肾血管性高血压的诊断和治疗

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高血压的鉴别诊断

高血压的鉴别诊断

高血压的鉴别诊断1、肾血管性高血压:多为年轻患者,女性多见,常无高血压家族史。

高血压病程短、进展快,多呈恶性高血压表现。

对一般降压药反应差。

四肢血压不对称,差别大,有时可呈无脉症。

在头颈、上肢及腰背部多可听到血管杂音。

必要时进行血浆肾素血管紧张素、醛固酮测定及口服卡托普利试验、腹主动脉和/或肾动脉血管造影可以诊断。

该患者病程长,双上肢血压基本一致,查体未及血管杂音,暂无肾血管性高血压证据,故入院后进一步完善检查进行除外。

2.原发性醛固酮增多症:病程长,血压呈中度升高,多伴有心率增快。

夜尿增多。

有发作性麻痹史。

低血钾:每天少于3.0—3.5mmol/L,出现低钾的心电图改变;高尿钾:每天多于30mmol/L。

确诊需行血浆醛固酮浓度测定及肾素-血管紧张素卧立位激发或速尿激发试验。

必要时做CT及核磁检测。

患者无低钾血症,故需进一步完善肾素-血管紧张素检测进行除外。

3.嗜铬细胞瘤:多见于女性,血压增高呈阵发性或持续性,血压波动大,常伴有严重头痛、出汗、心动过速、紧张焦虑、面色苍白、恐惧感、胸痛及腹痛等。

发作时血浆儿茶芬胺和尿液3甲氧基-4羟基苦杏仁酸(VMA)测定可以协助诊断。

冷压试验、胰高血糖素试验及苄胺唑啉试验;B超、CT、MRI及131I-MIBG闪烁全身扫描能确诊及定位。

该患者血压多波动较大,但缺乏其他伴随症状,故可完善肾上腺超声等检查进行除外。

4.皮质醇增多症:血压中度增高的同时,有进行性肥胖,呈向心性肥胖,满月脸,水牛背,皮肤紫纹,毛发增多,可有痤疮,女性月经过少或闭经,男性可出现阳痿或睾丸缩小。

多合并糖尿病,易感染。

诊断除典型的体征外,尿游离皮质醇和血浆皮质醇昼夜节律可做过筛试验。

地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验及图象诊断可确诊及定位。

该患者存在进行性肥胖,且存在合并糖尿病的可能,不能除外该疾病,因进一步完善检查进行除外。

5.肾实质性高血压:与同等水平的原发性高血压相比,眼底病变严重,贫血发生的早,心血管并发症更易发生,且更多进展成急进型或恶性高血压。

肾血管性高血压疾病详解

肾血管性高血压疾病详解

疾病名:肾血管性高血压英文名:renal vascular hypertension缩写:RVHT别名:疾病代码:ICD:I15.0概述:肾血管性高血压是(renal vascular hypertension)一种常见的继发性高血压。

各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄进展到一定的程度,即可引起肾血管性高血压,经介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善。

