免疫学 超敏反应.
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超敏反应
Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。为细胞介导免疫的一种病理表现。它是由T细胞介导的。常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使T细胞致敏。再次接触该抗原后，T细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型（见图）。
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有3种类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。目前还不能肯定抗体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系统性红斑狼疮。
Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应又称过敏性变态反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体（通常是IgE类）在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。
简介
超敏反应（hypersensitivity）
Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。为细胞介导免疫的一种病理表现。它是由T细胞介导的。常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使T细胞致敏。再次接触该抗原后，T细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型（见图）。
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有3种类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。目前还不能肯定抗体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系统性红斑狼疮。
Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应又称过敏性变态反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体（通常是IgE类）在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。
简介
超敏反应（hypersensitivity）
医学免疫学 超敏反应
I 型超敏反应（速发型超敏反应） II 型超敏反应（细胞毒型超敏反应） III 型超敏反应（免疫复合物型超敏反应） IV 型超敏反应（迟发型超敏反应）
IgE介导的过敏反应 --- I型超敏反应
Prausnits-Kustner test --- “reagin ”
Carl Prausnits-Giles 1876-1963
2.抗体： IgG、IgM 等
3．机制Βιβλιοθήκη Ag-Ab吸附到靶细胞上补体依赖的细胞毒作用
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细胞（NK 细胞、巨噬细胞、中性粒细胞）借助所表达的IgG FcR与靶细 胞表面IgG的Fc段结合，从而直接杀伤靶细胞
Th2
IL-4
浆细胞
B
CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IgE
IgE 分 子 及 其 两 种 Fc 受 体
NH2 COOH
H2N NH2
HOOC COOH
COOH
NH2
COOH
FceRI
NH2
NH2 NH2
FceRII
FcεRI由一条α链、一条β链和两条相同的γ链组成。 α 链与IgE的FC段结合，β链和γ链可介导信号转导。
③具有明显的个体差异和遗传 背景。
一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞
1．I型超敏反应的变应原及其特征 2.变应素（allergin）及其产生 3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞 4.嗜酸性粒细胞
1．变应原及其特征
IgE介导的过敏反应 --- I型超敏反应
Prausnits-Kustner test --- “reagin ”
Carl Prausnits-Giles 1876-1963
2.抗体： IgG、IgM 等
3．机制Βιβλιοθήκη Ag-Ab吸附到靶细胞上补体依赖的细胞毒作用
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细胞（NK 细胞、巨噬细胞、中性粒细胞）借助所表达的IgG FcR与靶细 胞表面IgG的Fc段结合，从而直接杀伤靶细胞
Th2
IL-4
浆细胞
B
CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IgE
IgE 分 子 及 其 两 种 Fc 受 体
NH2 COOH
H2N NH2
HOOC COOH
COOH
NH2
COOH
FceRI
NH2
NH2 NH2
FceRII
FcεRI由一条α链、一条β链和两条相同的γ链组成。 α 链与IgE的FC段结合，β链和γ链可介导信号转导。
③具有明显的个体差异和遗传 背景。
一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞
