实验性肝性脑病 ppt课件
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2024版肝性脑病ppt课件完整版
发病机制
氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。 氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病 十分重要的发病机制。
流行病学特点
发病率
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率为 30%～45%。
诱因
高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾 利尿、放腹水、催眠镇静药及麻醉药、 便秘、感染、尿毒症等可诱发肝性脑病。
临床表现与分型
临床表现
手术指征
对于严重肝性脑病患者，如药物 治疗无效或反复发作，可考虑进
行肝移植手术。
术前评估
对患者进行全面评估，确定是否符 合手术条件及选择合适的手术时机。
术后管理
术后密切监测患者生命体征和肝功 能恢复情况，及时调整治疗方案和 护理措施。同时加强患者心理支持 和营养支持，促进康复。
05
肝性脑病预防措施与生活调理
04
肝性脑病治疗原则与方法
消除诱因，减少肠内毒物生成与吸收
控制饮食
01
减少蛋白质摄入，以植物蛋白为主，避免动物蛋白过多摄入。
灌肠或导泻
02
清除肠道内积食、积血或其他含氮物质，减少氨的生成和吸收。
抑制肠道产尿素酶细菌
03
使用抗生素等药物抑制肠道产尿素酶细菌，减少氨的生成。
促进有毒物质代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱
实验室检查项目
血氨测定
检测血液中氨的浓度，肝性脑病患者血氨通 常升高。
电解质及酸碱平衡检查
肝性脑病常伴发电解质紊乱和酸碱失衡，需 密切监测。
肝功能检查
包括血清转氨酶、胆红素等指标，评估肝脏 功能损害程度。
凝血功能检查
评估凝血因子合成及凝血功能，有助于判断 病情严重程度。
影像学检查方法
01
02
03
03
氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。 氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病 十分重要的发病机制。
流行病学特点
发病率
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率为 30%～45%。
诱因
高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾 利尿、放腹水、催眠镇静药及麻醉药、 便秘、感染、尿毒症等可诱发肝性脑病。
临床表现与分型
临床表现
手术指征
对于严重肝性脑病患者，如药物 治疗无效或反复发作，可考虑进
行肝移植手术。
术前评估
对患者进行全面评估，确定是否符 合手术条件及选择合适的手术时机。
术后管理
术后密切监测患者生命体征和肝功 能恢复情况，及时调整治疗方案和 护理措施。同时加强患者心理支持 和营养支持，促进康复。
05
肝性脑病预防措施与生活调理
04
肝性脑病治疗原则与方法
消除诱因，减少肠内毒物生成与吸收
控制饮食
01
减少蛋白质摄入，以植物蛋白为主，避免动物蛋白过多摄入。
灌肠或导泻
02
清除肠道内积食、积血或其他含氮物质，减少氨的生成和吸收。
抑制肠道产尿素酶细菌
03
使用抗生素等药物抑制肠道产尿素酶细菌，减少氨的生成。
促进有毒物质代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱
实验室检查项目
血氨测定
检测血液中氨的浓度，肝性脑病患者血氨通 常升高。
电解质及酸碱平衡检查
肝性脑病常伴发电解质紊乱和酸碱失衡，需 密切监测。
肝功能检查
包括血清转氨酶、胆红素等指标，评估肝脏 功能损害程度。
凝血功能检查
评估凝血因子合成及凝血功能，有助于判断 病情严重程度。
影像学检查方法
01
02
03
03
肝性脑病-ppt课件
信心。
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
2024版肝性脑病PPT医学课件