本病可导致缺血性肾病及晚期肾脏病,与原发性高血压引起的肾小动脉硬化不同。

流行病学:患病率由于各学者调查的年代、高血压人群的变化、样本大小及诊断技术的条件不同,肾血管性高血压的患病率也不一致。

有人研究,在非选择患者中,患病率<1%;Spitalewit 等认为,占高血压人群的5%。

Biglstra 等报道,在患者诊断研究中,可高达10%。

有人用超声多普勒检查发现,肾动脉狭窄≥60%者占6.8%。

Shwards 等对75 岁以上尸检发现,肾血管病占26%。

Holley 等对70 岁以上高血压者尸检发现,肾动脉狭窄占62%。

Wachtell 等报道,在527 例周围血管病中,血管造影发现,肾血管病占34%~36%。

Conlon 等对1235 例血管造影发现,肾动脉狭窄≥50%者占 15%。

香港学者报道,对230 例平均年龄65.1 岁,血管造影证实为冠心病,其中34 例(14.8%)肾动脉狭窄≥50%。

有人观察,肾动脉狭窄与年龄、糖尿病、髂动脉狭窄相关,随访5 年,进行性肾动脉狭窄占52%,包括18 %肾动脉正常者,肾动脉狭窄>60%者中,有21%发生肾萎缩。

在1964~ 1982 年阜外医院住院的1372 例中,有170(12.4%)例经血管造影证实为肾血管性高血压。

病因:肾血管性高血压的病因较多,各学者报道也不同,常见有动脉粥样硬化、大动脉炎、纤维肌性结构不良(FMD)等。

美国国立心脏研究所报道,动脉粥样硬化占63%,FMD 占39%。

日本阿布功报道,动脉粥样硬化占24.5 %,FMD 占39%,大动脉炎占22%。

确定肾性高血压的诊断和治疗方法

确定肾性高血压的诊断和治疗方法

PART 02
诊断方法与标准
REPORTING
病史采集及体格检查
询问患者有无高血压家族史、肾 脏疾病史、心血管疾病史等相关
病史。
测量患者的血压,观察是否有高 血压表现,如头痛、头晕、心悸
等。
进行全面的体格检查,包括心、 肺、腹等部位的检查,以排除其
他可能引起高血压的疾病。
实验室检查
尿常规检查
了解患者是否有蛋白尿 、血尿等异常情况。
创新药物研发动态
肾素抑制剂
01
通过抑制肾素的活性,降低血管紧张素Ⅱ的生成,从而有效控
制肾性高血压。
血管紧张素转换酶抑制剂
02
阻止血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ,降低血压并保护靶器
官。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
03
与血管紧张素Ⅱ受体结合,阻断其生理作用,达到降压目的。
个体化精准治疗趋势
基因诊断与治疗
通过基因检测技术,识别肾性高血压相关基因变 异,为个体化治疗提供依据。
控制体重
戒烟限酒
肥胖患者应减轻体重,以降低血压和改善 心血管健康。
吸烟和过量饮酒都会加重高血压和肾脏负 担,应尽量避免。
心理支持与辅导
心理评估
了解患者的心理状态,评估是否 存在焦虑、抑郁等心理问题。
心理干预
针对患者的心理问题,提供心理咨 询、认知行为疗法等干预措施。
放松训练
教授患者放松技巧,如深呼吸、冥 想等,以缓解紧张情绪、降低血压 。
确定肾性高血压的诊 断和治疗方法
REPORTING
• 肾性高血压概述 • 诊断方法与标准 • 治疗方法与策略 • 患者管理与教育 • 研究进展与未来展望
目录
PART 01
肾性高血压概述

肾性高血压的发病机制

肾性高血压的发病机制

肾性高血压的发病机制及诊治进展安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽概述为了彻底和/或有效治疗高血压,首先要判断是否有继发性高血压的存在,只有祛除原发病才能根治高血压。

值得强调的是:肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。

及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键,而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。

本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。

一、肾性高血压(一)定义及分类:由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。

按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压,按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。

(二)发病机制1、肾血管性高血压:主要是由大动脉炎(64%)、肾动脉纤维肌性发育不良(15%)和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄,引起肾实质缺血,激活肾素-血管紧张素—醛固酮(RAAS)系统而产生的继发性高血压.2、肾实质性高血压:主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起.(1)肾炎性:肾小球滤过减少致钠水潴留,以容量依赖性高血压为主。

(2)肾病性:多数与钠、水潴留有关,部分是由于血管内容量不足导致RAAS激活使血压升高。

(3)肾功能衰竭:钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常-内皮素增高,以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。

(4)肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感神经系统;移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等,都是肾移植高血压的重要原因。

(5)透析相关的高血压(三)基本特征1、肾血管性高血压:发现下述特征需高度怀疑.(1)30岁>年龄〉50岁时发生的高血压,尤其是年轻而严重的高血压患者;(2)恶性高血压伴严重眼底改变者(3)高血压突然发生或突然升高,而无明显家族史,特别是在一年内舒张压>120mmHg者;(4)严重高血压对常用降压药疗效差(ACEI除外),并有不明原因肾功能损害;(5)高血压病人经ACEI治疗后,肾功能恶化;(6)高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围动脉硬化表现者;(7)严重高血压伴低钾血症者;(8)上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂音;(9)影像学检查肾脏:X线或B超显像,双侧肾脏大小不等,长径相差1.2cm。