1．I型超敏反应的变应原及其特征 2.变应素（allergin）及其产生 3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞 4.嗜酸性粒细胞
1．变应原及其特征
超敏反应名词解释免疫学
超敏反应名词解释免疫学
超敏反应：
超敏反应是指具有过度敏感反应的抗原、抗体或其他免疫物质之间的一种反应。
其作用是通过增加抗体数量并增强细胞和体液免疫系统的反应速度，从而增强人体对抗原的免疫力。
这种过度敏感的反应可以由免疫反应引起，其中包括抗原抗体反应、T细胞反应、B细胞反应等。
免疫学：
免疫学是研究人体免疫系统的科学，旨在研究人体如何抵御病原体的侵染，以及如何促进正常人体免疫力的增强。
免疫学涉及人体对外界刺激的反应，涵盖免疫器官、免疫分子、神经免疫学等，并与涉及免疫药物和疫苗研究的免疫药物学、免疫治疗和疫苗学紧密相关。
医学免疫学 第13讲 超敏反应(第17章)
(第17章，P145)
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
免疫学第十章超敏反应
Th1细胞的作用 ----分泌IL-2、IFN-γ、TNF－β、GM-CSF 等细胞因子，吸引单核细胞、淋巴细胞浸润， 活化单核巨噬细胞，产生炎症反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
免疫学第十七章 超敏反应
（一）参与I型超敏反应的抗原
变应原: 能选择性激活CD4＋Th2细胞与Ｂ 细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答的物质
特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等 2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等 3)药物及生物制品：青霉素、异种动物血清 4）其它：某些酶类物质、动物皮屑等
二.参与I型变态反应的效应分子与细胞
第十七章 超 敏 反 应
湖北中医药大学 检验学院 免疫学检验 教研室
超敏反应（hypersensitivity）
指机体对某些抗原进行初次应答后，再 次接受相同抗原刺激时，发生的一种以生 理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性 免疫应答。
亦称变态反应（allergy） 或过敏反应（anaphylaxis）
血吸虫病、钩虫、蛔虫等）中具有重要作
用。其抗感染机制是由Th2细胞、IgE（B细
胞）、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞和肥 大细胞共同来发挥作用的
五、常见的I型超敏反应性疾病
1. 过敏性休克
(1)药物过敏性休克
(2)血清过敏性休克 2.呼吸道过敏反应： 过敏性鼻炎、支气管哮喘 3.消化道过敏反应 4. 皮肤过敏反应
临床常见疾病
（一）过敏性休克：
于再次接触变应原数分钟内发生，临床表现为胸闷、气 急、呼吸困难、面色苍白、出冷汗、手足发凉、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷，抢救不及时可迅速死亡
药物过敏性休克 血清过敏性休克
临床常见疾病
（二）呼吸道过敏反应
吸入
花粉、尘螨、真菌孢子、 动物毛屑、呼吸道病原微 生物等。
二、临床常见疾病
肾小球肾炎
风湿性心肌炎
二、临床常见疾病
肺出血-肾炎综合征
临床表现：咯血、血尿、蛋白尿、贫血、进行性肾功能衰竭
医学免疫学 14 超敏反应
14 超敏反应一.名词解释1.超敏反应：是指机体再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的免疫应答，具有特异性和记忆性。
2.变应原：是指一类能选择性地激活Th2细胞和B细胞，并诱导产生特异性IgE，引起Ⅰ型超敏反应的抗原性物质。
3.变应素：1）针对某种变应原的IgE特异性抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素，称为变应素。
2）在Ⅰ型超敏反应患者体内IgE含量异常增高。
二.基本概念1.超敏反应以组织损伤和功能紊乱为主要特征。
2.产生IgE的是Th2细胞和B细胞。
IL-4可诱导B细胞产生IgE。
3.嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应中有双重性。
4.速发相：接触变应原后数秒内发生，持续数小时，由预先存在介质引起。
预先存在介质：组胺、激肽酶原。
迟发相：接触变应原后数分钟内发生，持续数天，由新合成介质引起。
新合成介质：白三烯、前列腺素D、血小板活化因子。
介质作用：1）使平滑肌收缩、腺体分泌增加；2）小血管扩张、毛细血管通透性增高；3）炎性细胞趋化和局部炎性反应；4）致微血栓形成。
5.青霉素本身无免疫原性，其降解物青霉噻唑醋或青霉酸为变应原。
（注意脱敏方式）6.需要抗体：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。
需要补体：Ⅱ、Ⅲ型。
四.论述题A.参与成分：1）变应原；2）IgE；3）效应细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞。
B.临床特点：1）反应发生快，消退亦快。
2）一般以生理功能紊乱为主，较少发生严重组织细胞损伤；3）由特异性IgE介导，无补体参与。
4）有明显个体差异和遗传背景。
C.发生机制：1）致敏阶段：变应原初次进入机体后，诱导变应原特异性B细胞产生IgE类抗体，并以其Fc段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。
