尿毒症并发症的急救和护理
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动脉粥样硬化 血管钙化，高血压 水钠潴留 贫血，营养不良 心包炎 尿毒症心肌病 高钾血症，代谢性酸中毒
诱因的作用
全身感染,发热 血容量增加 心律失常（快速型） 酸碱平衡及电解质紊乱 生理或心理压力过大 其他（洋地黄中毒，过快输液等）
尿毒症急性心衰的临床表现
第三代纤溶药物
• 重组组织性型溶酶原激活剂（rt-PA），半衰期长，血浆清除慢
第二代纤溶药物
3 高钾血症 的抢救
尿毒症高血钾的原因
1
2
肾脏排钾减少
从食物中摄取 的钾未控制
4
3
输入库存血
代谢性酸中毒
（细胞内钾移至细胞外）
尿毒症高血钾的临床表现
症状
• 神经肌肉的应激性改变：神志淡漠，感觉异常，乏力，四肢软瘫
尿毒症急性心衰的抢救
体位 保持呼吸道通畅 吸氧
端坐位，双腿下垂，减少回心血量
• 高流量氧气吸入，30%酒精湿化 • 协助病人咳嗽，排痰，观察痰液的颜色，性质，量 • 持续气道正压通气，无创正压机械通气，气管插管
开放静脉通道 用药
迅速开放2条静脉通道遵医嘱准确用药
强心，镇静，解痉，利尿，扩血管
强心：西地兰
尿毒症并发心梗的原因
易发生冠状动脉粥样硬化
高血压，高脂血症，糖耐量降低
诱因的作用
晨起6-12点，交感神经活动增加，心肌收缩力增强，冠状动脉内压力增高 重体力活动，情绪激动，用力大便时 饱餐，进食多脂肪餐后，血脂升高，血液粘稠度增高 休克，脱水，透析后，心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减
心理护理
心肺复苏
2
心肌梗死 的抢救
什么是心肌梗死？ 定义
心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉供血急剧减
少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。
发病机制
基本病因是冠状动脉粥样硬化：
• 不稳定粥样斑块破溃，继而出血或管腔内血栓形成，管腔闭塞 • 少数情况下是粥样斑块内出血或血管持续痉挛，使管腔闭塞
致骨性肾病
心血管 系统
血液 系统
水，电解质， 代谢紊乱
内分泌 系统
尿毒症对人体 的影响
蛋白质，糖类 脂类和维生素 代谢紊乱
呼吸 系统 骨骼 消化 系统
神经肌肉 系统
尿毒症并发急症包括哪些
1 2 3
心力 衰竭
心肌 梗死
高钾 血症
4
低钾 血症
5
低钙 血症
1 心力衰竭 的抢救
尿毒症急性心衰的原因
发生心衰的高危因素
突发严重呼吸困难， 呈端坐呼吸
咳嗽，咯粉红色 泡沫样痰
面色苍白，皮肤发绀， 大汗，皮肤湿冷
窒息感，极度烦躁不 安，恐惧，濒死感
尿毒症急性心衰的体征
1
早期血压一过性升高，若不 能及时纠正，血压可持续下降知 休克
心率快，呼吸频率可达30-40次/min
2 3
4
听诊两肺布满湿啰音和哮鸣 音
心尖部可闻及舒张期奔马律，肺动脉 瓣第二心音亢进
作用：利尿，减轻心脏前负荷 不良反应：电解质紊乱，低血容量
扩血管
扩张动、静脉：硝普钠 注意事项：现配现用，避光滴注，4-6小时更换药液， 含氰化物，连续使用不超过24h 扩张小动脉：酚妥拉明 扩张小静脉：硝酸甘油
尿毒症急性心衰的抢救