随着精准医学的发展，未来肝性脑病的治疗将更加注重个 体化治疗方案的制定，根据患者的具体病情和基因特征等 因素，制定针对性的治疗方案。
多学科协作与综合治疗 肝性脑病的治疗需要多学科协作，未来将进一步加强内科、 外科、营养科等学科的合作，采取综合治疗措施，提高治 疗效果和患者生活质量。
新型药物与技术的研发
影像学检查
CT或MRI检查
通过CT或MRI检查，可以观察肝脏 形态、大小、密度等改变，以及有 无肝硬化、肝癌等并发症。
脑电图（EEG）
肝性脑病患者EEG表现为弥漫性慢 波，可辅助诊断肝性脑病并判断其 严重程度。
神经心理学评估
01
02
03
数字连接ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ验
用于评估患者的注意力和 认知功能，肝性脑病患者 常表现为数字连接速度减 慢和错误率增加。
新型治疗方法的探索
介绍了近年来针对肝性脑病的新型治疗方法，如肝细胞移植、 基因治疗等，这些方法为肝性脑病的治疗提供了新的思路和途 径。
早期诊断与预后评估
阐述了肝性脑病的早期诊断方法和预后评估指标，如生物标志 物、影像学检查等，这些方法和指标有助于提高诊断准确性和 改善患者预后。
未来发展趋势预测
个体化治疗方案的制定
详细解释肝性脑病的病因、发 病机制、临床表现和治疗方法， 帮助患者全面了解疾病。
通过图文并茂的PPT展示，让 患者更加直观地了解肝性脑病 的病理生理过程。
强调患者自我管理和定期复查 的重要性，提高患者对疾病的 重视程度。
心理干预在康复过程中作用
评估患者的心理状态，及时发现焦虑、抑郁等心理问题，采取针对性的心理干预措 施。
02
临床表现与诊断
介绍了肝性脑病的典型临床表现，包括神经精神症状、肝功能异常等，
多学科协作与综合治疗 肝性脑病的治疗需要多学科协作，未来将进一步加强内科、 外科、营养科等学科的合作，采取综合治疗措施，提高治 疗效果和患者生活质量。
新型药物与技术的研发
影像学检查
CT或MRI检查
通过CT或MRI检查，可以观察肝脏 形态、大小、密度等改变，以及有 无肝硬化、肝癌等并发症。
脑电图（EEG）
肝性脑病患者EEG表现为弥漫性慢 波，可辅助诊断肝性脑病并判断其 严重程度。
神经心理学评估
01
02
03
数字连接ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ验
用于评估患者的注意力和 认知功能，肝性脑病患者 常表现为数字连接速度减 慢和错误率增加。
新型治疗方法的探索
介绍了近年来针对肝性脑病的新型治疗方法，如肝细胞移植、 基因治疗等，这些方法为肝性脑病的治疗提供了新的思路和途 径。
早期诊断与预后评估
阐述了肝性脑病的早期诊断方法和预后评估指标，如生物标志 物、影像学检查等，这些方法和指标有助于提高诊断准确性和 改善患者预后。
未来发展趋势预测
个体化治疗方案的制定
详细解释肝性脑病的病因、发 病机制、临床表现和治疗方法， 帮助患者全面了解疾病。
通过图文并茂的PPT展示，让 患者更加直观地了解肝性脑病 的病理生理过程。
强调患者自我管理和定期复查 的重要性，提高患者对疾病的 重视程度。
心理干预在康复过程中作用
评估患者的心理状态，及时发现焦虑、抑郁等心理问题，采取针对性的心理干预措 施。
02
临床表现与诊断
介绍了肝性脑病的典型临床表现，包括神经精神症状、肝功能异常等，
《肝性脑病实验》课件
抑制性神经递质
01
抑制性神经递质是指在突触传 递中起抑制作用的神经递质， 如γ-氨基丁酸（GABA）和甘 氨酸等。
02
在肝性脑病中，抑制性神经递 质的增多会抑制中枢神经系统 的兴奋性，导致意识障碍和昏 迷等症状。
03
这些抑制性神经递质的增多与 肝脏对氨基酸的代谢障碍有关 ，导致某些氨基酸在脑内蓄积 。
THANKS
感谢观看
联合治疗
研究多种治疗方法联合应用的效果，以提高治疗效果。
04
肝性脑病的预防与控制
饮食与营养支持
饮食调整
限制蛋白质摄入，选择低蛋白、高碳水化合物饮食，以减少氨的 产生和减轻肝脏负担。
营养支持
根据病情需要，给予适当的热量、蛋白质、维生素和矿物质，以 满足身体需求。
特殊饮食
针对不同病因引起的肝性脑病，可能需要特殊饮食，如糖尿病饮 食、低脂饮食等。
神经生理指标
通过神经电生理技术检测脑电波、诱发电位等指标， 评估脑功能状态。
行为学指标
观察动物的行为变化，如意识状态、运动协调性等， 以评估肝性脑病的严重程度。
