病理基本过程炎症反应PPT讲稿
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炎症介绍医学汇报PPT(共38张PPT)
常用具体受累的解剖部位或致病因子等加以修饰,如间质性肺炎、病毒性肺炎。
五、炎症的分类
依据炎症的基本病变性质进行分类 变质性炎、增生性炎、渗出性炎 根据渗出物的主要成分,渗出性
炎进一步分为浆液性炎、纤维素 性炎、化脓性炎和出血性炎。
第二部分
急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
血流动力学改变(血管口径和血流量改变) 细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢 血管通透性增加
(二)纤维素性炎
特点:以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维素。
镜下:红染交织的颗粒状、条索状或网状纤维素,常混有中性粒细胞及坏死细胞碎片。
部位:黏膜、浆膜和肺组织。
黏膜:伪膜性炎,又称假膜性炎。 浆膜:肺纤维素性浆膜炎、绒毛心。
肺:大叶性肺炎。
结局 量少:溶解吸收。 量多:不能完全吸收→机化(如肺肉质变、浆膜腔粘连闭锁)。
组织结构破坏。增生性反应:成纤 维细胞、毛细血管、实质细胞等增 生。
二、肉芽肿性炎
定义:一种特殊类型的慢性炎症,以炎症局部的巨噬细胞及其衍生细胞(上皮样细胞和多
核巨细胞)增生,形成境界清楚的结节状病灶(即肉芽肿)为特征。 分类:
感染性肉芽肿:结核、伤寒、梅毒、麻风、组织胞浆菌病、血吸虫病。 异物性肉芽肿:缝线、石棉、硅胶、滑石粉等。
(三)增生(proliferation)
定义:炎症的修复过程,实质细胞和间质细胞均可发生增生,并伴有大量淋巴、单核/ 巨噬细胞增生。
增生的成分实质细胞:被覆上皮、腺上皮
等。间质细胞:成纤维细胞、毛细血管等。
炎症细胞:淋巴细胞、单核/巨噬细胞。
增生的特点:多种细胞成分(多克隆生)。
炎症刺激依赖性。
四、炎症的局部表现和全身反应
五、炎症的分类
依据炎症的基本病变性质进行分类 变质性炎、增生性炎、渗出性炎 根据渗出物的主要成分,渗出性
炎进一步分为浆液性炎、纤维素 性炎、化脓性炎和出血性炎。
第二部分
急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
血流动力学改变(血管口径和血流量改变) 细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢 血管通透性增加
(二)纤维素性炎
特点:以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维素。
镜下:红染交织的颗粒状、条索状或网状纤维素,常混有中性粒细胞及坏死细胞碎片。
部位:黏膜、浆膜和肺组织。
黏膜:伪膜性炎,又称假膜性炎。 浆膜:肺纤维素性浆膜炎、绒毛心。
肺:大叶性肺炎。
结局 量少:溶解吸收。 量多:不能完全吸收→机化(如肺肉质变、浆膜腔粘连闭锁)。
组织结构破坏。增生性反应:成纤 维细胞、毛细血管、实质细胞等增 生。
二、肉芽肿性炎
定义:一种特殊类型的慢性炎症,以炎症局部的巨噬细胞及其衍生细胞(上皮样细胞和多
核巨细胞)增生,形成境界清楚的结节状病灶(即肉芽肿)为特征。 分类:
感染性肉芽肿:结核、伤寒、梅毒、麻风、组织胞浆菌病、血吸虫病。 异物性肉芽肿:缝线、石棉、硅胶、滑石粉等。
(三)增生(proliferation)
定义:炎症的修复过程,实质细胞和间质细胞均可发生增生,并伴有大量淋巴、单核/ 巨噬细胞增生。
增生的成分实质细胞:被覆上皮、腺上皮
等。间质细胞:成纤维细胞、毛细血管等。
炎症细胞:淋巴细胞、单核/巨噬细胞。
增生的特点:多种细胞成分(多克隆生)。
炎症刺激依赖性。
四、炎症的局部表现和全身反应
病理学--炎症 ppt课件
ppt课件
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当有纤维蛋白原渗出时,说明毛细血管的通
透力已经非常大了.由于上述血浆成分的相继 渗出→局部组织间隙内液体↑→炎性水肿。
炎症过程中液体的渗出造 成的局部水肿即为炎性水肿,这种水肿液 称为渗出液/炎性渗出液。
炎性水肿:
ppt课件
15
漏出液(transsudate):非炎性水肿液。 渗出液和非炎性漏出液的区别
时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏 杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成 病原体在患病动物体内播散。
ppt课件 19
(2)白细胞的游出机理
Why白细胞能穿过血管壁而游出到炎灶内?
