血症等→红细胞膜异常→红细 胞破坏↑
药物：磺胺、呋喃妥因、呋喃唑酮、 水杨酸盐、黄连等，孕母分娩前静 点催产素