病理生理学呼吸功能不全
病理生理学课件10呼吸功能不全
阻塞性通气不足的常见原因及特点
阻塞部位 常见原因 呼吸困难的特点 中央气道阻塞 声带麻痹/炎症 位于胸外吸气性呼吸困难 /水肿/异物等 位于胸内呼气性呼吸困难 外周气道阻塞 慢性阻塞性肺疾患 呼气性呼吸困难
病例分析
男性，65岁，吸烟40余年，慢性咳嗽，咳痰20余年。近2周因感冒后上述症状加重并出现呼吸困难。查体：两肺呼吸音减弱，肺下界下移,两肺底有细小湿啰音。血气化验结果：pH7.18, PaCO2 75mmHg，PaO2 40mmHg, HCO3- 27.6mmol/L，BE-5mmol/L。 问题： ①该病人发生了哪型呼衰，诊断依据是什么？ ②该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。
② 该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱? 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
参考答案
① 该病人发生了哪型呼衰，诊断依据是什么？
该病人发生了Ⅱ型呼吸衰竭。诊断依据是： PaO2 40mmHg（低于60mmHg ）； PaCO2 75mmHg（大于50mmHg）。
类型
限制性通气不足 阻塞性通气不足
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（一）限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
概念： 吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。
限制性通气不足的常见原因
主要环节 常见原因 呼吸肌活动障碍 中枢或周围神经的器质性病变（脑外伤、脑 炎、多发性肌神经炎等)； 呼吸中枢抑制（过量使用镇静药、安眠药、 麻醉药等)； 呼吸肌本身收缩功能障碍（呼吸肌疲劳、萎 缩、低钾血症等）。 胸廓的顺应性降低 严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。 肺的顺应降低 严重的肺纤维化、肺泡表面活性物质减少、 胸腔积液及气胸等。
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【病理生理学】呼吸功能不全 ppt课件
常机体所需的气体交换，以致动脉血氧分压
低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压
增高，并引起一系列临床症状和体征的病理
过程。
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9
呼吸衰竭（respiratory failure）
呼吸功能不全发展的严重阶段，以 致静息时动脉血氧分压低于 60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有二 氧化碳分压高于50mmHg(6.67kPa)。
η：气体的黏滞系数
L ：气道长度
r ：气道半径
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中央气道阻塞：气管分叉处以上气道
胸外中央气道阻塞：吸气性呼吸困难 胸内中央气道阻塞：呼气性呼吸困难
外周气道阻塞：内径〈 2mm 的气道
呼气性呼吸困难
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21
中央气道阻塞
胸外气道阻塞：白喉、喉头水肿、声
带麻痹、水肿
吸气 气道内压＜大气压 气道狭窄加重
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29
气体弥散速度与以下因素有关：
肺泡膜两侧的气体分压差 气体的分子量 气体的溶解度 肺泡膜的面积 肺泡膜的厚度 肺毛细血管中血液与肺泡接触时间
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30
1、弥散障碍的原因：
(1) 肺泡膜面积减少：总面积80m2 肺实变、肺不张、肺叶切除
（2）肺泡膜厚度增加： 肺水肿、肺泡透明膜形成 肺纤维化、稀血症
呼吸中枢 呼吸肌
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胸廓和胸膜
肺
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呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变
过量镇静、麻醉药的应用
呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化
肺的顺应性降低：纤维化 PS
胸腔积液或气胸：ppt课件 Nhomakorabea19
(2)阻塞性通气不足
《病理生理学》肺功能不全ppt课件
单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分 压上升，二者变化成比例，比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章 肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
概念：吸气时肺泡的扩张受 限 引起的肺泡通气不足。
原因：
① 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。