白细胞游出是一种复杂的生物学现象,目前一般用
趋化学说(chemolaxis)来解释: 炎灶中存在某些化学
第一节 炎症的原因
一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。 二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症 .过敏性炎,过敏性 皮炎,由抗原抗体复合物反应引起的肾小球肾炎等。 三.理化因素 (一)化学因素:强酸碱、某些有毒物质; 腐败饮料等. (二)物理性因素:低温.高温.射线(X光.紫外线).
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二. 渗出(exudation)
(一)血管的变化
在病原因素的作用下,通过神经反射,小动脉毛细血管立即发 生数秒钟的短暂痉挛,使组织血流减少变得苍白, 瞬即通过轴突反射 血管运动神经胆碱能神经纤维兴奋
血管扩张,血流加快,流入组 的血液增多并形成动脉性充血
即炎性充血 血流逐渐减慢 炎性 介质
静脉性充血甚至血流淤滞
网状细胞样淋巴母细胞(lymphogonia)
细胞增大约为成熟型的4倍以上,呈阿米巴.N/C比小.胞浆嗜
病理基本过程炎症反应PPT课件
反应。对致炎因子的作用,机体在炎灶中所出现的细胞反应主要是白细胞 的渗出,它们构成了炎症细胞的主要来源
1、白细胞的渗出 2、炎灶局部中炎症细胞的增生 3、炎性细胞的种类及功能 4、炎症细胞的效应机制
第17页/共102页
白细胞渗出及其作用模式图:(1)白细胞边集和附壁滚 动(2)白细胞粘着 (3)白细胞游出 (4)白细胞趋化
带来营养。 (2)含有补体和抗体等物质,有利于消灭病原体。 (3)渗出纤维素限制病原体的扩散,利于吞噬细胞发挥作用,后期利于组织修复。 (4)不利:影响肺气体交换,造成脑颅内压升高,引起头痛等症状;引起心脏负
担加重,甚至心衰。
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细胞的反应 对外界损伤因素进行细胞应答是生物进化中形成并延续下来的一种基本
第10页/共102页
2 血管反应及血液成分的渗出
定义:渗出是指血液中的血浆成分、细胞成分从血管内逸出到炎区中(如组织间 隙、体内管腔、体表等)的过程。
因炎症应答是十分复杂,一个多细胞、多系统的多 环节过程。整个过程以血管为中心,有血管的扩张、血 浆的渗出、细胞成分(特别是白细胞)的渗出等变化。 由于血管中的血浆、白细胞的渗出是整个应答的中心, 因此常把炎症应答过程称为渗出。渗出可分血管和细胞 的反应两个部分。
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(1) 血管的反应
血管反应被认为是炎症的一个中心环节。从种系发生的角度来看,血管系统的出现使得生物机体抗损伤 的反应具备了炎症的特征。血管的变化主要包括血液动力学和流变学的改变以及血管通透性的增高。发生 部位主要在微循环血管,特别是微静脉和毛细血管中。其变化如下:
第12页/共102页
第3页/共102页
(二) 炎症介质
炎症反应的整个过程,包括血流的变化,白细胞的附壁、 游出、趋化、激活,再生,损伤的修复,乃至全身性反应, 无不与一些化学活性物质的参与有关。这些物质不仅参与 炎症反应的诱导和调控,也可作为炎症反应的效益分子。 这些物质就是炎症介质(inflamamatory mediators)。
1、白细胞的渗出 2、炎灶局部中炎症细胞的增生 3、炎性细胞的种类及功能 4、炎症细胞的效应机制
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白细胞渗出及其作用模式图:(1)白细胞边集和附壁滚 动(2)白细胞粘着 (3)白细胞游出 (4)白细胞趋化
带来营养。 (2)含有补体和抗体等物质,有利于消灭病原体。 (3)渗出纤维素限制病原体的扩散,利于吞噬细胞发挥作用,后期利于组织修复。 (4)不利:影响肺气体交换,造成脑颅内压升高,引起头痛等症状;引起心脏负
担加重,甚至心衰。
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细胞的反应 对外界损伤因素进行细胞应答是生物进化中形成并延续下来的一种基本
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2 血管反应及血液成分的渗出
定义:渗出是指血液中的血浆成分、细胞成分从血管内逸出到炎区中(如组织间 隙、体内管腔、体表等)的过程。
因炎症应答是十分复杂,一个多细胞、多系统的多 环节过程。整个过程以血管为中心,有血管的扩张、血 浆的渗出、细胞成分(特别是白细胞)的渗出等变化。 由于血管中的血浆、白细胞的渗出是整个应答的中心, 因此常把炎症应答过程称为渗出。渗出可分血管和细胞 的反应两个部分。
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(1) 血管的反应
血管反应被认为是炎症的一个中心环节。从种系发生的角度来看,血管系统的出现使得生物机体抗损伤 的反应具备了炎症的特征。血管的变化主要包括血液动力学和流变学的改变以及血管通透性的增高。发生 部位主要在微循环血管,特别是微静脉和毛细血管中。其变化如下:
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(二) 炎症介质
炎症反应的整个过程,包括血流的变化,白细胞的附壁、 游出、趋化、激活,再生,损伤的修复,乃至全身性反应, 无不与一些化学活性物质的参与有关。这些物质不仅参与 炎症反应的诱导和调控,也可作为炎症反应的效益分子。 这些物质就是炎症介质(inflamamatory mediators)。