肾性高血压的治疗ppt课件

肾性高血压的治疗ppt课件

预防措施
控制体重
保持健康的体重范围,避免肥 胖,有助于降低血压和预防肾
性高血压。
健康饮食
遵循低盐、低脂、低糖、高纤 维的饮食原则,增加蔬菜、水 果和全谷物的摄入。
控制饮酒
限制酒精摄入,男性每天不超 过两杯,女性每天不超过一杯 。
戒烟
戒烟有助于降低血压和保护肾 脏健康。
日常护理
定期监测
定期监测血压,了解血压状况,及时发现并 处理高血压问题。
结果
经过一段时间的治疗,患者血压得到有效控制,肾功能逐渐恢复,生 活质量明显提高。
案例二:非药物治疗的典型案例
患者情况
患者为年轻女性,轻度肾 性高血压,无药物治疗需 求,希望通过非药物治疗 控制血压。
治疗过程
患者采纳医生的建议,调 整饮食结构,增加运动量 ,保持心理平衡,同时避 免过度劳累和情绪波动。
03
结果
经过一段时间的综合治疗,患者血压得到有效控制,肾功能得到改善,
生活质量明显提高。同时,患者对综合治疗的理念和方法产生了浓厚的
兴趣,积极向身边的人宣传推广。
肾血管性高血压
由于肾脏血管狭窄或阻塞,导致肾脏缺血、肾素-血管紧张素系统激活,进而引 发高血压。
ห้องสมุดไป่ตู้床表现
高血压症状
头痛、头晕、心悸、胸闷等。
肾脏疾病症状
蛋白尿、血尿、水肿、肾功能不全等。
其他症状
贫血、电解质紊乱等。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
02
肾性高血压的诊断
SUMMAR Y
01
肾性高血压概述
定义与分类
定义
肾性高血压是由肾脏疾病引起的 继发性高血压,是慢性肾脏病常 见的并发症之一。

肾性高血压的诊断与治疗

肾性高血压的诊断与治疗

肾实质性高血压的治疗
非药物治疗:包括提倡健康的生活方式,消
除不利于心理和身体健康的行为和习惯。调 整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环 境压力、保持正常心态。对于尿毒症接受透 析的患者,首先要调整水、盐的摄入量,达 到理想干体重。注意低钠饮食。 药物治疗:肾实质性高血压的主要治疗手段 用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、 联合用药。
结 果 左心室正常 左心室向心性肥厚 左心室扩张 收缩功能减退 心肌缺血 充血性心衰 相对危险度 P值 1.48 0.02 1.48 0.06 无显著性 1.39 0.05 1.44 0.007
Foley RN,KI,1996,49:1379
相对危险指血压高于平均血压10mmHg
血压控制对糖尿病及非糖尿病肾病GFR的影响
慢性肾脏病是全球范围内普遍存在的
疾病,正在日益成为全世界的公共卫生问题。
美国和澳大利亚:成人CKD的患病率11% 美国:慢性肾脏病患病率为7.6% 2型糖尿病患者CKD发生率63.9%
K/DOQI. American Journal of Kidney Diseases. 2004;43(5suppl1):
中国人肾小球滤过率小于60ml/min的发生率1.7%, 白蛋白尿的发生率9.4%; 慢性肾脏病的总体发病率10.8%
Lancet 2012; 379: 815–822
高血压与慢性肾脏病
高血压既是CKD的原因,又是CKD的
并发症 高血压可作为并发症在CKD过程中早 期出现,并且与肾脏病预后不良相关
WHO/ISH 高血压防治指南 (1999年) 蛋白尿少于1g/d的个体:≤130/80mmHg 蛋白尿≥1g/d的个体: ≤125/75mmHg