表面活性物质： 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于：
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制
病理生理学呼吸功能不全
重症肺炎是一种严重的感染性疾病，由于肺部炎症反应过重，导致呼吸功能不全 。
详细描述
重症肺炎患者的肺部炎症反应强烈，肺组织受损严重，肺泡内充满炎性渗出物和 细菌，导致肺通气和换气功能严重受损。患者可能出现高热、咳嗽、咳痰、气促 等症状，严重时可能出现低氧血症和二氧化碳潴留。
急性呼吸窘迫综合征导致的呼吸传呼吸功能不全的预防和护理 知识，提高患者的自我管理和保健能力。
ABCD
运动训练
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步、慢 跑等，以增强心肺功能和耐力。
定期评估
定期对患者进行评估，了解病情变化和康复进展 ，以便及时调整康复计划。
05 呼吸功能不全的案例分析
慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸功能不全
病理生理学呼吸功能不 全
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 呼吸功能不全概述 • 呼吸功能不全的病理生理机制 • 呼吸功能不全的治疗方法 • 呼吸功能不全的预防与护理 • 呼吸功能不全的案例分析
01 呼吸功能不全概述
定义与分类
定义
呼吸功能不全是指由于各种原因导致的肺通气和/或换气功能障碍，使机体在静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症或伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
戒烟
戒烟是预防呼吸功能不全的重要措施，可以 减少对呼吸系统的刺激和损伤。
避免空气污染
避免长时间暴露于空气污染的环境中，如雾 霾、工业废气等。
保持健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、充足的休息 等，有助于增强呼吸系统的健康。
定期检查
定期进行肺功能检查，以便及时发现和处理 潜在的呼吸系统问题。
病理生理学习题：第十二章 呼吸功能不全
第十二章呼吸功能不全一、选择题A型题1.呼吸衰竭是指A.肺泡通气量严重不足B.外呼吸功能严重障碍C.内呼吸功能严重障碍D.CO2排出障碍E.O2吸入及CO2排出障碍2.海平面条件下，诊断呼吸衰竭的根据之一是PaO2A.＜40mmHg (5.3kPa)B.＜50mmHg (6.7kPa)C.＜60mmHg (8.0kPa)D.＜70mmHg (9.3kPa)E.＜80mmHg (10.6kPa)3.Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准为A.PaO2＜60mmHg（8.0kpa）B.P A O2＜60mmHg（8.0kpa）C.PaCO2＞50mmHg（6.7Kpa）D.PaO2＜50mmHg，PaCO2＞60mmHgE.PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg4.关于血气特点，下列哪一项是不对A.正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低B.正常人的PaCO2也随年龄而有变化C.PaO2＜60mmHg不一定是呼吸衰竭D.老年人的PaO2较年轻人低是因为通气/血流比例不平衡的肺泡多E.由于CO2弥散快，所以PaO2和P A O2通常是相等的5.限制性通气不足的原因是A.呼吸中枢抑制B.声带水肿C.气道阻力增高D.肺泡膜面积减少E.肺内通气血流比失调6.造成阻塞性通气不足的原因是A.呼吸肌活动障碍B.气道阻力增加C.胸廓顺应性降低D.肺顺应性降低E.弥散障碍7.影响气道阻力的主要因素是A.气道内径B.气道长度C.气道形态D.气流形式E.气流速度8.反应肺泡通气量的最佳指标是A.肺活量B.潮气量C.PaCO2D.P A CO2E.PaO29.呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是A.血液粘滞性增高B.缺氧所致血量增多C.肺泡气氧分压减低引起肺血管收缩D.外周血管扩张血液回流增加E.肺小动脉壁增厚10.肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难，其机制为A.小气道阻塞B.小气道管壁增厚C.小气道管壁顺应性减低D.小气道痉挛E.气道等压点移至膜性气道11.ARDS患者发生呼吸衰竭的主要机制是A.阻塞性通气功能障碍B.限制性通气功能障碍C.通气血流比失调D.肺泡膜面积↓E.肺泡膜厚度↑12.功能性分流是指A.部分肺泡通气不足B.部分肺泡血流不足C.肺泡通气不足而血流正常或增加D.肺泡血流不足而通气正常E.A－V吻合支开放13.呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是A.呼吸性酸中毒B.呼吸性碱中毒C.代谢性酸中毒D.代谢性碱中毒E.混合性酸碱平衡紊乱14.正常人P A O2略高于PaO2的主要原因是A.生理性通气/血流比例不协调B.功能性死腔增多C.功能性分流增多D.解剖分流增多E.正常静息时仅部分肺泡参与气体交换15.能够引起ARDS的原因是A.吸入毒气B.休克C.肺挫伤D.败血症E.以上都是16.