病理炎症 医学PPT
•
精品课件
9
炎性渗出液
精品课件
10
(三)增生:
概念:在致炎因子和炎性产物的刺激下,炎症局部组织细胞 数目增多。
成分:实质和间质
作用: 隔离 修复
精品课件
11
多发性结肠息肉
精品课件
12
三、炎症局部表现和全身反应 局 部:红、肿、热、痛 、功能障碍 全身反应:发热;白细胞计数:多数情况↑,
核左移:杆状核→分叶核 类白血病反应(4万-10万/mm3) 全身反应:肝、脾、淋巴结肿大
精品课件
38
中性粒细胞
精品课件
39
(2) 巨噬细胞
来源:单核细胞,局部增殖。 形态:直径为12 ~24μm,胞核呈肾 形或不规则扭曲折叠状。 功能:溶酶体多,富含酸性水解酶和 过氧化物酶。 意义:慢性炎症
精品课件
40
多核巨细胞
精品课件
41
泡沫细胞
精品课件
42
(3)嗜酸性粒细胞:
形态:细胞体积略大于嗜中性粒细胞,核呈肾 形或分叶状,胞浆内球形嗜酸性颗粒。
36
白细胞的作用
2.免疫作用
巨噬细胞和淋巴细胞参与巨噬细胞吞噬处理抗原 并将抗原信息递呈给T或B淋巴细胞 A. 细胞免疫:T淋巴细胞参与 B. 体液免疫:B淋巴细胞、浆细胞参与
3.损伤作用
精品课件
37
4.炎细胞的种类和功能 (1)中性粒细胞: 形态:直径10~12μm,核浓染、呈 杆状或分叶状,细胞浆内含中性颗粒。 功能:中性颗粒含水解酶。 意义:炎症早期,急性炎症。
炎症
精品课件
13
第二节
急性炎症
精品课件
14
急性炎症
• 原因
生物性因子 免疫反应
精品课件
9
炎性渗出液
精品课件
10
(三)增生:
概念:在致炎因子和炎性产物的刺激下,炎症局部组织细胞 数目增多。
成分:实质和间质
作用: 隔离 修复
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11
多发性结肠息肉
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12
三、炎症局部表现和全身反应 局 部:红、肿、热、痛 、功能障碍 全身反应:发热;白细胞计数:多数情况↑,
核左移:杆状核→分叶核 类白血病反应(4万-10万/mm3) 全身反应:肝、脾、淋巴结肿大
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38
中性粒细胞
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39
(2) 巨噬细胞
来源:单核细胞,局部增殖。 形态:直径为12 ~24μm,胞核呈肾 形或不规则扭曲折叠状。 功能:溶酶体多,富含酸性水解酶和 过氧化物酶。 意义:慢性炎症
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40
多核巨细胞
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41
泡沫细胞
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42
(3)嗜酸性粒细胞:
形态:细胞体积略大于嗜中性粒细胞,核呈肾 形或分叶状,胞浆内球形嗜酸性颗粒。
36
白细胞的作用
2.免疫作用
巨噬细胞和淋巴细胞参与巨噬细胞吞噬处理抗原 并将抗原信息递呈给T或B淋巴细胞 A. 细胞免疫:T淋巴细胞参与 B. 体液免疫:B淋巴细胞、浆细胞参与
3.损伤作用
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37
4.炎细胞的种类和功能 (1)中性粒细胞: 形态:直径10~12μm,核浓染、呈 杆状或分叶状,细胞浆内含中性颗粒。 功能:中性颗粒含水解酶。 意义:炎症早期,急性炎症。
炎症
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13
第二节
急性炎症
精品课件
14
急性炎症
• 原因
生物性因子 免疫反应
《病理生理学》课件:炎症反应
• 白细胞(N,M,L,E B)在损伤部位聚集:趋化 作用
• 吞噬作用:嗜中性粒细胞和巨噬细胞,分: 识别和粘着;吞入、杀伤和降解3个步骤。杀 伤和降解主要依赖活性氧和溶酶体成分。
Neutrophils migrate from blood vessels to the inflamed tissue via chemotaxis, where they remove pathogens through phagocytosis and degranulation
炎症反应 inflammation
陆丽 广州医科大学 病理生理教研室
2015,11
炎症
• 概述 • 病因与分类 • 发生过程及发生机制 • 与疾病之间的关系
炎症
• 具有血管系统的活体组织对损伤因子所 发生的防御反应。
• 血管反应是中心环节。
• 机体组织受损伤时所发生的一系列保护性应 答,以局部血管为中心,典型特征是红、肿、 热、痛和功能障碍
慢性炎症的分子病理
• 部分是由急性转化,大部分是独立地隐匿性发 生和发展
• 原因: 持续的低毒力感染 机体长期暴露于内源性和外源性的低毒力
伤因子和坏死组织。
• 过强或发生在一些特殊的部位,将严重损伤 机体,危及生命。
Inflammation
炎症
• 概述 • 病因与分类 • 发生过程及发生机制 • 与疾病之间的关系
炎症反应的原因
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因, 即致炎因子(inflammatory agent)。
感染性