2）发敏阶段：相同变应原再次进入机体，通过与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面IgE特异性结合，使膜表面FcεRⅠ交联，触发致敏靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质。
3）效应阶段：生物活性介质作用于效应组织或器官，引起局部或全身变态反应。
超敏反应《医学免疫学》人卫版
超敏反应《医学免疫学》人卫 版
目
CONTENCT
录
• 超敏反应的定义与分类 • 超敏反应的发生机制 • 超敏反应的治疗与预防 • 超敏反应与人卫版《医学免疫学》
的联系
01
超敏反应的定义与分类
Ⅰ型超敏反应
总结词
由IgE介导，通常在接触过敏原后迅速发生，引起局部或全身的过 敏反应。
详细描述
Ⅰ型超敏反应也被称为速发型超敏反应，是由IgE介导的一种过敏反 应。当个体首次接触过敏原时，B细胞会分泌IgE抗体，这些抗体与 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合。当再次接触过敏原时， 这些细胞会释放组胺等炎症介质，引起局部或全身的过敏症状，如 荨麻疹、过敏性鼻炎、哮喘等。
04
超敏反应与人卫版《医学免疫学》的联系
《医学免疫学》中关于超敏反应的描述
定义
超敏反应（也称为变态反应）是 指机体受同一抗原再次刺激后所 发生的一种表现为组织损伤或生 理功能紊乱的特异性免疫反应。
发生机制
超敏反应的发生涉及免疫应答的 多个环节，包括抗原的识别、免 疫细胞的活化、炎症介质的释放 等。
些自身免疫性疾病。
02
超敏反应的发生机制
Ⅰ型超敏反应的机制
过敏原与IgE结合
过敏原通过与特异性IgE抗体结合，触发Ⅰ型超敏反 应。
引发炎症反应
IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合 ，引发炎症反应。
释放过敏介质
这些细胞释放组胺、白三烯等过敏介质，导致血管 通透性增加、平滑肌收缩和支气管痉挛。
Ⅲ型超敏反应
总结词
由IgG或IgM介导，引起以免疫复合物沉积为主要特征的局部或全身反应。
详细描述
Ⅲ型超敏反应是由IgG或IgM抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物所引发的炎 症反应。这些免疫复合物在局部沉积，引起局部组织损伤和炎症。典型的例子 包括类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮。
目
CONTENCT
录
• 超敏反应的定义与分类 • 超敏反应的发生机制 • 超敏反应的治疗与预防 • 超敏反应与人卫版《医学免疫学》
的联系
01
超敏反应的定义与分类
Ⅰ型超敏反应
总结词
由IgE介导，通常在接触过敏原后迅速发生，引起局部或全身的过 敏反应。
详细描述
Ⅰ型超敏反应也被称为速发型超敏反应，是由IgE介导的一种过敏反 应。当个体首次接触过敏原时，B细胞会分泌IgE抗体，这些抗体与 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合。当再次接触过敏原时， 这些细胞会释放组胺等炎症介质，引起局部或全身的过敏症状，如 荨麻疹、过敏性鼻炎、哮喘等。
04
超敏反应与人卫版《医学免疫学》的联系
《医学免疫学》中关于超敏反应的描述
定义
超敏反应（也称为变态反应）是 指机体受同一抗原再次刺激后所 发生的一种表现为组织损伤或生 理功能紊乱的特异性免疫反应。
发生机制
超敏反应的发生涉及免疫应答的 多个环节，包括抗原的识别、免 疫细胞的活化、炎症介质的释放 等。
些自身免疫性疾病。
02
超敏反应的发生机制
Ⅰ型超敏反应的机制
过敏原与IgE结合
过敏原通过与特异性IgE抗体结合，触发Ⅰ型超敏反 应。
引发炎症反应
IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合 ，引发炎症反应。
释放过敏介质
这些细胞释放组胺、白三烯等过敏介质，导致血管 通透性增加、平滑肌收缩和支气管痉挛。
Ⅲ型超敏反应
总结词
由IgG或IgM介导，引起以免疫复合物沉积为主要特征的局部或全身反应。
详细描述
Ⅲ型超敏反应是由IgG或IgM抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物所引发的炎 症反应。这些免疫复合物在局部沉积，引起局部组织损伤和炎症。典型的例子 包括类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮。
【免疫学】超敏反应
促进粘膜、 腺体分泌 增多
（四）生物活性介质
2、细胞活化后新合成的介质 白三烯（leukotriene,LT） 前列腺素D2 (prostaglandin D2, PGD2) 血小板活化因子（PAF） CK：IL-4、IL-13、IL-1、TNF等
二、Process and Mechanism （一）致敏阶段
• 变应原
Allergen
• IgE及其受体 IgE and IgE FcR • 肥大细胞、嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞 Mast cells、Basophils、 • 生物活性介质 Mediators
（一）变应原 变应原指能够选择性激活免疫细胞，诱导机体产生特 异性IgE，引起型超敏反应的抗原性物质。
Concept
超敏反应 （Hypersensitivity），又称变态反
应（Allergy）：指致敏机体再次接受某些抗原刺激 后发生的一种特异性、病理性免疫应答，表现为生
理功能紊乱或组织细胞损伤。 An inordinately strong immune response, which
causes more damage than the antigen or pathogen which induced the response.