下列哪种情况可引起吸气性呼吸困难?A.声带麻痹B.肿瘤压迫气管胸内部分C.COPD患者D.张力性气胸压迫肺E.细支气管慢性炎症17.呼吸衰竭引起的缺氧类型是A.循环性缺氧B.低张性缺氧C.组织性缺氧D.血液性缺氧E.组织性缺氧+血液性缺氧18.关于死腔样通气的叙述下列哪项是错误的?A.由部分肺泡血流不足而通气仍正常引起B.可见于肺内微血栓形成时C.肺部疾病时功能死腔可占潮气量的30％左右D.其通气血流比常大于0.8E.引起的血气特点主要是PaO2降低19.真性分流是指A.部分肺泡血流不足B. 部分肺泡通气不足C.肺泡完全不通气但仍有血流D.肺泡完全无血流但仍有通气E.部分肺泡通气与血流的不足20.不能引起呼吸衰竭而致机体缺氧的是A.气道阻塞B.支气管哮喘C.贫血D.胸膜纤维化E.严重胸廓畸形21.呼吸衰竭患者吸纯氧15分钟变化不大是属何种异常?A.通气血流比小于0.8B.通气血流比大于0.8C.功能分流增加D.解剖分流增加E.弥散障碍22.呼吸衰竭患者血气分析：pH 7.02，PaCO2 8.0kPa( 60mmHg)，PaO2 5.0kPa( 37.5mmHg )，HCO3- 15mmol/L,患者可能为哪种类型的酸碱平衡紊乱A.急性呼吸性酸中毒B.慢性呼吸性酸中毒C.急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D.代谢性酸中毒E.慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒23.肺性脑病的主要发病机制是A.脑血流量增加和脑细胞酸中毒B.缺氧使脑血管扩张C.脑细胞内ATP生成减少D.缺氧使脑血管壁通透性增加E.缺氧使脑细胞内酸中毒24.胸膜广泛增厚的病人可发生A.限制性通气不足B.阻塞性通气不足C.气体弥散障碍D.功能分流增加E.真性分流增加25.下列哪项不会引起限制性通气不足A.低钾血症B.呼吸中枢抑制C.气道痉挛D.气胸E.肺组织广泛纤维化26.以下可引起限制性通气不足的原因是A.喉头水肿B.气管异物C.支气管哮喘D.多发性肋骨骨折E.肺水肿27.胸内中央型气道阻塞可发生A.呼气性呼吸困难B.吸气性呼吸困难C.呼气吸气同等困难D.呼气吸气均无困难E.阵发性呼吸困难28.阻塞性通气不足可见于以下哪种情况？A.低钾血症B.多发性肋骨骨折C.大量胸腔积液D.化脓性胸膜炎E.慢性支气管炎29.阻塞性通气不足是由于A.弹性阻力增加B.肺泡通气/血流比例失调C.非弹性阻力增加D.肺泡扩张受限制E.肺A－V交通支大量开放30.因部分肺泡通气/血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于A.肺不张B.肺水肿C.肺动脉栓塞D.慢性阻塞性肺病患者E.支气管肺炎31.氧疗对于下列哪种情况引起的病变基本无效A.通气障碍B.气体弥散障碍C.功能性分流D.死腔样通气E.肺内动静脉交通支大量开放32.Ⅱ型呼吸衰竭的氧疗原则是A.间歇低浓度给氧B.慢速高浓度给氧C.正压低浓度给氧D.持续低流量低浓度给氧E.持续高流量高浓度给氧33.判断呼吸衰竭的一个重要标准是A.呼吸节律异常B.发绀的程度C.血气分析参数E.组织细胞受损程度 D.呼吸困难程度34.支气管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要发病环节是A.肺内动静脉短路开放B.肺泡通气/血流比例失调C.阻塞性通气障碍D.限制性通气障碍E.弥散障碍35.有关通气/血流比例失调下列哪项不正确？A.可以是部分肺泡通气不足B.可以是部分肺泡血流不足C.是引起呼吸衰竭的最重要机制D.PaO2↓，而PaCO2可以正常E.可见于气管阻塞，总肺泡通气量下降而肺血流未相应减少36.ARDS 的基本发病环节是A.肺内DIC形成B.急性肺淤血水肿D.弥漫性肺泡－毛细血管膜损伤 C.急性肺不张E.肺泡内透明膜形成37.下列哪一项不是弥散障碍的特点A.可因肺泡膜面积减少引起B.可因肺泡膜厚度增加引起的C.常在静息时就可引起明显的P a O2下降D.P a CO2正常甚至低于正常E.严重时尤其在肺血流加快使可引起P a O2降低38.下列哪一项与“死腔样通气”不符A.明显增加时可引起呼吸衰竭B.是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致C.正常人肺没有死腔样通气D.可见于肺弥漫性血管内凝血时E.是因大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此P a O2降低39.肺泡膜面积减少到何程度可发生换气功能障碍A.1/2以上B.1/5以上C.1/4以上D.1/3以上E.1/6以上B型题A.PaCO2↑B.PaO2↓C.PaO2正常, PaCO2↑D.PaO2↓, PaCO2↓E.PaO2↓, PaCO2↑40.通气障碍时41.换气障碍时A.过量麻醉药使用B.COPD患者C.肺血管病变D.ARDSE.肺实变42.可引起呼气性呼吸困难43.因急性肺泡毛细血管膜受损而致呼吸衰竭A.生理性通气/血流比例不协调B.功能性分流增加C.死腔样通气增加D.解剖分流增加E.弥散功能障碍44.阻塞性肺气肿时45.常人P A O2略高于PaO2的主要原因A.限制性通气不足B.阻塞性通气不足C.功能性分流增加D.解剖分流增加E.弥散障碍46.支气管异物可引起47.静麻醉药过量可引起48.大叶性肺炎（早期）49.大量胸腔积液50.一侧肺叶切除可引起51.肺内动静脉短路大量开放A.PaO2下降，PaCO2明显下降B.PaO2下降，PaCO2变化不大C.PaO2上升，PaCO2也明显上升D.PaO2下降，PaCO2升高，二者不呈一定比例关系E.PaO2下降，PaCO2升高，二者呈一定比例关系52.慢性阻塞性肺疾患53.Ⅱ型呼衰用高氧治疗后可出现54.吗啡服用过量55.肺广泛纤维化二、判断题（对者用T表示；错者用F表示）1．呼吸衰竭时必定有PaO2下降，但PaO2下降并不等于呼吸衰竭。