内毒素
特点:
内:只有当细菌死亡溶解或
用人工方法破坏菌细胞后才 释放出来
耐热:耐热而稳定,160度 加热2-4h或强酸强碱强氧化 剂100度加热30min才破坏 毒:毒性作用较弱,大致相
• 吞噬作用:嗜中性粒细胞和巨噬细胞,分: 识别和粘着;吞入、杀伤和降解3个步骤。杀 伤和降解主要依赖活性氧和溶酶体成分。
Neutrophils migrate from blood vessels to the inflamed tissue via chemotaxis, where they remove pathogens through phagocytosis and degranulation
炎症反应 inflammation
陆丽 广州医科大学 病理生理教研室
2015,11
炎症
• 概述 • 病因与分类 • 发生过程及发生机制 • 与疾病之间的关系
炎症
• 具有血管系统的活体组织对损伤因子所 发生的防御反应。
• 血管反应是中心环节。
• 机体组织受损伤时所发生的一系列保护性应 答,以局部血管为中心,典型特征是红、肿、 热、痛和功能障碍
慢性炎症的分子病理
• 部分是由急性转化,大部分是独立地隐匿性发 生和发展
• 原因: 持续的低毒力感染 机体长期暴露于内源性和外源性的低毒力
伤因子和坏死组织。
• 过强或发生在一些特殊的部位,将严重损伤 机体,危及生命。
Inflammation
炎症
• 概述 • 病因与分类 • 发生过程及发生机制 • 与疾病之间的关系
炎症反应的原因
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因, 即致炎因子(inflammatory agent)。
感染性
内毒素
特点:
内:只有当细菌死亡溶解或
用人工方法破坏菌细胞后才 释放出来
耐热:耐热而稳定,160度 加热2-4h或强酸强碱强氧化 剂100度加热30min才破坏 毒:毒性作用较弱,大致相
炎症的基本病理过程 ppt课件
03
炎症的病因与发病机制
感染性炎症
病因
由细菌、病毒、真菌等微生物感染引起,如感冒、肺炎等。
发病机制
感染导致机体组织损伤,引发炎症反应,通过免疫应答清除 病原体,促进组织修复。
非感染性炎症
病因
非感染性因素如物理、化学刺激,过敏反应等,如烫伤、烧伤、过敏反应等。
发病机制
非感染性因素刺激机体,引发炎症反应,通过释放炎症介质和免疫细胞聚集来清 除刺激物,促进组织修复。
癌症本身也会产生炎症反应,促进肿瘤的生长和扩散 。肿瘤细胞会释放出多种炎症因子和生长因子,进一 步促进肿瘤的生长和转移。
炎症与心血管疾病
心血管疾病是一种常见的慢性疾病,其 发生和发展也与炎症有关。长期慢性炎 症可以导致动脉粥样硬化和血栓形成, 进而引起冠心病、心肌梗死和脑卒中等
心血管疾病。
高血压、高血脂和糖尿病等慢性疾病, 也会引起血管内皮的损伤和炎症反应, 进一步促进心血管疾病的发生和发展。
中医疗法
如针灸、拔罐、推拿等, 可以调节身体内环境,促 进炎症消退。
预防措施
加强锻炼
适度的锻炼可以增强身体免疫 力,预防炎症的发生。
保持健康的生活方式
如戒烟、限酒、避免过度劳累 等,有助于降低炎症的风险。
控制慢性疾病
如高血压、糖尿病等慢性疾病 ,长期控制不佳会导致身体内 炎症反应增加。
注意个人卫生
心血管疾病本身也会产生炎症反应,例 如心肌梗死会引起心肌细胞的坏死和炎
症反应,进一步加重病情。
炎症与神经退行性疾病
神经退行性疾病是一类慢性、进行性的神经元变性疾病,其发生和发展也与炎症 有关。长期慢性炎症可以导致神经元的损伤和死亡,进而引起帕金森病、阿尔茨 海默病和肌萎缩侧索硬化症等神经退行性疾病。
病理学 炎症 PPT精品课件
白细胞三烯
3、白细胞在局部的作用:吞噬消化
细菌 + 抗体或补体(调理素) 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体(吞噬细胞膜包围吞噬物)
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念:能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用:主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合,有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点:以纤维素渗出为主,内含炎细胞 部位:粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例:绒毛心,大叶性肺炎,白喉,菌痢 结局:少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解,多量纤维素可致机化 粘连,影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎: 病变:以变质为主,多见于急性炎症 好发:肝、肾、心、脑, 病因:常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点:浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位:粘膜,浆膜,疏松结缔组织 举例:感冒初期的鼻炎,皮肤二度烧伤的水泡 转归:一般较轻,易消退,病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液:大量中性粒细胞(变性坏死称为脓球) 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型: (1 )表面化脓和积脓 表面化脓:浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢: 静脉淤血,停滞,渗出,体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强: 组胺、缓激肽,速发短暂反应 内皮细胞骨架重建:缺氧,迟发持续