serum half-life is 2.5 days (IgG is 21 days)， mast cell bound half-life is 12 weeks
•IgE 的产生依赖于IL-4。
Kimishige Ishizaka and Terako Ishizaka
2、IgE受体-FcR FcR Ⅰ:高亲和力受 体，主要表达于肥大 细胞、嗜碱性粒细胞
预合成介质——组胺：即刻/早期相反应 新合成介质——晚期相反应
免疫学超敏反应
㈡ 中等大小可溶性免疫复合物的形成
（三）免疫复合物沉积的条件
未能及时清除
量过大 补体障碍 吞噬细胞障碍
组织局部易沉积
局部血管高压与涡流 血管通透性增加
抗原 机体 IgG、IgM、IgA
嗜碱性粒细胞、 肥大细胞脱颗粒 血小板激活
血管活性胺
毛细血管通 透性增加
充血、水肿
中等大小IC 沉积于组织 激活补体系统 C3a、C5a 吸引中性粒细胞 释放溶酶体酶 局部组织损伤
产生抗自身细胞核抗 原抗体与可溶性自身 抗原形成免疫复合物， 沉积于皮下、关节和 肾小球基底膜等处。
全身症状
系统性红斑狼疮腿部症状
系统性红斑狼疮手上症状
雷诺现象
谢谢
次数
后果
血清过敏 Ⅰ型 再次 半小时内 性休克
IgE － 严重,可死人
注射后
血清病 Ⅲ型 初次 7～14天 IgG/IgM ＋
轻,1周自愈
③感染后肾小球肾炎
链球菌胞壁抗原
机体 抗体
中等大小IC
沉积于肾小球
肾小球损伤
80%肾小球肾炎属Ⅲ型，20%属Ⅱ型。
④类风湿性关节炎（RA）
IgG变性
机体
中等大小IC 沉积于关节滑膜
Th1型CK IFN-γ可抑制IgE产生。
4.IgE Fc受体（FcεR） FcεRⅠ:位于肥大C、嗜碱性粒C表面,介导I型超敏反应。 FcεRⅡ:位于B细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒细胞、
单核-巨噬细胞等
㈢ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
1.来源：骨髓髄样前体细胞
2.分布：
肥大细胞主要分布于黏膜上皮下及皮肤下结缔组织； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 3.细胞生物学特征:
➢ Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应
超敏反应-医学免疫学
俗称变态反应（allergy）或过敏反应(anaphylaxis)
其实质上是异常或病理性的免疫应答。
涉及两方面的因素： 抗原物质的刺激；机体对抗原的反应性。
超敏反应的特点
特异性
识别异己
免疫记忆 病理性的免疫反应
分类
根据超敏反应发生机理和临床特点，将其分为四型：
I型超敏反应： 即速发型超敏反应 II型超敏反应： 即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应 III型超敏反应：即免疫复合物型或血管炎型超敏反应
外来抗原或半抗原吸附在细胞上 血细胞表面的同种异型抗原：ABO、 Rh等 交叉抗原：链球菌胞壁与正常膜间的共同抗原自身修饰的抗原 靶细胞表 异嗜性抗原
理化因素、污染等所致药物结合所致 面的抗原 改变的自身抗原 结合在细胞表面的药物抗原表位等
（二）抗体（IgG、IgM）、补体和效应细胞（单核/巨噬细 胞、中性粒细胞、NK细胞）的作用
3、通常使机体出现生理功能紊乱，而不发生严重
组织细胞损伤； 4、具有明显个体差异和遗传背景。
二、反应条件
<一>特应性素质个体
特应性素质个体，即过敏体质个体，指接受某些变应原 刺激后易产生特异性IgE，引发过敏反应的机体，与遗传有关。
<二>参与反应的主要成分
1、变应原 2、IgE及其受体
3、效应细胞
II 型 超 敏 反 应
细胞毒型或细胞溶解型超敏反应
概念
反应机制
常见病例
一、概念
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表 面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应
二、反应机制
（一）靶细胞及其表面的抗原
医学免疫学17超敏反应
14
二、临床常见的I型超敏反应性疾病
过敏性休克：药物过敏性休克 血清过敏性休克
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 消化道过敏反应：腹痛腹泻
皮肤过敏反应:荨麻疹、湿疹、血管性水肿
15
The nasopharynx rhinitis
16
Many organ are be affected by “allergy”
预合成
新合成
组织胺
激肽原酶
白三烯
PAF PGD2
平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透Fra bibliotek增加，腺体分泌
过敏性休克
呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮疹
4
变应原