治疗方法与药物研究
药物治疗
研究开发新的药物或对现有药物进行筛选，以 寻找有效的治疗肝性脑病的药物。
非药物治疗
探索非药物治疗方法，如人工肝支持系统、肝 移植等。
炎症反应与免疫机制
炎症反应是指机体对损伤因子或病原体入侵所 做出的防御反应，而免疫机制则是机体对病原 体或抗原的识别和清除机制。
在肝性脑病中，炎症反应和免疫机制的激活会 导致脑组织损伤和功能障碍。
炎症细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）和白细 胞介素（IL）等会作用于中枢神经系统，导致 神经元损伤和功能异常。
肝性脑病PPT课件
• 一般根据意识障碍的程度，神经系统表 现和脑电图的改变，将肝性脑病分为四 期。
.
32
肝性脑病的临床分期
分期 意识状态
神经系统改变 脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期） 为失常但应答准确。 扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤（+）
（昏迷前期） 理解力、定向力、 肌张力增高
计算力等意识障碍 腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： 血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
13
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分 子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病： 指无明显临床表现和生化异常，仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%） 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血 低血容量与缺氧；
肝
功 受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细 胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸
.
32
肝性脑病的临床分期
分期 意识状态
神经系统改变 脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期） 为失常但应答准确。 扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤（+）
（昏迷前期） 理解力、定向力、 肌张力增高
计算力等意识障碍 腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： 血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
13
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分 子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病： 指无明显临床表现和生化异常，仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%） 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血 低血容量与缺氧；
肝
功 受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细 胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸
肝性脑病完整版ppt课件
Page 15
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
Page 16
（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
Page 21
（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
Page 22