3、白细胞在局部的作用:吞噬消化
细菌 + 抗体或补体(调理素) 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体(吞噬细胞膜包围吞噬物)
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念:能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用:主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合,有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点:以纤维素渗出为主,内含炎细胞 部位:粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例:绒毛心,大叶性肺炎,白喉,菌痢 结局:少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解,多量纤维素可致机化 粘连,影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎: 病变:以变质为主,多见于急性炎症 好发:肝、肾、心、脑, 病因:常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点:浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位:粘膜,浆膜,疏松结缔组织 举例:感冒初期的鼻炎,皮肤二度烧伤的水泡 转归:一般较轻,易消退,病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液:大量中性粒细胞(变性坏死称为脓球) 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型: (1 )表面化脓和积脓 表面化脓:浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢: 静脉淤血,停滞,渗出,体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强: 组胺、缓激肽,速发短暂反应 内皮细胞骨架重建:缺氧,迟发持续
病理学:炎症ppt课件
血液浓缩 白细胞靠边 渗出物压迫
白细胞附壁
管腔变窄
化
正常血流 血管短暂收缩后扩张,血流加快
血管进一步扩张,血浆渗出, 血流开始变慢,
血流变慢,白细胞游出血管外
血流显著变慢,除白细胞游 出外,红细胞也漏出
小 静 脉 内 皮 细 胞 收 缩
组胺、缓激肽、白细胞三烯
速发持续反应
②内
皮
细
胞
的
直
接
炎症的基本病变 A.变质、坏死、再生 B.变质、渗出、增生 C.变性、坏死、渗出 D.变性、渗出、修复 E. 变质、渗出、化生 B
关于炎症的概念,较恰当的说法是 A.白细胞对细菌的一种作用 B.由损伤引起的细胞变化 C.细胞生长异常的一种形式 D.充血、水肿的一种形式 E.组织对损伤的一种防御为主的反应 E
毒素、病毒,变态反应及传染病
部位: 心、肝、肾、脑、脊髓等实质性器官
举例: 乙脑、肝炎、阿米巴病
病毒性肝炎
变质性炎
乙脑、肝炎、阿米巴病
渗出性炎
浆液性炎、纤维素性炎、化脓性 炎、出血性炎
增生性炎
慢性炎症
质是
A、纤维素性炎 C、化脓性炎 性炎
E、出血性炎
B、变质性炎 D、肉芽肿B
(二)、渗出性炎
2. 蛋白质 3. 炎细胞
第四章 炎症
渗 出过程:
1. 血流动力学改变 2. 血管通透性增加 3. 白细胞渗出
1.血流动力学改变
(1)细动脉痉挛(短暂)
神经调节
(2)血管扩张、血流加速
细动脉扩张、闭合的毛细血管床开放,血流加快,血流 量增多,导致局部动脉性充血。
1.血流动力学改变
(3)血ห้องสมุดไป่ตู้减慢、停滞
病理学4炎症PPT课件
间 质: 粘液样变性,纤维素样变性或坏死
郧阳医学院病理学教研室
2. 渗出(exudation)
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔,粘膜表面和体表的过
程叫渗出,渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附:渗出液与漏出液的区别
郧阳医学院病理学教研室
郧阳医学院病理学教研室
一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点: 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞; 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏; 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 (上皮、腺体)增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生(hyperplasia)
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子)
郧阳医学院病理学教研室