选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导 产生特异性IgE抗体，多为小分子可溶性蛋白质
临床常见的变应原：植物、花粉、螨、真菌、昆虫、动
物皮屑或羽毛、牛奶、鱼虾等食物、蜂毒、细菌酶类、 尘螨的蛋白酶等等。
hypersensitivity
是指机体受到某些抗原刺激时，发生以 机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的 适应性免疫应答。为病理性免疫应答。
Linqiaoai
1
超 敏 反 应
超敏反应分型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
细胞毒型超敏反应
免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
19
The skin
Urticaria
20
四、防治原则
避免接触：变应原检测，如皮试 脱敏治疗：小剂量、短间隔或较长间 隔反复注射变应原（或免疫血清） 免疫治疗：IL-12抑制Th2,促进Th1分化； 抗IgE Fc单抗结合IgE；sIL-4R
二、临床常见的I型超敏反应性疾病
过敏性休克：药物过敏性休克 血清过敏性休克
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 消化道过敏反应：腹痛腹泻
皮肤过敏反应:荨麻疹、湿疹、血管性水肿
15
The nasopharynx rhinitis
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Many organ are be affected by “allergy”
预合成
新合成
组织胺
激肽原酶
白三烯
PAF PGD2
平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透Fra bibliotek增加，腺体分泌
过敏性休克
呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮疹
4
变应原
选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导 产生特异性IgE抗体，多为小分子可溶性蛋白质
临床常见的变应原：植物、花粉、螨、真菌、昆虫、动
物皮屑或羽毛、牛奶、鱼虾等食物、蜂毒、细菌酶类、 尘螨的蛋白酶等等。
hypersensitivity
是指机体受到某些抗原刺激时，发生以 机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的 适应性免疫应答。为病理性免疫应答。
Linqiaoai
1
超 敏 反 应
超敏反应分型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
细胞毒型超敏反应
免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
19
The skin
Urticaria
20
四、防治原则
避免接触：变应原检测，如皮试 脱敏治疗：小剂量、短间隔或较长间 隔反复注射变应原（或免疫血清） 免疫治疗：IL-12抑制Th2,促进Th1分化； 抗IgE Fc单抗结合IgE；sIL-4R
四川大学医学免疫学课件13超敏反应
四川大学医学免疫学课件13超敏反应xx年xx月xx日•超敏反应的定义与特点•超敏反应的发生机制•超敏反应的病理学特征•超敏反应的诊断与防治原则目•超敏反应的研究现状与展望录01超敏反应的定义与特点超敏反应是指机体再次接触变应原时，产生的一种免疫病理反应，也称为变态反应。
超敏反应的发生与免疫应答有关，但不是一种适应性免疫应答，而是机体的一种异常免疫反应。
超敏反应的发生通常伴随着炎症反应和组织损伤，有时甚至会导致休克和死亡。
反应发生迅速超敏反应一般发生较快，通常在再次接触变应原后数分钟内出现症状。
具有特异性超敏反应只针对再次接触的变应原产生反应，对于其他抗原则不产生反应。
组织损伤超敏反应过程中常常伴随着组织损伤和炎症反应，严重时可能导致休克和死亡。
反应持续时间超敏反应一般持续时间较长，可持续数小时、数天甚至数周。
又称为过敏性反应或变态反应，主要由IgE介导，发生迅速，通常在再次接触变应原后数分钟内出现症状。
常见的Ⅰ型超敏反应包括过敏性休克、过敏性鼻炎、过敏性哮喘等。
又称为细胞型或细胞毒型超敏反应，主要由IgG或IgM介导，通常在再次接触变应原后数小时、数天甚至数周出现症状。
常见的Ⅱ型超敏反应包括输血反应、新生儿溶血病、药物性溶血性贫血等。
又称为免疫复合物型超敏反应，主要由免疫复合物介导，通常在再次接触变应原后数小时、数天甚至数周出现症状。
常见的Ⅲ型超敏反应包括局部免疫复合物病（arthus反应和类arthus反应）和全身性免疫复合物病（血清病和类血清病）。
Ⅰ型超敏反应Ⅱ型超敏反应Ⅲ型超敏反应02超敏反应的发生机制机体再次接触相应变应原，与IgE抗体结合，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞活化，释放一系列生物活性介质导致Ⅰ型超敏反应发生。