郑大《病理生理学》呼吸功能不全
1、Ⅱ型呼吸衰竭血气诊断标准为A、PaO2＜8.0kPa(60mmHg)B、PaO2＞6.7kPa(50mmHg)C、PaO2＜6.7kPa，PaCO2＞8.0kPaD、PaO2＜8.0kPa，PaCO2＞6.7kPa2、通气功能障碍时，血气变化的特点为A、PaO2下降B、PaO2下降，PaCO2正常C、PaO2下降，PaCO2升高D、PaO2正常，PaCO2升高3、下列哪一项不引起限制性通气不足：A、呼吸中枢抑制B、呼吸肌收缩无力C、弹性阻力增加D、气道口径变小4、阻塞性通气不足可见于A、低钾血症B、多发性神经炎C、胸腔积液D、慢性支气管炎5、慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人输氧原则是A、持续低流量低浓度给氧B、持续高流量高浓度给氧C、间歇输入低浓度氧D、慢速输入高浓度纯氧2、I型呼吸衰竭常见的病因有A、呼吸中枢机制B、通气／血流比例失调C、中央气道阻塞D、弥散障碍3、体内二氧化碳潴留引起的全身血管变化是A、脑血管扩张B、皮肤血管扩张C、肾小动脉和肺小动脉收缩D、脑血管收缩4、肺泡通气与血液比例失调产生的血气变化可有A、PaO2降低B、PaCO2升高C、PaCO2降低D、PaCO2正常5、急性(成人)呼吸窘迫综合征病人产生呼吸窘迫的直接原因是A、PaCO2增高B、PaO2降低C、肺内毛细血管旁感受器受刺激D、呼吸肌活动障碍第三题、判断题（每题1分，5道题共5分）1、死腔样通气是指部分肺泡血流不足而通气正常。
正确错误2、肺源性心脏病的主要发病机制是用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷。
正确错误3、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，因HCO3-降低，Cl-进入红细胞减少以及肾小管排Cl-减少，血C l-可在正常范围。
正确错误4、缺氧对呼吸中枢有直接的抑制作用，PaCO2升高超过10.7kPa(80mmHg)时对呼吸中枢有兴奋作用。
正确错误5、呼衰时各种机能变化的最基本原因是中枢神经系统功能障碍正确错误1、多发性肋骨骨折可引起A、阻塞性通气障碍B、限制性通气障碍C、弥散障碍D、肺换气障碍2、I型呼吸衰竭血气诊断标准一般为A、PaO2＜4.0kPa(30mmHg)B、PaO2＜6.7kPa(50mmHg)C、PaO2＜8.0kPa(60mmHg)D、PaO2＜8.0kPa，PaCO2＞6.7kPa3、Ⅱ型呼吸衰竭血气诊断标准为A、PaO2＜8.0kPa(60mmHg)B、PaO2＞6.7kPa(50mmHg)C、PaO2＜6.7kPa，PaCO2＞8.0kPaD、PaO2＜8.0kPa，PaCO2＞6.7kPa4、I型呼吸衰竭常见的病因是A、呼吸中枢抑制B、呼吸肌麻痹C、中央气道阻塞D、弥散障碍5、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的基本发病环节是A、肺内DIC形成B、急性肺淤血水肿C、急性肺不张D、弥漫性肺泡一毛细血管膜损伤2、Ⅱ型呼衰常见的病因有A、肺炎B、呼吸中枢抑制C、呼吸肌麻痹D、中央气道阻塞3、呼吸性酸中毒时血液阴阳离子变化特点是A、血清K＋浓度增高B、HCO3-降低C、血清Cl-正常或升高D、血清Cl-降低4、急性(成人)呼吸窘迫综合征病人产生呼吸窘迫的直接原因是A、PaCO2增高B、PaO2降低C、肺内毛细血管旁感受器受刺激D、呼吸肌活动障碍5、关于肺泡通气量不足等叙述，下列哪项是正确的A、临床上常见于慢性阻塞性肺疾病B、可因限制性通气不足引起C、可因阻塞性通气不足引起D、可合并通气血流比例失调第三题、判断题（每题1分，5道题共5分）1、各种气道阻塞均可引起气道阻力增加，造成限制性通气不足。
10呼吸功能不全 北京大学医学部病理生理学
呼吸功能不全Respiratory Insufficiency 北京大学医学部病理生理学教研室
呼吸功能不全（respiratory insufficiency）——由外呼吸功能障碍引起的病理过程。
外呼吸
气体运输外界空气→气道→肺泡→肺泡毛细血管内呼吸组织细胞
肺通气肺换气
PaO
2
：85-100 mmHg,
PaCO
2
：37-43 mmHg
呼吸衰竭
（respiratory failure ）
因外呼吸功能严重障碍，在吸入1个大气
低压的空气和处于静息状态的条件下，PaO
2
于60 mmHg, 伴有或不伴有PaCO
高于50
2 mmHg，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。
呼吸衰竭的类型(Classification of respiratory failure) 1. 按PaCO2 是否升高：
低氧血症型（I型）
低氧血症伴高碳酸血症（II型）
2. 按主要发病机制：
通气障碍型
换气障碍型
3. 按病变部位：中枢性和外周性
4. 按发病急缓：急性和慢性
第一节呼吸功能不全的发病机制Pathogenesis of Respiratory Insufficiency 肺通气障碍
P u l m o n a r y v e n t i l a t i o n d i s o r d e r s
肺换气障碍
D i s o r d e r s o f g a s e x c h a n g e
