一氧化碳中毒病人的急救与护理

急救与护理
1 首要护理措施

迅速使患者脱离中毒环境，转移到空气新鲜的地方，畅通气道。急 性CO中毒的程度主要取决于CO吸入程度、接触持续时间及机体对缺氧的 敏感性。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。应立即将患者安置于 空气新鲜处，松开衣扣及裤带，并注意保暖，平卧，头偏向一侧，保持呼 吸道通畅，并尽快送医院，如发现呼吸心搏停止者，立即抢救，进行心肺 复苏等。
一氧化碳中毒病人的 急救与护理
急性一氧化碳（CO）中毒，俗称煤气中毒，是寒冷季节比 较常见的急症。CO中毒主要引起组织缺氧，而脑细胞对缺氧 最敏感，因此发生损伤最早，也最明显，故可引起严重的神 经系统损伤，甚至造成中枢性呼吸循环衰竭而死亡
临床表现

临床表现主要为缺氧，其严重程度与 HbCO 的饱和度呈比 例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难， HbCO 饱和度达 10% ～ 20%。症状加重，患者口唇呈樱桃 红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷， HbCO 饱和度达 30%～ 40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌 张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患 者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制， 可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红 肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒 患者于昏迷苏醒后，经2～30天的假愈期，会再度昏迷，并 出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍 或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒 迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力 减退、注意力不集中、心悸。

1.轻型 中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中 毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力， 甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气， 脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。 2.中型 中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占 30%～ 40%，在轻 型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤 气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天 内完全恢复，一般无后遗症状。
2.脑电图

据报道 54%～ 97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常 脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波 及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可 出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；假性阵发性棘 慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患 者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
7.ຫໍສະໝຸດ Baidu电图

部分患者可出现 ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导 阻滞或一过性窦性心动过速。
诊断

临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作 出诊断。 1. 有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性， 生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室 人也有中毒表现，使用热水器也是煤气中毒的重要原因。 2. 轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及 视力模糊。 3. 病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张 力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因 肺衰。心衰而死亡。

1.血中碳氧血红蛋白测定 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达 5%～10%，其中有少 量来自内源性一氧化碳，为O.4%～ O.7%轻度一氧化碳中 毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10% ，中度中毒者可高于 30%，严重中毒时可高于 50%。但血中碳氧血红蛋白测定 必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降 至正常且与临床症状可不呈平行关系。
4.脑影像学检查

一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑 CT 检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出 现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽， 异常率分别为 41.2%和87.5%脑 CT 无异常者预后较好，有 CT异常者其昏迷时间大都超过 48小时。但迟发脑病早期并 无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现 2周后方可 查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。

3.重型

发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度 的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在 50%以上，病人 呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷， 血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长， 预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫 痪等后遗症。
检查
3.大脑诱发电位检查

一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位 VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可 分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位（SEP）检查见 N32 等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超 过 70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位（ BAEP ） 的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相 平行。
5.血、尿、脑脊液常规化验

周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重 度中毒时白细胞数高于 18×109/L者预后严重。 1/5的患者 可出现尿糖 40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规 多数正常。
6.血液生化检查

血清 ALT 活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢 酶活性于急性中毒后即增高。血清 AST活性于早期也开始 增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情 严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸 激酶（ CPK）活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常 血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压 常有代偿性下降血钾可降低。



并发症

本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。
治疗

1.治疗用药 甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。 2.救治原则 （ 1）一般处理 呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或 停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用 冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。 （2）防治脑水肿。 （3）支持疗法。