最终版肾性高血压

最终版肾性高血压
“肾素依赖”:指肾脏病变引起肾血流灌注减少,引起的肾缺 血可刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素,通过肾素---血管紧张素 ---醛固酮系统(RASS)使血管收缩、水钠潴留,血压升高。
诊断金标准:肾动脉造影
1.介入治疗:首选方法 2.外科手术治疗 3.药物治疗: ACEI和ARB慎用于治疗肾血 管性高血压
.1 根据具体的肾实质病变不同,实验室检查各有特点,
如急、慢性肾小球肾炎,糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎,多囊 肾和肾移植后等
由于肾血管狭窄,导致肾脏缺血,刺激肾 小球旁细胞分泌大量肾素,通过肾素---血 管紧张素---醛固酮系统(RASS)使血管 收缩、水钠潴留,血压升高
“容量依赖”:肾实质损害后,肾小球滤过率下降,肾脏排钠 能力降低,引起体内钠水潴留,血容量、细胞外液量增加;同 时亦使血管平滑肌细胞内水钠及钙含量增加,导致血管壁增厚, 阻力增加,血压升高。
超过任何一种检查方法 缺点:所需的含碘造影剂剂量较大,为130-150ml,扫描时要求注射时
间达20-30S,而且肾动脉狭窄患者常存在潜在肾衰可能,血清肌酐 ﹥221umol/L时不宜应用,同时导致造影剂肾病的风险也较大。
实验室检查:
4.肾动脉造影:诊断的金标准 优点:可以明确肾动脉狭窄的部位及严重程度(包括可以观察狭
肾血管性高血压的药物治疗:
2.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管 紧张素II(AmgII)受体拮抗剂慎用于治疗肾 血管性高血压
因为肾动脉狭窄、肾缺血时,AmgII产生增多, 收缩肾小球出球小动脉,维持肾小球滤过率 (GFR)。当使用ACEI或AmgII受体拮抗药后, 抑制AmgII的形成和作用,导致GFR下降,加 重病情。
鉴别
肾实质性高血压与原发性高血压继发肾损害

临床肾性高血压的诊断和治疗

临床肾性高血压的诊断和治疗

- 179 -*基金项目:中国医科大学大学生创新创业训练计划资助项目(1111251314)①中国医科大学第四临床学院 辽宁 沈阳 110122②新疆医科大学第二附属医院泌尿外科 新疆 乌鲁木齐 830018通信作者:贺毅临床肾性高血压的诊断和治疗*马延军① 董云翔① 贺毅② 【摘要】 高血压通常症状较轻、患者不易察觉,因此在无形中对患者心脏、肾脏和大脑等重要器官造成了严重的、不可逆性的损伤。

其中,部分高血压患者往往存在继发性的病因,若患者能够尽早得到对原发病的明确诊断、接受规范化的治疗,将会很大程度上降低血压水平和减轻对重要靶器官的损伤,提高患者的生活质量并改善预后。

本文总结了不同类型的肾性高血压在临床的诊断和治疗方法,并对其未来发展进行了展望和思考。

【关键词】 肾性高血压 继发性高血压 肾动脉狭窄 慢性肾病 Diagnosis and Treatment of Renal Hypertension in Clinic/MA Yanjun, DONG Yunxiang, HE Yi. //Medical Innovation of China, 2024, 21(01): 179-184 [Abstract] Usually, the symptoms of hypertension are mild, and it is difficult for patients to detect it, so it causes serious and irreversible damage to important organs such as heart, kidney and brain. Among them, some patients with hypertension often have secondary causes. If the patients can get a clear diagnosis of the primary disease and receive standardized treatment as soon as possible, the blood pressure level will be greatly reduced, the damage to important target organs will be alleviated, the quality of life of patients and the prognosis will be improved. This article summarizes the clinical diagnosis and treatment of different types of renal hypertension, and looks forward to its future development. [Key words] Renal hypertension Secondary hypertension Renal artery stenosis Chronic kidney disease First-author's address: The Fourth Clinical College of China Medical University, Shenyang 110122, China doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2024.01.042 高血压是全球心血管疾病高发病率和高死亡率的主要原因,长期的血管高压可以导致心脏、肾脏和大脑等重要器官的不可逆损伤,严重影响患者的寿命[1]。