通气-血流比值失调
V e n t i l a t i o n-p e r f u s i o n i n e q u a l i t y。
呼吸功能不全99108ppt课件
患部肺泡通气正常而血流↓
病肺
健肺
·V/·Q ↑
肺泡内部分气体未参与气体交换
VD/VT＞60% (正常<30%)
呼衰
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16
2.部分肺泡通气不足→V·A/Q·↓ （功能性分流或 静脉血掺杂）
阻塞性或限制性通气障碍
部分肺泡通气↓而血流正常或↑
病肺
健肺
·V/·Q↓
静脉血未充分氧和即掺入动脉
功能性分流↑>肺血流量的30% (正常<3%)
气道阻力80％以上来自内径＞2 mm的支气管与气管。
气道阻力受气道内径、长度和形态，气流速度
及形式，气体密度与粘度的影响，而以气道内径最
主要。当气流为湍流时，气道阻力比层流时明显增
加。
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气道阻塞据部位分为中央性气道性阻塞 和外周性气道阻塞
（1）中央性气道阻塞：指气管分叉以上的气道阻塞。
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பைடு நூலகம்
2、弥散障碍时的血气变化
单纯弥散障碍
O2弥散量↓ CO2弥散正常
代偿性通气过度 O2弥散量↓ CO2弥散↑
Ⅰ
PaO2↓
Pa衰C型O2正常 P竭aO呼吸2↓ PaCO2 ↓
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肺泡通气-血流比例失调的基本形式
1.部分肺泡血流不足→V·A/Q·↑ （死腔样通气）
肺血管收缩或肺Cap床↓
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11
1、弥散障碍的原因
■肺泡膜面积减少
肺实变、肺不张、肺叶切除
(膜面积减少＞1/2)
肺泡膜面积↓
■肺泡膜厚度增加
肺水肿、 肺纤维化、 肺泡透明 膜形成
肺泡膜厚度↑
《病理学与病理生理学》---呼吸功能不全-呼吸系统疾病
+20
正常人用力呼气
外 周 性 气 道 阻 塞
2. 通气障碍时的血气变化：
肺泡气 氧分压 (PAO2)
肺泡气 二氧化碳分压 (PACO2)
Ⅱ
动脉血
氧分压
型
(PaO2)
呼
吸
动脉血
衰
二氧化碳分压 竭
(PaCO2)
（二）肺换气功能障碍:
➢ 弥散障碍 ➢ 肺泡通气与血流比例失调 ➢ 肺内解剖分流增加
1.弥散障碍
（1）概念：
肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短
→气体交换障碍
（2）弥散障碍的常见原因：
1）肺泡膜面积减少 2）肺泡膜厚度增加 3）弥散时间过短
1）肺泡膜弥散面积减少
正常成人肺泡面积：60-100 m2 静息时换气面积： 50% 弥散面积减少：肺水肿、肺不张、肺实变、 肺叶切除等（减少面积>50%） 。
身血液重新分配。（循环系统的代偿反应） 重度→心血管中枢抑制： 心律失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺
血管收缩）、血压↓。
肺源性心脏病 概念：
呼吸衰竭可累及心脏，引起右心肥大与 功能衰竭。
呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病
• 缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷
• 长期缺氧 肺血管平滑肌增生 管壁增厚 • 长期缺氧 RBC增多 血液粘度
Ｄ.并发DIC
Ｅ.并发休克
严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于
A．PaO2低于60mmHg对化学感受器作用才明显 B．PaO2为30mmHg时肺通气量最大 C．PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激 D．缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用
E．低浓度氧疗能增强呼吸动力
(8)病理学--第十六章第五节 呼吸功能不全(思考题及其参考答案)(2013)
思考题及其参考答案第十六章第五节呼吸功能不全1.何谓呼吸衰竭？根据PaCO2是否升高，呼吸衰竭分哪几型？答：呼吸衰竭是指由于各种致病因素造成外呼吸功能严重障碍，以致动脉氧分压低于正常范围[成年人海平面静息状态下PaO2<8.0KPa（60mmHg）]，伴有或不伴有二氧化碳分压升高[PaCO2>6.7KPa（50mmHg）]的病理过程。
根据PaCO2是否升高，呼吸衰竭分为以下两型：低氧血症型（I型）[PaO2 < 8kPa（60mmHg），PaCO2 < 6.67kPa（50mmHg）高碳酸血症型(II型)[ PaO2 < 8kPa（60mmHg），PaCO2 > 6.67kPa（50mmHg）]2.呼吸衰竭的病因和发病机制涉及哪几方面？呼吸衰竭最常见的病因是什么？答：呼吸衰竭是由外呼吸功能严重障碍所引起，故其病因和发病机制涉及肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。
呼吸衰竭最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病。