影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质(组胺、激肽、P物质) 血管内皮收缩
细胞因子(IL-1、TNF、IFN-)
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
郧阳医学院病理学教研室
① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
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2. 渗出(exudation)
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔,粘膜表面和体表的过
程叫渗出,渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附:渗出液与漏出液的区别
郧阳医学院病理学教研室
郧阳医学院病理学教研室
一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点: 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞; 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏; 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 (上皮、腺体)增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生(hyperplasia)
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子)
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影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质(组胺、激肽、P物质) 血管内皮收缩
细胞因子(IL-1、TNF、IFN-)
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
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① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应,表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制,旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查,如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等,通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因,通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等,严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查,如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节,包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程,需要深入研究和 理解,以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状,如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应,表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制,旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查,如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等,通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因,通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等,严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查,如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节,包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程,需要深入研究和 理解,以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状,如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
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环血管通透性升高的 结果是导致血浆成分 的渗出(exudation)。 渗出的液体成分叫渗 出液(exudate)。渗出 液进入组织间隙,引 起组织间隙含水量增 多,成为炎性水肿。 单纯流体静压升高所 形成的液体,通常称 为漏出液(transudate). 炎性水肿是血管通透 性升高的结果。
炎性渗出液与非炎性渗出液的区别
只不过不同类型的炎症和同一炎症不同时期3种基本病 变所表现出的程度不同。例如,急性炎症和炎症的早期通常 以变质和渗出为主,增生较轻,慢性炎症和炎症后期主要以 增生为主,变质和渗出较轻,三者互相影响、相互联系、共 同构成炎症整个过程。
1组织细胞变性和坏死
(1)物质代谢的变化 炎区内变质组织的 代谢特点是分解代谢旺盛,氧化不全产物 堆集。
细胞源性炎性介质
细胞源性炎性介质有血管活性胺、花生四烯酸 代谢产物、细胞因子、白细胞产物以及血小板凝 血因子等。 (一)血管活性胺 只要有5-羟色胺和组织胺,使炎 症过程中血管发生反应最常见的活性物质。 1、组织胺(histamine) 组织胺(histamine)主要存在 于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板中。作用是 使小动脉扩张和血管壁通透性增加,引起血压下 降和炎性水肿。 2、 5-羟色胺 5-羟色胺(5-hydroxytryptamine 5HT) 又称血清素(serotonin),主要存在于肥大细胞、 消化道上皮细胞间的嗜银细胞和血小板中,其作 用是提高血管的通透性,低浓度有致痛作用。
体液源性炎症介质
由体液(血浆)产生的炎症介质涉及到激 肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统 等多系统的部分活化产物。 1、激肽系统 激肽(kinin) 是由激肽原酶作 用于激肽原(kininogen)而产生的。激肽系 统包括激肽释放酶原、激肽释放酶、激肽 原和激肽。激肽原酶可分为血浆激肽原酶 和组织激肽原酶两类。
(2)含有补体和抗体等物质,有利于消灭病 原体。
(3)渗出纤维素限制病原体的扩散,利于吞 噬细胞发挥作用,后期利于组织修复。
炎症介质是指在致炎因子的作用下,由局 部组织细胞释放或在体液中产生的,参与炎症 反应的化学活性物质,因此也称为化学介质 (chemical mediators)
炎症介质的分类
炎症介质的种类较多,按其来源可分 为外源性炎症介质(如细菌及其毒素)和 内源性炎性介质两大类,其中以内源性炎 症介质为主。这里分为血管活性物质和细 胞趋化因子。
对炎症认识的发展史
古罗马医生 Celsus记述[炎症 局部临床表现] 炎 症局部表现为红 (rubor)、肿 (tubor)、热 (calor)、痛 (dolor)、功能障 碍。
(一) 炎症的原因
炎症是由致炎因子引起的,凡能引起 机体组织损伤的因素,在一定条件下皆可 成为致炎因子。致炎因子包括各种生物性 因子、非生物(物理性因子、化学性因子、 免疫性因子和机械性因子)及内源性致炎 因子等。影响炎症过程的因素包括致炎因 素和机体因素。
(二 )白细胞趋化因子
• 分外源性和内源性:外源性全是细菌,内
源性有补体等 1、补体系统 2、 凝血系统和纤溶系统
(三) 炎症的过程及发生机理
各种炎症的基本病理变化都是一致的,即各种 炎症都有变质(alteration)、渗出 (exudation)和增生(proliferation)3种基 本病理变化。
(二) 炎症介质
炎症反应的整个过程,包括血流的变化,白细胞的附壁、 游出、趋化、激活,再生,损伤的修复,乃至全身性反应, 无不与一些化学活性物质的参与有关。这些物质不仅参与炎 症反应的诱导和调控,也可作为炎症反应的效益分子。这些 物质就是炎症介质(inflamamatory mediators)。
因炎症应答是十分复杂,一个多细胞、多系统的多环 节过程。整个过程以血管为中心,有血管的扩张、血浆的 渗出、细胞成分(特别是白细胞)的渗出等变化。由于血 管中的血浆、白细胞的渗出是整个应答的中心,因此常把 炎症应答过程称为渗出。渗出可分血管和细胞的反应两个 部分。
(1) 血管的反应
血管反应被认为是炎症的一个中心环节。 从种系发生的角度来看,血管系统的出现 使得生物机体抗损伤的反应具备了炎症的 特征。血管的变化主要包括血液动力学和 流变学的改变以及血管通透性的增高。发 生部位主要在微循环血管,特别是微静脉 和毛细血管中。其变化如下:
渗出液
漏出液
蛋白含量
> 3%
.018
< 1.018
细胞数量 > 0.5x109/L < 0.5x109/L
酸碱度 凝固 Rivalta试验 透明度
酸性反应 能自凝
阳性 混浊
碱性反应 不能自凝
阴性 澄清
4、渗出液的作用
(1)局部大量渗出液可稀释毒素、减轻其对 局部的损伤作用,并为炎区组织细胞带来 营养。
1、血液流变学的改变
(1)高流动相(high flow phase) (2)低流动相(low flow phase) (3)血流淤滞相(static phase)
(2)炎性渗出
血管通透性升高是炎症反应的主要特性之一, 是早期造成炎性水肿的主要原因血管通透 性增高和组织渗透压的升高
渗出液:炎性水肿 微循
病理基本过程炎症反应课件
第一节 炎症概述
炎症(inflammation)是动物机体对各种因素 及其所引起的损伤产生的防御性反应。其基本变 化包括炎灶局部组织细胞的变质、渗出和增生3个 方面。同时还表现出发热、白细胞增多的全身反 应。
从炎症的本质上看,炎症清除与消灭各种致炎 因素,促进损伤组织修复,是机体的一种防御适 应性反应,但是在抗损伤过程中还会引起血液循 环障碍、炎症介质的释放以及组织的变性、坏死 等。
(2)物理化学性质的变化 由于酸性代谢 产物蓄积,使局部pH降低或升高引起酸碱 中毒(多见于酸中毒)。
(3) 组织细胞的形态改变 主要表现在变 性和坏死。所以炎区细胞变性、坏死,间 质纤维肿胀、断裂、溶解。
2 血管反应及血液成分的渗出
定义:渗出是指血液中的血浆成分、细胞成 分从血管内逸出到炎区中(如组织间隙、 体内管腔、体表等)的过程。