肾病内科肾血管性高血压的诊断与治疗

肾病内科肾血管性高血压的诊断与治疗

肾病内科肾血管性高血压的诊断与治疗肾血管性高血压是指由肾脏疾病引起的一种高血压类型。

本文将介绍肾血管性高血压的诊断与治疗方法。

一、诊断1.病史与体格检查患者会有高血压的症状,同时还可能表现为蛋白尿、镜下血尿及肾功能异常等。

体格检查可能发现肾区叩击痛、肾动脉杂音等特征。

2.实验室检查血尿素氮、肌酐、尿常规、肾小球滤过率、血清尿酸、血清脂肪、电解质水平等的检查有助于评估肾功能。

3.影像学检查常用的影像学检查有肾动脉造影、CT扫描、MRI以及超声和放射性核素肾影像等。

这些检查能够显示肾血管异常,如狭窄或闭塞。

4.肾活检对于疑似肾小球疾病的患者,肾活检可以提供更准确的诊断。

二、治疗1.药物治疗药物治疗是肾血管性高血压的首要方法。

抗高血压药物如ACE抑制剂、ARBs、钙通道阻滞剂等,可以有效地降低血压并减少肾脏进一步受损。

2.减少钠盐摄入减少钠盐摄入对于控制血压非常重要。

患者应限制食用高盐食物,并适当增加新鲜蔬菜和水果的摄入。

3.控制血糖和血脂水平对于伴有糖尿病或高血脂的患者,控制血糖和血脂水平也是必要的,可以通过饮食控制和药物治疗来实现。

4.手术治疗对于存在明显的肾动脉狭窄或闭塞的患者,可能需要进行肾动脉成形术或植入支架等手术治疗。

总结肾血管性高血压是一种由肾脏疾病引起的高血压类型,诊断主要通过病史、体格检查、实验室检查和影像学检查等手段。

治疗包括药物治疗、减少钠盐摄入、控制血糖和血脂水平以及手术治疗等方法。

早期诊断和治疗对于预防肾功能进一步损害和降低心血管风险非常重要。

肾性高血压

肾性高血压

肾性高血压概念:由肾血管或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。

按解剖部位分为肾血管性高血压和肾实质性高血压.按其发病机制可分为容量依赖性高血压和肾素依赖性高血压。

病因:肾性高血压的发病原因主要两方面:第一是肾小球滤过率的降低导致水钠潴留,引起血管负荷增加;第二是体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,导致血管收缩。

容量依赖性高血压诊断:肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减弱。

当钠的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现水钠滞留。

水钠潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压。

这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的水平通常是低的。

其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。

肾素依赖性高血压诊断:肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。

利尿、脱水不但不能控制这类高血压,反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加,致血压更趋增高。

临床表现:1.体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下,听到连续的血管收缩期杂音,或伴轻度震颤。

2.症状30岁前或50岁后,长期高血压突然加剧或高血压突然出现,病程短、进展快,舒张期血压增高尤为明显,伴腰背或肋腹部疼痛,药物治疗无效。

3.特殊检查下述情况可单独或合并出现:a.肾血管造影,显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分;b.静脉肾盂造影,显示患肾较健肾小1.5~2.0、形态不规则,早期显影慢而淡、后期显影较浓;c.经皮穿刺用导管插入下腔静脉,分别采取两侧肾静脉血作肾素测定,患肾静脉血的肾素较高;d.分肾功能测定,示患肾尿量少,尿钠低,肌酐清率降低;e.超声波显示患肾较小。

f.肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟,排泄段延长。

诊断:国际肾脏病学会、欧洲高血压防治指南、中国高血压防治指南指出维持性血液透析患者血压控制的目标为:130mmHg/80mmHg以下。

治疗方法:1、药物治疗:钙拮抗剂:(CCB):主要通过扩张外周阻力血管而降压;受体阻断剂:β受体阻滞剂能阻断交感神经升压作用;α1受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的α1受体,使血管扩张,致外周血管阻力下降及回心血量减少,从而降压;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):ACEI能够阻断血管紧张素Ⅱ的生成,减少醛固酮合成,从降低血管阻力和血容量两方面降低系统血压;血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类:它具有高选择性的阻断血管紧张素Ⅱ受体(AT1)和增加2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2)作用。