诱发因素治疗
抗感染，抗心律失常，治疗酸碱平衡紊乱等
病情监测
监测血压呼吸，血氧饱和度，心率，心电图的变化 检查电解质，血气分析， 记出入量 观察意识，精神状态，皮肤颜色和温度 观察药物不良反应 恐惧和焦虑会导致交感神经兴奋，使呼吸困难加重， 护士应与病人保持情感接触，给病人信任及安全感
• 严重者有微循环障碍的表现：如皮肤苍白，湿冷，青紫，低血压
• 心脏表现：心动过缓，心律不齐，最严重的症状是心脏停搏，多 发生于舒张期
心电图改变
早期T波高尖，Q-T间期延长，随后出现QRS波增宽，P-R间期延长
尿毒症高血钾的抢救
• 10%葡萄糖酸钙缓慢静脉注射（防止外渗），作用持续时间短（＜1h） • 5%碳酸氢钠液静脉点滴，促使钾向细胞内移动 • 给予10%-50%葡萄糖液加普通胰岛素，促使钾向细胞内移动 • 经肾排钾：有尿者可使用排钾利尿剂 • 经肠排钾：钠型阳离子交换树脂口服或保留灌肠 • 透析疗法：血液透析最佳，也可使用腹膜透析
尿毒症并发心梗的临床表现
先兆
• 胸部不适，活动时心悸，气急，心绞痛等
症状
• 局部症状
• 疼痛，是最早出现的症状，持续胸骨后压榨性疼痛。多发生 于清晨，休息或含服硝酸甘油不能缓解，伴有上腹痛，恶心， 呕吐。病人常烦躁不安，恐惧，有濒死感
• 全身症状
• 发热，心动过速，白细胞升高，血沉增快
并发症
• 心律失常，休克，心力衰竭
尿毒症并发症的急救与护理
尿毒症的发病机制
1
肾脏排泄或代谢功能 下降,导致水，电解质， 酸碱平衡失调
2
尿毒症毒素的毒性作用
• 尿素，尿酸，肌酐，胺类 • PTH，生长激素 • 外源性毒物，如铝的潴留
3
肾脏的内分泌功能障碍
• 肾素分泌增多，引起肾性高血压 • 促红细胞生成素分泌减少，引起肾性血 • 骨化三醇[1,25-（OH）2D3]产生不足可
尿毒症并发心梗的抢救和护理
抗血小板治疗 抗凝治疗 再灌注心肌治疗
• 阿司匹林
• 对于溶栓患者，使用肝素抗凝作为溶栓的辅助治疗
• 经皮冠状动脉介入治疗（PCI） • 溶栓治疗（适用于症状发作后12h内就诊的ST段抬高心肌梗死） • 紧急主动脉-冠状动脉旁路搭桥术——手术治疗 （做好介入及手术前准备）
非手术治疗
并发症的治疗
• 抗心律失常，心力衰竭和休克
心梗的溶栓治疗
溶栓药物
第一代纤溶药物 • 尿激酶，链激酶，不具有纤维蛋白选择性，可致全身纤溶状态 第二代纤溶药物
第一代纤溶药物
纤维蛋白溶酶原激活剂
• 组织性型溶酶原激活剂（t-PA），具有纤维蛋白选择性，主要
R
溶解已形成的纤维蛋白血栓（如爱通立）
尿毒症并发心梗的抢救
绝对卧床
• 绝对卧床3-4天，避免诱发因素，保持环境安静，减少探视
吸氧
监测 止痛
• 吸氧。最初3天持续鼻导管吸氧或面罩吸氧
• 观察心率，心律，血压，心功能的变化，及时采取治疗措施 • 吗啡或哌替啶，疼痛较轻者给予罂粟碱 • 试用硝酸酯类药物（硝酸甘油，硝酸异山梨酯） • β 受体拮抗剂（阿替洛尔，美托洛尔，比索洛尔）
作用：增强心肌收缩力，兴奋迷走神经 不良反应：胃肠道反应，心律失常，神经系统反应
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
镇静：吗啡
作用：镇静，降低心率，扩张小血管，减轻心脏负荷 不良反应：呼吸抑制，心动过缓
解痉：氨茶碱