（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
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（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
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（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
肝性脑病PPT幻灯片课件
5
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低 钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因 而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病， 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有 特征性改变。
24
3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低 钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因 而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病， 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有 特征性改变。
24
3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
2024年度肝性脑病PPT课件
脑电图
记录大脑电活动的变化，以检测 肝性脑病患者的脑电波异常，如 慢波增多等。
9
神经心理学评估
认知功能评估
通过一系列神经心理学测试，如 智力测验、记忆测验等，评估患
者的认知功能受损程度。
2024/3/24
情绪和行为评估
观察患者的情绪变化和行为异常， 如易怒、抑郁、行为失控等，以判 断肝性脑病对精神状态的影响。
鼓励家属参与患者的治疗过程，向家 属介绍肝性脑病的相关知识及护理技 能。
定期举办家属座谈会，让家属之间互 相交流经验，共同提高对患者的管理 水平。
2024/3/24
与家属共同制定患者的饮食、作息、 运动等生活管理方案，促进患者康复 。
22
06
总结回顾与展望未来发展趋势
2024/3/24
23
本次课程重点内容回顾
03
非甾体抗炎药可增加消化道出血的风险，肝性脑病患者应避免
使用。
16
感染控制方法论述
2024/3/24
加强个人卫生
保持皮肤清洁干燥，定期更换衣物和床上用品，以减少皮肤感染 的风险。
呼吸道防护
保持室内空气流通，避免到人群密集场所，减少呼吸道感染的机 会。
消化道感染预防
注意饮食卫生，避免食用不洁或变质食物，以降低消化道感染的 发生率。
尿液检查
检测尿液中的成分变化， 如尿蛋白、尿糖等，以辅 助诊断。
脑脊液检查
通过腰椎穿刺获取脑脊液 ，检测其中的氨、谷氨酸 等含量，以判断脑内代谢 情况。
8
影像学检查
2024/3/24
CT或MRI
通过计算机断层扫描或磁共振成 像技术，观察脑部结构和形态变 化，以发现肝性脑病引起的脑水 肿、脑萎缩等异常表现。
记录大脑电活动的变化，以检测 肝性脑病患者的脑电波异常，如 慢波增多等。
9
神经心理学评估
认知功能评估
通过一系列神经心理学测试，如 智力测验、记忆测验等，评估患
者的认知功能受损程度。
2024/3/24
情绪和行为评估
观察患者的情绪变化和行为异常， 如易怒、抑郁、行为失控等，以判 断肝性脑病对精神状态的影响。
鼓励家属参与患者的治疗过程，向家 属介绍肝性脑病的相关知识及护理技 能。
定期举办家属座谈会，让家属之间互 相交流经验，共同提高对患者的管理 水平。
2024/3/24
与家属共同制定患者的饮食、作息、 运动等生活管理方案，促进患者康复 。
22
06
总结回顾与展望未来发展趋势
2024/3/24
23
本次课程重点内容回顾
03
非甾体抗炎药可增加消化道出血的风险，肝性脑病患者应避免
使用。
16
感染控制方法论述
2024/3/24
加强个人卫生