非IgE抗体介导某些变应原可与非IgE抗体结合，刺激嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞释放生物活性介质，引起Ⅰ型超敏反应。
特异性IgE介导Ⅰ型超敏反应的发生机制VS抗原-抗体复合物形成抗原与相应抗体结合形成可溶性抗原-抗体复合物是Ⅱ型超敏反应发生的基础。
医学免疫学第九章超敏反应
常见疾病类型举例分析
新生儿溶血病
由于母子血型不合，母亲体内产生与胎儿红细胞表面抗原相应的IgG抗体，通过胎盘进入胎儿体内，与红细 胞结合并激活补体，引起红细胞溶解破坏，导致新生儿溶血病。
药物过敏性血细胞减少症
某些药物作为半抗原进入体内，与蛋白质结合成全抗原后刺激机体产生相应抗体，当再次接触该药物时，发 生II型超敏反应，导致血细胞减少。
Байду номын сангаас
殖
IV型超敏反应又称为迟发 性变态反应，是一种由T细 胞介导的免疫应答，通常 在接触抗原后24-72小时内 发生。该反应涉及T细胞的 活化和增殖，以及随后释 放的细胞因子和炎性介质 。
抗原进入体内后，被抗原 提呈细胞（如树突状细胞 ）摄取并处理，然后与T细 胞表面的特异性受体结合 。
抗原与T细胞受体结合后，T 活化的T细胞释放多种细胞 在细胞因子的作用下，局
典型临床表现举例分析
血清病
通常在初次大量注射抗血清后1-2周发生，表现为发热、 皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大等，严重者可出现血管神经 性水肿、肾小球肾炎等。
链球菌感染后肾小球肾炎
多发生在上呼吸道感染、猩红热等链球菌感染后1-3周， 表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征表 现。
类风湿性关节炎
超敏反应与肿瘤免疫 关联
肿瘤细胞可表达某些特异性抗原，激 发机体免疫系统产生超敏反应。此外 ，某些肿瘤细胞还可通过表达免疫抑 制因子或逃避免疫监视机制来抑制机 体的抗肿瘤免疫反应。
超敏反应在肿瘤免疫 中作用机制
一方面，超敏反应可通过激活免疫细 胞释放炎性介质和细胞因子来抑制肿 瘤细胞的生长和转移；另一方面，过 度的超敏反应可能导致免疫细胞对正 常组织的攻击从而加剧组织损伤和炎 症反应这可能会为肿瘤的生长和转移 提供有利条件。因此，在肿瘤免疫中 超敏反应的平衡和调控至关重要。
17免疫学超敏反应
Skin test for allergy
22
Skin test for allergy
23
第二节 II型超敏反应
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与 靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、 吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起 的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性 免疫反应。
24
改变的自身C；吸附有外来Ag/半Ag的C；交叉 抗原；同种异体C等
42
类风湿性关节损伤
(a) 健康关节
滑膜 滑液与 滑膜腔 关节软骨
(b) 类风湿性关节炎
骨质损伤 炎性滑液 关节软骨 受损变薄
滑膜增厚
43
RA
44
谢谢
45
1.补体的作用
产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱 性粒细胞脱颗粒，释放组胺等 介质，吸引中性粒细胞
2.中性粒细胞
局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水 解酶等物质，使血管基底膜及 周围组织损伤
3.血小板的作用
血小板活化，产生5-羟色胺等物质 导致局部充血水肿；形成 血栓，局部缺血缺氧
36
Ag+Ab(IgG、IgM、IgA)
38
Arthus reaction
Arthus reaction Type-II
Weal & flare reaction Type-I
39
二、临床常见的III型超敏反应性疾病
（二）全身免疫复合物病
血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 RA、SLE
40
Serum sickness
41
Systemic lupus erythematosus
组胺类炎性介质释放
使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化
血管内皮间隙增大有助于 免疫复合物沉积和嵌入
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第一节
IL-4在诱导B细胞产生IgE过程中至关重要
变应原
Th
Th
IL-4
IL-4R
Th2
IL-4
NK1.1T
IgE
浆细胞
B
第一节
IgE的受体
高亲和力受体： FcεR I
只存在于肥大细胞和嗜碱粒细胞膜上 由一条α链、一条β链和两条相同的γ链组成。 α链与IgE的Fc段结合，β链和γ链可介导信号转导。 当变应原使细胞表面相邻的两个FcεR I发生交联，即可引 起复杂的生化反应，继而释放出各种生物活性介质。