炎性渗出液与非炎性渗出液的区别
只不过不同类型的炎症和同一炎症不同时期3种基本病 变所表现出的程度不同。例如,急性炎症和炎症的早期通常 以变质和渗出为主,增生较轻,慢性炎症和炎症后期主要以 增生为主,变质和渗出较轻,三者互相影响、相互联系、共 同构成炎症整个过程。
1组织细胞变性和坏死
(1)物质代谢的变化 炎区内变质组织的 代谢特点是分解代谢旺盛,氧化不全产物 堆集。
细胞源性炎性介质
细胞源性炎性介质有血管活性胺、花生四烯酸 代谢产物、细胞因子、白细胞产物以及血小板凝 血因子等。 (一)血管活性胺 只要有5-羟色胺和组织胺,使炎 症过程中血管发生反应最常见的活性物质。 1、组织胺(histamine) 组织胺(histamine)主要存在 于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板中。作用是 使小动脉扩张和血管壁通透性增加,引起血压下 降和炎性水肿。 2、 5-羟色胺 5-羟色胺(5-hydroxytryptamine 5HT) 又称血清素(serotonin),主要存在于肥大细胞、 消化道上皮细胞间的嗜银细胞和血小板中,其作 用是提高血管的通透性,低浓度有致痛作用。
体液源性炎症介质
由体液(血浆)产生的炎症介质涉及到激 肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统 等多系统的部分活化产物。 1、激肽系统 激肽(kinin) 是由激肽原酶作 用于激肽原(kininogen)而产生的。激肽系 统包括激肽释放酶原、激肽释放酶、激肽 原和激肽。激肽原酶可分为血浆激肽原酶 和组织激肽原酶两类。
(2)含有补体和抗体等物质,有利于消灭病 原体。
(3)渗出纤维素限制病原体的扩散,利于吞 噬细胞发挥作用,后期利于组织修复。
炎症介质是指在致炎因子的作用下,由局 部组织细胞释放或在体液中产生的,参与炎症 反应的化学活性物质,因此也称为化学介质 (chemical mediators)
炎症介质的分类
炎症介质的种类较多,按其来源可分 为外源性炎症介质(如细菌及其毒素)和 内源性炎性介质两大类,其中以内源性炎 症介质为主。这里分为血管活性物质和细 胞趋化因子。
对炎症认识的发展史
古罗马医生 Celsus记述[炎症 局部临床表现] 炎 症局部表现为红 (rubor)、肿 (tubor)、热 (calor)、痛 (dolor)、功能障 碍。
(一) 炎症的原因
炎症是由致炎因子引起的,凡能引起 机体组织损伤的因素,在一定条件下皆可 成为致炎因子。致炎因子包括各种生物性 因子、非生物(物理性因子、化学性因子、 免疫性因子和机械性因子)及内源性致炎 因子等。影响炎症过程的因素包括致炎因 素和机体因素。
(二 )白细胞趋化因子
• 分外源性和内源性:外源性全是细菌,内
源性有补体等 1、补体系统 2、 凝血系统和纤溶系统
(三) 炎症的过程及发生机理
各种炎症的基本病理变化都是一致的,即各种 炎症都有变质(alteration)、渗出 (exudation)和增生(proliferation)3种基 本病理变化。
(二) 炎症介质
炎症反应的整个过程,包括血流的变化,白细胞的附壁、 游出、趋化、激活,再生,损伤的修复,乃至全身性反应, 无不与一些化学活性物质的参与有关。这些物质不仅参与炎 症反应的诱导和调控,也可作为炎症反应的效益分子。这些 物质就是炎症介质(inflamamatory mediators)。
因炎症应答是十分复杂,一个多细胞、多系统的多环 节过程。整个过程以血管为中心,有血管的扩张、血浆的 渗出、细胞成分(特别是白细胞)的渗出等变化。由于血 管中的血浆、白细胞的渗出是整个应答的中心,因此常把 炎症应答过程称为渗出。渗出可分血管和细胞的反应两个 部分。
(1) 血管的反应
血管反应被认为是炎症的一个中心环节。 从种系发生的角度来看,血管系统的出现 使得生物机体抗损伤的反应具备了炎症的 特征。血管的变化主要包括血液动力学和 流变学的改变以及血管通透性的增高。发 生部位主要在微循环血管,特别是微静脉 和毛细血管中。其变化如下:
渗出液
漏出液
蛋白含量
> 3%
.018
< 1.018
细胞数量 > 0.5x109/L < 0.5x109/L
酸碱度 凝固 Rivalta试验 透明度
酸性反应 能自凝
阳性 混浊
碱性反应 不能自凝
阴性 澄清
4、渗出液的作用
(1)局部大量渗出液可稀释毒素、减轻其对 局部的损伤作用,并为炎区组织细胞带来 营养。
1、血液流变学的改变
(1)高流动相(high flow phase) (2)低流动相(low flow phase) (3)血流淤滞相(static phase)
(2)炎性渗出
血管通透性升高是炎症反应的主要特性之一, 是早期造成炎性水肿的主要原因血管通透 性增高和组织渗透压的升高
渗出液:炎性水肿 微循
病理基本过程炎症反应课件
第一节 炎症概述
炎症(inflammation)是动物机体对各种因素 及其所引起的损伤产生的防御性反应。其基本变 化包括炎灶局部组织细胞的变质、渗出和增生3个 方面。同时还表现出发热、白细胞增多的全身反 应。
从炎症的本质上看,炎症清除与消灭各种致炎 因素,促进损伤组织修复,是机体的一种防御适 应性反应,但是在抗损伤过程中还会引起血液循 环障碍、炎症介质的释放以及组织的变性、坏死 等。
(2)物理化学性质的变化 由于酸性代谢 产物蓄积,使局部pH降低或升高引起酸碱 中毒(多见于酸中毒)。
(3) 组织细胞的形态改变 主要表现在变 性和坏死。所以炎区细胞变性、坏死,间 质纤维肿胀、断裂、溶解。
2 血管反应及血液成分的渗出
定义:渗出是指血液中的血浆成分、细胞成 分从血管内逸出到炎区中(如组织间隙、 体内管腔、体表等)的过程。