肾性高血压

肾性高血压
Scr≥1.8mg/dl
ACEI / ARB + 襻利尿剂
血压仍不能达到目标
加长效CCB (增加至中等剂量) 若达标, 则继续药物联合治疗
血压仍未达到目标值
基础心率≥70
基础心率<70
加小剂量的-阻滞剂或 ,-阻滞剂
加其他亚组的CCB
(非双氢吡啶类-维拉帕米或地尔硫 卓则可改双氢吡啶类-用氨氯地平
4)药物剂量或种类不足或给药间隔不当?
一般推荐ACEI/ARB联合CCB 如有ACEI/ARB禁忌,首选CCB 多药联合,缩短给药间隔 药物清除?
慢性肾脏病高血压降压药物选择
血压超过降压目标150/10 0mmHg
Scr<1.8mg/dl
ACEI / ARB + 噻嗪利尿剂
血压超过降压目标 150/100mmHg
肾性高血压
新疆生产建设兵团医院肾病科 2018年9月 徐吉坤
定义
定义:主要有肾脏实质性疾病和肾动脉病变 导致的血压升高,在症状性高血压中称为 肾性高血压。约占高血压的5%。
病因分类:肾血管性高血压 肾实质性高血压
GFR↓ 钠水排出↓ 钠水潴留 血容量↑
肾脏疾病 肾血液灌流量↓
肾素分泌↑ 血管紧张素Ⅱ↑
类药物)
血压仍不能达到目标
加长效-阻滞剂 或向高血压专科医师咨询
小结
CKD病人的高血压是常见但又棘手的问题 应该认真分析每一个患者高血压的原因,根据病人的具体
情况,合理选择用药 血透患者血压升高原因的分析及对应处理,有效控制血压; 通过治疗使CKD患者的血压达标,减缓肾脏病的进展,减
少心血管事件的发生,降低死亡率
其他继发性高血压 原发性高血压
治疗-肾血管性高血压

肾性高血压课件

肾性高血压课件

•肾性高血压
•18
药物治疗的方法
1)利尿剂:仍是最有价值的抗高血压药物之一。排钾利尿剂包括以呋塞
米为代表的高效袢利尿剂和以氢氯噻嗪为代表的中效噻嗪类利尿剂,适用 于肾病时水钠潴留,但有低血钾症、高尿酸血症、高血糖的倾向。以安体 舒通为代表的醛固酮受体阻断剂属保钾利尿剂,抑制醛固酮作用利尿亦降 压,又可减轻醛固酮对心血管系统的损害,因其有保钾作用,肾功能不全 患者慎用。吲哚帕胺,具有利尿和钙拮抗作用,尤适用轻中度高血压。作 用持久,降压平稳,且不引起糖、脂质和尿酸代谢的紊乱。 2) 钙拮抗剂(CCB):主要通过扩张外周阻力血管而降压,治疗剂量下对 容量血管无扩张作用。包括非二氢吡啶类和二氢吡啶类两大类,二氢吡啶 类药物主要有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等,目前推荐使用长效或缓 释型制剂,其短效制剂可引起血压较大波动以及糖、脂代谢紊乱、蛋白尿 加重,已不推荐使用。由于钙拮抗剂可减低肾小球毛细血管压力,减少大 分子物质在肾小球系膜区沉积,抑制系膜细胞及基质的增殖来减少肾小球 硬化的发展,从而具有肾保护作用。
(2)肾动脉受压迫:1.腹主动脉瘤;2.其他机械因素,如肿瘤、
囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织慢性 炎症等。
•肾性高血压
•8
临床表现
主要表现:1.收缩压高于200㎜Hg和或舒张压高于120
㎜Hg者约占60﹪。以舒张压增高幅度大为特点,肾动脉 狭窄越严重,舒张压越高。病程较短,无家族史。2.大 动脉炎患者上腹部能听到血管杂音者占2∕3 。3.眼底的改 变。
•肾性高血压
•14
三、肾性高血压需与哪些疾病相鉴别?
肾性高血压需与以下疾病相鉴别:
(1)内分泌性高血压:内分泌疾患中皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性 醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一 般可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查作出相应诊 断。