3.肺通气功能障碍包括哪几方面？血气改变如何？答：肺通气功能障碍包括限制性通气不足和阻塞性通气不足。
血气改变：PaO2↓PaCO2↑，最终出现II型呼吸衰竭[PaO2 < 8kPa（60mmHg），PaCO2 > 6.67kPa（50mmHg）]4.何谓限制性通气不足？见于哪些原因？请举例。
答：限制性通气不足是指吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。
其原因有：1)呼吸肌活动障碍：①中枢或周围神经的器质性病变，例如：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎等；或由过量镇静药、安眠药、麻醉药所引起的呼吸中枢抑制；②呼吸肌本身的收缩功能障碍，例如：由长时间呼吸困难和呼吸运动增强所引起的呼吸肌疲劳、或由营养不良所致呼吸肌萎缩；或由低钾血症、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌无力等。
2)胸廓的顺应性降低：例如：严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。
3)肺的顺应性降低(即肺泡扩张的弹性阻力增大)：例如：严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少[见于II型肺泡上皮细胞的发育不全(婴儿呼吸窘迫综合征)或急性肺损伤所致表面活性物质合成不足和组成的变化，肺过度通气或肺水肿等所致表面活性物质的过度消耗、稀释和破坏。
病理生理学第十四章呼吸功能不全
第十四章呼吸功能不全一、多选题A型题1．呼吸功能不全是由于A．通气障碍所致D．外呼吸严重障碍所致B．换气障碍所致E．内呼吸严重障碍所致C．V/Q比例失调所致[答案] D[题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
2．成人Ⅰ型当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）D．RFI（呼吸衰竭指数）≤300B．PaO2＞6.67 kPa E．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPaC．PaO2＜9.3 kPa[答案] D[题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。
根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型为低氧血症型。
当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
3．海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是A．PaO2＜8.0 kPa D．PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPaB．PaO2＜9.3 kPa E．PaO2＜8.0 kPa伴PaCO2＞6.67 kPaC．PaCO2＞6.67 kPa[答案] E[题解] 一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。
Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。
4．在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值A．＜5.3 kPa (40mmHg) D．＜9.3 kPa (70mmHg)B．＜6.7 kPa (50mmHg) E．＜10.6 kPa (80mmHg)C．＜8.0 kPa (60mmHg)[答案] C[题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。
5．造成限制性通气不足原因是A．呼吸肌活动障碍D．肺泡壁厚度增加B．气道阻力增高E．肺内V/Q比例失调C．肺泡面积减少[答案] A[题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。
《病理生理学》教学课件-16-呼吸功能不全全文
❖ PaCO2
PaCO2升高，使呼吸中枢兴奋 PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时，抑制呼吸中枢
42
呼吸运动的变化
❖中枢性呼吸衰竭：
呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸
❖限制性通气障碍：
呼吸浅而快
❖阻塞性通气障碍：
吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难
肺的严重病变，如肺实变和肺不张等，使 该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血 流，流经的血液完全未进行气体交换而掺 入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分 流。
35
呼吸衰竭类型与机制的关系
❖ 机制
血气变化
呼吸衰竭类型
PaO2 PaCO2 ❖ 通气不足 ↓成比例↑
Ⅱ型
❖ 换气不足
弥散障碍 ↓ N或↓
Ⅰ型
24
弥散障碍 Ⅰ型呼衰
(diffusion impairment)
❖定义:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚
和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 ❖ 原因:
肺泡膜面积减少一半以上：
◎肺实变、肺不张、肺叶切除等
肺泡膜异常增厚：
◎肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化等
注意：静息时一般不发生血气异常，在体力负荷增加 时血流加快弥散时间缩短才会发生低氧血症
（呼吸 困难）
（阻塞减轻）
❖ 外周性
21
等压点上移 （呼吸 困难）
二、换气功能障碍
❖弥散障碍 ❖通气/血流比例失调 ❖解剖分流增加
22
23
（一）弥散障碍
影响气体弥散的因素
影响弥散速度
◎肺泡膜两侧的气体分压差 ◎肺泡膜的面积与厚度 ◎气体的弥散能力（分子量、溶解度）
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⒈ 呼吸性酸中毒：[K+]↑、 [Cl-]↓ ⒉代谢性酸中毒: [K+]↑、[Cl-]变化不大 ⒊呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气
4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关 5.呼酸合并代酸： 6.呼碱合并代碱：
㈡ 呼吸系统变化
1.原发疾病对呼吸的影响
呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特 性有关
PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑
㈣ 解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流↑
生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺 内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰
1、部分肺泡通气不足→功能性分流（functional shunt）
↓↓
健肺
＜0.8
全肺
=0.8
↓↓
↓
↓↓
↓
↑↑
N
↑↑
N
解离曲线
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
通气障碍包括限制性和阻塞性2种 类型。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。
3.临床上常为多种机制参与
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
———— 急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰 原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 广泛的肺挫伤 ③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑ ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导 致死腔样通气↑ V/Q失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制）
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
2.阻塞性通气障碍
———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
影响气道阻力最主要的因素是气道内径， 所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、 渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气 道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大， 而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分 为：
引起呼衰的机制
肺水肿 透明膜形成
弥散障碍
肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛
功能性分流
微血栓形成 肺血管收缩
死腔样通气
PaO2↓
PaCO2 N或↓
三、主要功能代谢变化
PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱
PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱
Ventilation-perfusion imbalance
正常
VA Q
=
4L 5L
=
0.8
＜﹣ 10cmH2O
50%
＞ - 2.5cm H2O
0 -10 -20 -30
⒈类型和原因
⑴ 部分肺泡通气不足 ——— 功能性分流(functional shunt)/静脉血掺杂 ⑵部分肺泡血流不足 ——— 死腔样通气（dead space like ventilation) ⒉V/Q失调时的血气变化
通气不足
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2
病肺
＜0.8 ↑↑ ↑↑ ↓↓
↓↓
健肺
＞0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑
↑
全肺
=0.8 N N ?