保持皮肤清洁干燥，定期更换衣物和床上用品，以减少皮肤感染 的风险。
呼吸道防护
保持室内空气流通，避免到人群密集场所，减少呼吸道感染的机 会。
消化道感染预防
注意饮食卫生，避免食用不洁或变质食物，以降低消化道感染的 发生率。
尿液检查
检测尿液中的成分变化， 如尿蛋白、尿糖等，以辅 助诊断。
脑脊液检查
通过腰椎穿刺获取脑脊液 ，检测其中的氨、谷氨酸 等含量，以判断脑内代谢 情况。
8
影像学检查
2024/3/24
CT或MRI
通过计算机断层扫描或磁共振成 像技术，观察脑部结构和形态变 化，以发现肝性脑病引起的脑水 肿、脑萎缩等异常表现。
肝性脑病-课件
1
肝功能支持
2
使用药物和治疗措施提高肝脏功能，
减少毒素积聚。
3
氨清除治疗
去除体内的氨和其他毒素，减轻大脑 的负担。
蛋白质控制
限制蛋白质摄入，减少氨的产生，并 提供必要的营养。
预防肝性脑病的策略
保持肝脏健康
遵循健康的生活方式，如合理 饮食、适量运动、戒烟限酒， 有助于预防肝性脑病的发生。
定期就医
定期体检，及时发现和治疗肝 脏疾病，减少发展为肝性脑病 的风险。
炎症和脑水肿
肝脏疾病引发的炎症和脑水 肿对大脑结构和功能造成损 害。
诊断肝性脑病的方法
病史和体检
医生会了解病史并进行身体检查，寻找可能与肝性脑病相关的迹象和症状。
血液检查
通过血液检查测量氨水平以及其他指标来评估肝脏功能和肝性脑病的严重程度。
脑电图
脑电图可以检测脑电活动是否异常，帮助诊断肝性脑病。
肝性脑病的治疗方法
合理用药
按医生的建议正确用药，避免 滥用药物对肝脏造成损害。
结论和要点
• 肝性脑病是肝功能衰竭引起的神经精神症状。 • 病情严重程度可通过血液检查和脑电图评估。 • 治疗方法包括氨清除治疗、肝功能支持和蛋白质控制。 • 预防策略包括保持肝脏健康、定期就医和合理用药。
肝性脑病的症状
1 认知障碍
记忆力减退、注意力不 集中、智力下降。
2 行为异常
情绪波动、昏睡、失眠 或过度睡眠。
3 神经肌肉问题
手指震颤、肌肉僵硬、 肢体震颤。
肝性脑病的原因和机制
肝功能衰竭
肝功能衰竭导致大量的毒素 和废物在体内积聚，影响神 经系统的正常功能。
氨和毒素
肝功能不全会导致氨和பைடு நூலகம்他 毒素在血液中积累，进入大 脑，影响神经递质的平衡。
《实验性肝性脑病》课件
提高临床试验设计的科学性和严 谨性，确保新药研发的安全性和
有效性。
未来研究方向
个体化治疗研究
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗 方案，提高治疗效果和患者的生存质量。
A 寻找新的治疗靶点
深入研究肝性脑病的发病机制，寻 找新的治疗靶点，为新药研发提供
更多可能性。
B
C
D
临床实践指南的制定
根据研究成果和实践经验，制定肝性脑病 临床实践指南，规范治疗流程，提高治疗 效果和患者的生存率。
02 肝功能异常：转氨酶、胆红素等指标升高 。
03
神经心理评估：通过一系列测试评估认知 功能和心理状态。
04
排除其他原因引起的意识障碍：如脑血管 意外、代谢性疾病等。
肝功能检查
转氨酶
谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等指标升高。
胆红素
直接胆红素、间接胆红素等指标升高。
白蛋白
白蛋白水平降低。
实验性肝性脑病
目录
• 实验性肝性脑病概述 • 实验性肝性脑病的病理生理学 • 实验性肝性脑病的诊断与评估 • 实验性肝性脑病的治疗策略
目录
• 实验性肝性脑病的预防与护理 • 实验性肝性脑病的研究进展与展望
01
实验性肝性脑病概述
定义与特征
定义
实验性肝性脑病是通过实验方法 诱导的肝性脑病模型，用于研究 肝性脑病的发病机制和治疗方法 。
定期进行肝功能检查
及时发现肝脏疾病，并采取相应治疗措施，防止 疾病恶化。
避免过度饮酒和药物滥用
酒精和某些药物可能对肝脏造成损害，应尽量避 免或谨慎使用。
ABCD
控制饮食
保持低脂、低糖、高蛋白的饮食结构，避免过度 摄入脂肪和糖分，以减轻肝脏负担。
有效性。
未来研究方向
个体化治疗研究
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗 方案，提高治疗效果和患者的生存质量。
A 寻找新的治疗靶点
深入研究肝性脑病的发病机制，寻 找新的治疗靶点，为新药研发提供
更多可能性。
B
C
D
临床实践指南的制定