Ⅱ型
IgG或IgM、补体、 巨噬细胞、NK细胞
IgG、 IgM或 IgA、 补 体、嗜碱粒细胞、中 性粒细胞、血小板
Ⅲ型
Ⅳ型
T细胞
抗原使T细胞致敏；致敏T细胞再次与 抗原物质相遇直接杀伤靶细胞或产生 各种淋巴因子，引起炎症反应
第五节
超敏反应性疾病的发生机制十分复杂。临床实 践所见往往为混合型，但以某一型损伤为主。 如I型超敏反应时，所释放的血管活性胺可使 血管壁通透性增高，同时血清中的抗体和抗原 也可形成IC。若IC分子大小适宜，就有可能 沉积于血管壁，引起Ⅲ型超敏反应。
免疫复合物
免疫复合物 反应
细胞裂解
迟发型超敏 反应、细胞 介导的细胞 毒反应 接触性皮炎
临床疾病
哮喘、 过敏性休克
血清病
四型超敏反应的比较
超敏反应 类型 I型 参与的免疫细胞及 分子 IgE（IgG4）、 肥大细 胞、嗜碱粒细胞、 嗜酸粒细胞等
发生机制
IgE吸附于肥大细胞或嗜碱粒细胞表面； 过敏原与细胞表面的IgE结合；脱颗粒 释放活性物质，作用于效应器官
Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原
作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织
细胞损伤为主要特征的炎症反应，又称迟
发型超敏反应。
第四节
Ⅳ型超敏反应发生较迟缓，一般在再次 接触抗原后48~72小时发生，故称为迟发 型超敏反应。
（1）体内致敏淋巴细胞再次与相应抗原接 触时，产生淋巴因子需要一定时间
（2）足够多的单个核细胞聚集于炎症区域 也需要一定的时间
第三节
局部解剖和血液动力学因素的作用
循环免疫复合物
易于沉积血压较高的 毛细血管迂回处
肾小球基底膜和关节滑膜
第三节
(四) 免疫复合物沉积后引起的组织损伤
1.补体的作用
产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性 粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，吸 引中性粒细胞聚集 局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解 酶等物质，使血管基底膜及周围组织 损伤
原分子和靶细胞上两个以上的 IgE分子靠近而发生的构型改变。 继而FcεR聚集，介导细胞脱颗 粒。
靶细胞表面IgE桥联是导致细胞 激活并最后释放介质的关键。 凡能使IgE桥联的任何一种刺激， 均可作为活性介质释放的信号。
第一节
（三）释放生物活性介质：生物活性介质作用 于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应 的阶段
第四节
Ⅳ型超敏反应主要由T细胞介导。致敏 T细胞及其释放的淋巴因子、活化的巨 噬细胞释放的溶酶体酶以及致敏CTL 联合作用，共同引起以单个核细胞浸 润、组织变性坏死为特征的超敏反应 性炎症。
第四节
二、临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
感染性迟发型超敏反应
接触性皮炎
各型超敏反应比较及其相互关系
超敏反应的分型和引起组织损伤的免疫学机制
低亲和力受体：FcεRⅡ
表达于B细胞、单核/巨噬细胞、DC、LC、NK、嗜 酸粒细胞和血小板表面
FcεRI
是IgE高亲和力受体，表达于 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面
介导I型超敏反应。
ITAM
第一节
（三）参与I型超敏反应的细胞
肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞
第一节
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
特征
花粉：豚草花粉 屋尘：螨类 动物皮屑 异种动物免疫血清 青霉素：青霉素分子—青霉噻唑蛋白
青霉素降解产物—青霉烯酸
食物
第一节
（二）IgE及其受体
变应素---IgE IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠 道粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生 IgE+肥大细胞和嗜碱性粒细胞——机体致敏
第十七章
超敏反应
超敏反应(hypersensitivity) （变态反应、过敏反应）
指机体对某些抗原初次应答后，再次 接受相同抗原刺激时，发生的一种以 机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。
超敏反应和免疫应答本质上都是机体对
某些抗原物质的特异性免疫应答，但超
敏反应主要表现为组织损伤和（或）生
第一节
三、临床常见疾病
（一）全身性过敏反应
药物过敏性休克 血清过敏性休克
（二）局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮肤过敏反应
第一节
四、防治原则