↓
2、部分肺血流障碍→死腔样通气 （dead space like）
血流不足
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
病肺
＞0.8 ↑↑
↑ ↓↓
⑵ 肺泡膜厚度增加
⒉ 弥散障碍时的血气变化
PaO2↓ PaCO2 N / ↓
㈢ 肺泡通气与血流比例（V/Q）失调
生理性V/Q失调：从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 0.6
胸腔内负压上部＞下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺 应性小，通气量上部＜下部；而受重力影响肺底部血流＞＞ 肺上部
正常PaO2比PAO2稍低的主要原因
肺泡毛细血管膜结构：
肺泡
血液
O2 CO2
表面活性物质 上皮细胞
内皮细胞 间质
PO2
PCO2( kPa )
13.33
10.67
PvCO2 6.13
8.00
5.33
PvO2
2.67
PaO2 PaCO2
0
0.25
0.50
0.75 s
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者
（三）肺泡通气与血流比例失调
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸 内
吸
呼
气
气
*呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞
等 压 点
30
20
等
压
25
点
20
正常
肺气肿
*呼气性呼吸困难
气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合
㈡ 弥散障碍
———由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时 间缩短所引起的气体交换障碍
⒈ 原因
⑴ 肺泡膜面积减少
问题：1、病人患什么病？诊断依据？ 2、缺氧的类型? 3、有无呼衰？发生机制？ 4、病人肺动脉高压发生机制? 5、有无心衰？发生机制？
6、神志恍惚、反应迟钝机制？ 7、肌酐、BUN变化机制? 8、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据? 9、病人有高血压和水肿，为何不用利
尿剂？
10、疗效显著，为什么？
该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析 其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？
在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回 答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞 性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2 常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血 症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后， 每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下 降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压 45/20mmHg。
外呼吸 externel resp.肺通气ventil Nhomakorabeation
换气
gas exchange
PiO2 150mmHg
PAO2 100 PACO2 40
PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg
二、原因和发病机制
肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍
肺换气功能障碍
㈠ 肺通气功能障碍
弥散障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加
肺通气障碍
通气功能障碍的发病环节
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
通气功能障碍
1.限制性通气障碍： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通
气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰 竭——肺源性心脏病
肺源性心脏病机制： ①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷
②稳定的肺动脉高压形成
③RBC代偿↑血液粘度↑肺循环阻力↑右心后负荷 ↑
④肺部慢性病变促进肺动脉高压形成
⑤缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能
⑥呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到 心脏的舒缩功能
第十四章 呼吸衰竭
respiratory failure
一、概述
定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低 于正常范围（PaO2 ＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳 分压增高（ PaCO2＞6.67kPa）的病理过程
分类：根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰 按发病机制———通气性和换气性呼衰 按发病部位———中枢性和外周性呼衰
脑血管扩张，脑血流↑脑充血
酸中毒 血管内皮受损 、通透性↑
脑间质水肿
和缺氧
血管内凝血
ATP 生成↓ 钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿
颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环
脑疝形成
② 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生
成↑，中枢抑制
酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶
酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤
㈤ 肾功能变化 ㈥ 胃肠变化
防治原则
防治原发病，解除呼吸道阻塞 改善肺通气，提高肺泡通气量 氧疗，提高PaO2
※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能
典型病例
患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。两下 肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输 液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/ 70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼 吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡 红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO26.7kPa(50mmHg)， PaCO27.1kPa (53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。
①中央性气道阻塞：
于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表 现为吸气性呼吸困难
于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难
②外周性气道阻塞：
内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难
肺泡通气不足时的血气变化特点
PaO2 ↓
PaCO2 ↑
阻塞部位对呼吸的影响