根据研究成果和实践经验，制定肝性脑病 临床实践指南，规范治疗流程，提高治疗 效果和患者的生存率。
02 肝功能异常：转氨酶、胆红素等指标升高 。
03
神经心理评估：通过一系列测试评估认知 功能和心理状态。
04
排除其他原因引起的意识障碍：如脑血管 意外、代谢性疾病等。
肝功能检查
转氨酶
谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等指标升高。
胆红素
直接胆红素、间接胆红素等指标升高。
白蛋白
白蛋白水平降低。
实验性肝性脑病
目录
• 实验性肝性脑病概述 • 实验性肝性脑病的病理生理学 • 实验性肝性脑病的诊断与评估 • 实验性肝性脑病的治疗策略
目录
• 实验性肝性脑病的预防与护理 • 实验性肝性脑病的研究进展与展望
01
实验性肝性脑病概述
定义与特征
定义
实验性肝性脑病是通过实验方法 诱导的肝性脑病模型，用于研究 肝性脑病的发病机制和治疗方法 。
定期进行肝功能检查
及时发现肝脏疾病，并采取相应治疗措施，防止 疾病恶化。
避免过度饮酒和药物滥用
酒精和某些药物可能对肝脏造成损害，应尽量避 免或谨慎使用。
ABCD
控制饮食
保持低脂、低糖、高蛋白的饮食结构，避免过度 摄入脂肪和糖分，以减轻肝脏负担。
肝性脑病-PPT课件
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减 轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４ 呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏 障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因，常见的有上消化道出血，大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减 轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４ 呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏 障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因，常见的有上消化道出血，大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。
肝性脑病实验ppt课件
注意事项：
游离肝脏时动作 要轻柔，剪镰状 韧带时勿损伤膈 肌。
27
甲组家兔处理：
结扎肝叶：保留右外叶及尾叶。
右中叶 右外叶
左中叶 注意事项：
结扎肝叶应靠近根
部肝门处，避免损
左外叶
伤肝叶造成出血。
尾叶
甲组家兔处理：
十二指肠插管。
注意事项：
朝向十二指肠方向， 插入肠腔约4-5cm， 必须固定牢固，以 防插管滑脱掉入腹 腔。
3
肝性脑病的分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常、 记忆力下降、学习障碍。
4
肝性脑病的分期与临床表现
第二期：精神错乱、睡眠障碍、肌张 力增高、扑翼样震颤、行为失常。
5
肝性脑病的分期与临床表现
第三期：昏睡、精神错乱、运动不协 调、肌张力明显增高、扑翼样震颤。
6
肝性脑病的分期与临床表现
肠粘膜膜淤血水肿 菌群活跃 上消化道出血
肾衰时产氨↑
肠道产氨↑
血氨↑↑
躁动、抽搐
肌肉产氨↑
15
血氨增高的原因 其他因素
肠道pH ↑→肠道氨吸收↑
OHNH4+ H+ NH3
临床意义：降低肠腔内pH以减少氨的吸收 （乳果糖→乳酸+醋酸）
16
血氨升高为何导致肝性脑病？
干扰脑细胞的能量代谢（最主要） 引起脑内神经递质改变 对神经细胞膜有抑制作用
血氨升高引起肝性脑病的机制是 什么？
谷氨酸钠和醋酸为何能缓解肝性 脑病症状？
35
谢谢！
36
17
氨对脑组织的毒性作用
①
② ③
④
18
肝性脑病应如何防治？
消除诱因。 发病学治疗：降低血氨、应用左
游离肝脏时动作 要轻柔，剪镰状 韧带时勿损伤膈 肌。
27
甲组家兔处理：
结扎肝叶：保留右外叶及尾叶。
右中叶 右外叶
左中叶 注意事项：
结扎肝叶应靠近根
部肝门处，避免损
左外叶
伤肝叶造成出血。
尾叶
甲组家兔处理：
十二指肠插管。
注意事项：