作用：缓解支气管痉挛，正性肌力，扩血管，利尿 用法：缓慢静注给药 不良反应：头痛，恶心，心动过速
利尿：速尿（适用于有尿者）
诱因的作用
全身感染,发热 血容量增加 心律失常（快速型） 酸碱平衡及电解质紊乱 生理或心理压力过大 其他（洋地黄中毒，过快输液等）
尿毒症急性心衰的临床表现
第三代纤溶药物
• 重组组织性型溶酶原激活剂（rt-PA），半衰期长，血浆清除慢
第二代纤溶药物
3 高钾血症 的抢救
尿毒症高血钾的原因
1
2
肾脏排钾减少
从食物中摄取 的钾未控制
4
3
输入库存血
代谢性酸中毒
（细胞内钾移至细胞外）
尿毒症高血钾的临床表现
症状
• 神经肌肉的应激性改变：神志淡漠，感觉异常，乏力，四肢软瘫
尿毒症急性心衰的抢救
体位 保持呼吸道通畅 吸氧
端坐位，双腿下垂，减少回心血量
• 高流量氧气吸入，30%酒精湿化 • 协助病人咳嗽，排痰，观察痰液的颜色，性质，量 • 持续气道正压通气，无创正压机械通气，气管插管
开放静脉通道 用药
迅速开放2条静脉通道遵医嘱准确用药
强心，镇静，解痉，利尿，扩血管
强心：西地兰
尿毒症并发心梗的原因
易发生冠状动脉粥样硬化
高血压，高脂血症，糖耐量降低
诱因的作用
晨起6-12点，交感神经活动增加，心肌收缩力增强，冠状动脉内压力增高 重体力活动，情绪激动，用力大便时 饱餐，进食多脂肪餐后，血脂升高，血液粘稠度增高 休克，脱水，透析后，心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减
心理护理
心肺复苏
2
心肌梗死 的抢救
什么是心肌梗死？ 定义
心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉供血急剧减
少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。
发病机制
基本病因是冠状动脉粥样硬化：
• 不稳定粥样斑块破溃，继而出血或管腔内血栓形成，管腔闭塞 • 少数情况下是粥样斑块内出血或血管持续痉挛，使管腔闭塞
致骨性肾病
心血管 系统
血液 系统
水，电解质， 代谢紊乱
内分泌 系统
尿毒症对人体 的影响
蛋白质，糖类 脂类和维生素 代谢紊乱
呼吸 系统 骨骼 消化 系统
神经肌肉 系统
尿毒症并发急症包括哪些
1 2 3
心力 衰竭
心肌 梗死
高钾 血症
4
低钾 血症
5
低钙 血症
1 心力衰竭 的抢救
尿毒症急性心衰的原因
发生心衰的高危因素
突发严重呼吸困难， 呈端坐呼吸
咳嗽，咯粉红色 泡沫样痰
面色苍白，皮肤发绀， 大汗，皮肤湿冷
窒息感，极度烦躁不 安，恐惧，濒死感
尿毒症急性心衰的体征
1
早期血压一过性升高，若不 能及时纠正，血压可持续下降知 休克
心率快，呼吸频率可达30-40次/min
2 3
4
听诊两肺布满湿啰音和哮鸣 音
心尖部可闻及舒张期奔马律，肺动脉 瓣第二心音亢进
作用：利尿，减轻心脏前负荷 不良反应：电解质紊乱，低血容量
扩血管
扩张动、静脉：硝普钠 注意事项：现配现用，避光滴注，4-6小时更换药液， 含氰化物，连续使用不超过24h 扩张小动脉：酚妥拉明 扩张小静脉：硝酸甘油
尿毒症急性心衰的抢救
诱发因素治疗
抗感染，抗心律失常，治疗酸碱平衡紊乱等
病情监测