变应原皮试，检出过敏原，避免接触 脱敏治疗 药物治疗
Skin test for allergy
第一节
脱敏治疗 异种免疫血清脱敏：消耗靶细胞上IgE
第二节
（二）抗体
IgG（ IgG1、 IgG2、 IgG3）
IgM
IgA
免疫性抗体、被动转移性抗体、自身抗体
第二节
（三）组织损伤机制
补体介导的细胞毒作用 吞噬细胞的作用 、补体和效应细胞的作用
第二节
第二节
二、临床常见的II型超敏反应性疾病
组织分布
肥大细胞
黏膜下层，皮下小血管 周围的结缔组织
嗜碱性粒细胞
外周血，数量较少 可被招募到变态反应部位
FcεR I
嗜碱性颗粒 组胺受体
+ + H4
+ + H2
第一节
肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有 高亲和性IgE Fc受体（FcεR I）， 胞质中有嗜碱性颗粒，被变应原激
活后可释放出颗粒性物质。
第一节
超敏反应分型
I型超敏反应
II型超敏反应
速发型超敏反应
细胞毒型超敏反应
III型超敏反应
免疫复合物型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
迟发型超敏反应
I~III型由抗体介导， 可经血清被动转移 Ⅳ型由T细胞介导， 可经细胞被动转移
第一节 I型超敏反应
特异性IgE介导 主要特征
出现快，消退也快
出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤
有明显个体差异和遗传背景
一、参与I型超敏反应的主要成分
（一）变应原 变应原（allergens）是指能够选择性地诱导 产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗 原物质。 诱发过敏性应答的剂量极小 天然变应原多为小分子可溶性蛋白质抗原 某些药物或化学物质 ＋ 组织蛋白 变应原
第一节
临床常见的变应原
输血反应 新生儿溶血症 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 甲状腺功能亢进
第二节
新生儿溶血症多发于母亲为Rh-而胎儿为Rh+ 的情况下。当第一胎分娩时，胎儿Rh+红细胞 进入母体，刺激母体产生抗Rh抗体；当母体 第二次妊娠而胎儿仍是Rh+时，则母亲的IgG 类抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与胎 儿Rh+红细胞结合，激活补体，导致胎儿红细 胞溶解。
小剂量、短间隔、多次注射
特异性变应原疗法：
诱导机体产生特异性IgG类抗体 小剂量、间隔较长时间、多次注射
第一节
药物治疗
抑制生物活性介质合成和释放 稳定细胞膜：色甘酸二钠、肾上腺糖皮质激素 提高细胞内cAMP浓度：儿茶酚胺类、前列腺素 生物活性介质拮抗药
抗组胺药、乙酰水杨酸
改善效应器官反应性
抗体与细胞表面抗原结合，或抗原抗体复合 物吸附于细胞表面；补体参与引起细胞溶解 或损伤；巨噬细胞吞噬杀伤靶细胞；NK细 胞通过ADCC效应杀伤靶细胞
中等大小的IC沉积与血管壁基底膜或其他 组织间隙；激活补体，吸引中性粒细胞，释 放溶酶体酶，引起炎症反应；血小板凝聚， 微血栓形成，导致局部缺血、淤血和出血
肾上腺素、葡酸钙
第二节 II型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原 结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用 下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病
理性免疫反应，又称细胞毒型超敏反应。
第二节
一、发病机制
（一）靶细胞及其表面的抗原
第二节
靶细胞表面抗原
血细胞表面的同种异型抗原； 外源性抗原与正常组织细胞间具有的共同抗原； 改变的自身抗原； 结合在细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复 合物
理功能紊乱，免疫应答则主要表现为生
理性防御反应。
机制涉及两方面的因素
抗原物质的刺激——过敏原、变应原
完全抗原：异种动物血清、异种组织细胞、植
物花粉、动物毛皮、微生物、寄生虫
半抗原：药物、多糖、染料 改变的自身组织抗原 释放的自身隐蔽抗原
机体的反应性
Ⅳ型和某些II型超敏反应的发生无明显个体差异
类风湿性 关节炎
Arthus反应：一种实验性局部过敏反应。 家兔皮下多次注射无毒性抗原（如马血清） 后，局部出现细胞浸润，若再次注射，可 发生水肿、出血、坏死等剧烈炎症反应。 类Arthus反应：见于胰岛素依赖型糖尿病 患者、多次注射狂犬病疫苗、使用动物来 源的抗毒素。
第四节 Ⅳ型超敏反应
第三节
中等大小免疫复合物的形成
易被吞噬细胞清除
大分子的免疫复合物 小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被滤过排出
存在于循环，可能沉淀
第三节
2、免疫复合物(IC)的沉积
IC能否引起疾病与其能否沉积于局部有关
清除能力降低 血管壁通透性增高 IC沉积局部的解剖学特点和血流动力学