朝向十二指肠方向， 插入肠腔约4-5cm， 必须固定牢固，以 防插管滑脱掉入腹 腔。
3
肝性脑病的分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常、 记忆力下降、学习障碍。
4
肝性脑病的分期与临床表现
第二期：精神错乱、睡眠障碍、肌张 力增高、扑翼样震颤、行为失常。
5
肝性脑病的分期与临床表现
第三期：昏睡、精神错乱、运动不协 调、肌张力明显增高、扑翼样震颤。
6
肝性脑病的分期与临床表现
肠粘膜膜淤血水肿 菌群活跃 上消化道出血
肾衰时产氨↑
肠道产氨↑
血氨↑↑
躁动、抽搐
肌肉产氨↑
15
血氨增高的原因 其他因素
肠道pH ↑→肠道氨吸收↑
OHNH4+ H+ NH3
临床意义：降低肠腔内pH以减少氨的吸收 （乳果糖→乳酸+醋酸）
16
血氨升高为何导致肝性脑病？
干扰脑细胞的能量代谢（最主要） 引起脑内神经递质改变 对神经细胞膜有抑制作用
血氨升高引起肝性脑病的机制是 什么？
谷氨酸钠和醋酸为何能缓解肝性 脑病症状？
35
谢谢！
36
17
氨对脑组织的毒性作用
①
② ③
④
18
肝性脑病应如何防治？
消除诱因。 发病学治疗：降低血氨、应用左
肝性脑病模型建立及治疗探究PPT课件
9
1.编号； 2.称重、局麻； 3.暴露肝脏、探查肝叶数； 4.结扎，模型制备； 5.十二指肠插管； 6.观察记录； 7.抢救；
10
实验方法步骤
1、将3只家兔随机编为甲、乙、丙。 2、将3只家兔分别称重，仰卧位固定于兔台上，剪
去腹部正中的被毛，沿上腹部中线用1%普鲁卡因 （7~8ml）做局部浸润麻醉。
14
实验方法步骤
6、观察、记录家兔呼吸、角膜反射、四肢肌张力及 对疼痛刺激（用针刺）的反应。
15
实验方法步骤
8、抢救
16
注意事项
1、动物性别一致，体重相差不超过250g。 2、游离肝脏和剪破镰状韧带的动作应准确、轻柔；
结扎肝叶应尽量靠近根部肝门处；结扎线松紧适度。 3、十二指肠插管要插入一定深度，必须牢固固定。 4、关闭腹腔前，检查液体注入管道是否通畅，有无
3. 对神经细胞膜有抑制作用
6
发病机制 氨中毒学说 氨对脑的毒性作用
1. 干扰脑细胞的能量代谢 2. 使脑内神经递质含量发生改变 3. 对神经细胞膜有抑制作用
7
发病机制 氨中毒学说 氨对脑的毒性作用
1. 干扰脑细胞的能量代谢 2. 使脑内神经递质含量发生改变
3. 对神经细胞膜有抑制作用
8
实验器材及药品
谷氨酸钠
醋酸
纳洛酮
4
发病机制
NH3↑
脑代谢、功能障碍
氨中毒学说
假一性、神血经氨递升质高学说
血二浆、氨氨基对酸脑失的衡毒学性说作用
GABA学说
5
发病机制 氨中毒学说 氨对脑的毒性作用
1. 干扰脑细胞的能量代谢 2. 使脑内神二经、递氨质对含脑量的发毒生性改作变用
(氨从四个环节干扰脑组织有，剪镰 状韧带时勿损伤膈肌!
1.编号； 2.称重、局麻； 3.暴露肝脏、探查肝叶数； 4.结扎，模型制备； 5.十二指肠插管； 6.观察记录； 7.抢救；
10
实验方法步骤
1、将3只家兔随机编为甲、乙、丙。 2、将3只家兔分别称重，仰卧位固定于兔台上，剪
去腹部正中的被毛，沿上腹部中线用1%普鲁卡因 （7~8ml）做局部浸润麻醉。
14
实验方法步骤
6、观察、记录家兔呼吸、角膜反射、四肢肌张力及 对疼痛刺激（用针刺）的反应。
15
实验方法步骤
8、抢救
16
注意事项
1、动物性别一致，体重相差不超过250g。 2、游离肝脏和剪破镰状韧带的动作应准确、轻柔；
结扎肝叶应尽量靠近根部肝门处；结扎线松紧适度。 3、十二指肠插管要插入一定深度，必须牢固固定。 4、关闭腹腔前，检查液体注入管道是否通畅，有无
3. 对神经细胞膜有抑制作用
6
发病机制 氨中毒学说 氨对脑的毒性作用
1. 干扰脑细胞的能量代谢 2. 使脑内神经递质含量发生改变 3. 对神经细胞膜有抑制作用
7
发病机制 氨中毒学说 氨对脑的毒性作用
1. 干扰脑细胞的能量代谢 2. 使脑内神经递质含量发生改变
3. 对神经细胞膜有抑制作用
8
实验器材及药品
谷氨酸钠
醋酸
纳洛酮
4
发病机制
NH3↑
脑代谢、功能障碍
氨中毒学说
假一性、神血经氨递升质高学说
血二浆、氨氨基对酸脑失的衡毒学性说作用
GABA学说
5
发病机制 氨中毒学说 氨对脑的毒性作用
1. 干扰脑细胞的能量代谢 2. 使脑内神二经、递氨质对含脑量的发毒生性改作变用
(氨从四个环节干扰脑组织有，剪镰 状韧带时勿损伤膈肌!