监测血压呼吸，血氧饱和度，心率，心电图的变化 检查电解质，血气分析， 记出入量 观察意识，精神状态，皮肤颜色和温度 观察药物不良反应 恐惧和焦虑会导致交感神经兴奋，使呼吸困难加重， 护士应与病人保持情感接触，给病人信任及安全感
• 严重者有微循环障碍的表现：如皮肤苍白，湿冷，青紫，低血压
• 心脏表现：心动过缓，心律不齐，最严重的症状是心脏停搏，多 发生于舒张期
心电图改变
早期T波高尖，Q-T间期延长，随后出现QRS波增宽，P-R间期延长
尿毒症高血钾的抢救
• 10%葡萄糖酸钙缓慢静脉注射（防止外渗），作用持续时间短（＜1h） • 5%碳酸氢钠液静脉点滴，促使钾向细胞内移动 • 给予10%-50%葡萄糖液加普通胰岛素，促使钾向细胞内移动 • 经肾排钾：有尿者可使用排钾利尿剂 • 经肠排钾：钠型阳离子交换树脂口服或保留灌肠 • 透析疗法：血液透析最佳，也可使用腹膜透析
尿毒症并发心梗的临床表现
先兆
• 胸部不适，活动时心悸，气急，心绞痛等
症状
• 局部症状
• 疼痛，是最早出现的症状，持续胸骨后压榨性疼痛。多发生 于清晨，休息或含服硝酸甘油不能缓解，伴有上腹痛，恶心， 呕吐。病人常烦躁不安，恐惧，有濒死感
• 全身症状
• 发热，心动过速，白细胞升高，血沉增快
并发症
• 心律失常，休克，心力衰竭
尿毒症并发症的急救与护理
尿毒症的发病机制
1
肾脏排泄或代谢功能 下降,导致水，电解质， 酸碱平衡失调
2
尿毒症毒素的毒性作用
• 尿素，尿酸，肌酐，胺类 • PTH，生长激素 • 外源性毒物，如铝的潴留
3
肾脏的内分泌功能障碍
• 肾素分泌增多，引起肾性高血压 • 促红细胞生成素分泌减少，引起肾性血 • 骨化三醇[1,25-（OH）2D3]产生不足可
尿毒症并发心梗的抢救和护理
抗血小板治疗 抗凝治疗 再灌注心肌治疗
• 阿司匹林
• 对于溶栓患者，使用肝素抗凝作为溶栓的辅助治疗
• 经皮冠状动脉介入治疗（PCI） • 溶栓治疗（适用于症状发作后12h内就诊的ST段抬高心肌梗死） • 紧急主动脉-冠状动脉旁路搭桥术——手术治疗 （做好介入及手术前准备）
非手术治疗
并发症的治疗
• 抗心律失常，心力衰竭和休克
心梗的溶栓治疗
溶栓药物
第一代纤溶药物 • 尿激酶，链激酶，不具有纤维蛋白选择性，可致全身纤溶状态 第二代纤溶药物
第一代纤溶药物
纤维蛋白溶酶原激活剂
• 组织性型溶酶原激活剂（t-PA），具有纤维蛋白选择性，主要
R
溶解已形成的纤维蛋白血栓（如爱通立）
尿毒症并发心梗的抢救
绝对卧床
• 绝对卧床3-4天，避免诱发因素，保持环境安静，减少探视
吸氧
监测 止痛
• 吸氧。最初3天持续鼻导管吸氧或面罩吸氧
• 观察心率，心律，血压，心功能的变化，及时采取治疗措施 • 吗啡或哌替啶，疼痛较轻者给予罂粟碱 • 试用硝酸酯类药物（硝酸甘油，硝酸异山梨酯） • β 受体拮抗剂（阿替洛尔，美托洛尔，比索洛尔）
作用：增强心肌收缩力，兴奋迷走神经 不良反应：胃肠道反应，心律失常，神经系统反应
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
镇静：吗啡
作用：镇静，降低心率，扩张小血管，减轻心脏负荷 不良反应：呼吸抑制，心动过缓
解痉：氨茶碱
作用：缓解支气管痉挛，正性肌力，扩血管，利尿 用法：缓慢静注给药 不良反应：头痛，恶心，心动过速
利尿：速尿（适用于有尿者）