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？？ ？？ ？？
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实验分组
• 1-3组 • 4-5组 • 6-7组
肝结扎+十二指肠注射NH4Cl 十二指肠注射NH4Cl 肝结扎+生理盐水
【注意事项】
1、游离肝脏的动作要轻柔，结扎 应在肝脏根部，避免损坏肝脏； 2、插管时应朝十二指肠方向； 3、注射氯化铵时勿漏入腹腔； 4、动物有时会挣扎，应与强直性 痉挛相区别。
• 干扰脑细胞能量代谢 • 影响神经递质的产生与平衡 • 干扰脑细胞膜的功能与电活动
【实验用品】
动物：家兔
器材：5ml和 20ml注射器各1支、 常规动物手术器械1套、导尿管 一支、兔台、粗棉线
药品：1%普鲁卡因、5%氯化 铵溶液(NH4Cl)、生理盐水(N·S)
【实验方法】
1、称重，固定 ；上腹部正中备皮；
8、观察血氨升高前动物情况。 9、每隔5min向导尿管内注射NH4Cl 溶液5ml，直至出现全身性抽搐。
观察并记录各项指标的变化， 记录所用的氯化铵溶液的总量，并 计算每公斤体重的用量。
观察项目
指标
0分钟 5分钟 10分钟
角膜反射
？
瞳孔大小
？
疼痛刺激反应
？
是否出现抽搐
？
死亡出现时间
NH4Cl用量（ml/kg）
肝性昏迷
肝性脑病是如何发生的？
• 氨中毒学说 • 假性神经递质学说 • 血浆氨基酸失衡学说 • γ-氨基丁酸学说
氨中毒学说的基本论点
• 肝脏功能严重受损时，尿素合成发生障碍， 致使血氨水平升高；增高的血氨通过血脑 屏障进入脑组织，主要干扰脑细胞的功能 和代谢，从而引起脑功能障碍。
正常人血氨的来源和去路
肝性脑病的发病机制 ——氨中毒学说
• 尿素合成减少，氨清除不足
肝脏鸟氨酸循环障碍
• 氨的产生增多
肝功能严重障碍时，使消化吸收功能降低，未消 化吸收的蛋白质在肠道中潴留，导致肠道细菌活 跃，产生氨增多。 上消化道出血 肌肉内腺苷酸分解增多
2.血氨升高在肝性脑病发病机制中的有 什么作用？ ——氨对脑的毒性作用
实验报告题目
• 实验性肝性脑病
实验器械
• 止血钳4把，粗剪刀1把，组织剪1把，眼科 剪1把，镊子1把
• 导尿管1只 • 50 ml注射器1只， 5 ml注射器1只，不锈
钢碗1个
课程结束后
• 清洗实验器械，擦干 • 清洁桌面，将凳子摆放整齐 • 关闭电脑、显示器和BL420生物信号采集
器的电源
注意事项： 左中叶 结扎肝叶应靠近
根部肝门处，避 免损伤肝叶造成 出血！
左外叶
尾叶
7、十二指肠插管
沿胃幽门找出十二指肠，用眼科剪 在肠壁上剪一小口，将尿管插入肠腔内 约5cm，结扎固定；
注意
• 术后须关闭腹腔，避免腹压升高导致 于腹腔外，用纱布覆盖手术部位；
实验性肝性脑病
学习目的
• 掌握肝性脑病的概念、发病机制和临床表 现，氨中毒复制肝性脑病动物模型的方法；
• 熟悉血氨升高在肝性脑病发病机制中的作 用；
• 了解肝性脑病的基本治疗措施。
• 肝脏是人体最大 的腺体，参与体 内的消化、代谢、 排泄、解毒以及 免疫等多种功能。
轻微性格、行为异常 扑翼样震颤
2 、 局 部 麻 醉 （ 1% 普 鲁 卡 因 皮 下 注
射）；
皮下注射方法
4、上腹正中切口（胸骨剑突起约78cm，沿腹白线切口）； 5、切断镰状韧带和肝胃韧带，使肝 叶完全游离 6.大部肝切除术：结扎肝右中央叶、 左中央叶、方叶和左外侧叶的根部
家兔肝脏
肝脏大部切除术：保留右外叶及尾叶
右中叶 右外叶