肾血管性高血压的治疗策略

肾血管性高血压的治疗策略

西藏医药2020年第41卷第4期(总151期)机,从而减少液氦量的丢失,保证仪器正常工作;维修人员未知的情况下停电,配电柜自动跳闸,整机断电,仪器不能自动重启,只能通过手动方式进行恢复供电。

而停电造成液氦压缩机、水冷机组的长时间停机,会引起氦压升高,液氦气化泄漏,当液氦量低于50%时,磁体面临失超风险。

液氦泄漏,一旦接触人体会引起皮肤冻伤,同时液氦吸入也会引起恶心、呕吐、昏迷甚至死亡等安全事故。

所以,在日常的工作中,需每日坚持记录水冷系统的各种参数(包括液氦压力、液氦容量、水压等),发现问题及时维修,保证仪器正常运行。

3.2 案例四我院西门子Definition 128层CT因突发停电导致机架掉电终止扫描,之后执行重启程序,机架无法恢复供电。

经与厂家工程师沟通后,怀疑UMAS模块的前级输入电源PDS模块供电有问题,先检测PDS模块的三相输入,均有380V,判断PDS模块输入电压正常,随后测量PDS模块的输出,发现PDS模块到UMAS模块的X341引脚无24V输出,X340引脚无24V和5V 两组输出,最终判定PDS模块供电有问题,需更换PDS模块。

随即联系厂家购买PDS模块,更换后仪器运行正常。

3.3 案例五部分小型设备也会因为突发断电发生故障,其中电路切换引起电压波动导致监护仪压敏电阻击穿,或者微量注射泵保险管击穿等情况时有发生。

在这种特殊的环境下,想要试图改变环境是不现实的事情。

为减少类似故障的发生,可在日常的工作中制订详细的设备维护保养计划,将高原环境对医疗设备使用的影响降至最低。

作为一名医疗行业的工作者,作为医院医疗设备的后勤保障者,面对如此的大环境,只能提前做好预防工作,尽可能在维护保养工作上做得更加精细、精准,以降低仪器故障率,从而更好的服务于临床。

【参考文献】[1]林蕾,邓微,武颖等.医疗设备的静电综合防护研究[J].计算机工程与应用,2013,49(S3):507-510.[2]张光全,苏君.西藏高原环境对医疗设备的影响[J].医疗装备,2003第10期:45.[3]金林虎,姜国哲.浅谈静电危害及其防护[J].大众科学·科学研究与实践,2007,(10):30.[4]刘建斌,田智会.静电对电子产品的危害及其防护[J].装备环境工程,2006年12月第三卷第6期:66-69.本文责任编辑 石泉贵●讲座·综述●肾血管性高血压的治疗策略朱小江1 廖红雨*21西藏山南市乃东区卫生服务中心 西藏山南 856000 2扎囊县吉汝乡卫生院 西藏扎囊 850800肾血管性疾病(renovascular disease,RVD)是继发性高血压和缺血性肾疾病的主要因素。

肾性高血压精选全文完整版

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可编辑修改精选全文完整版肾性高血压概念:主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高,在症状性高血压为肾性高血压。

约占高血压病因的5%。

发病机制:(1)肾素一血管紧张素系统的活动↑→肾素依赖性高血压(2)钠水潴留→钠依赖性高血压(3)肾分泌的抗高血压物质↓PGA2、E2分类:肾血管性高血压:是指单侧或双侧肾动脉入口主干或其主要分支狭窄或完全闭塞从而引起肾实质缺血所产生的继发性高血压。

肾实质性高血压:肾实质性疾病导致的高血压,可分为单侧和双侧肾实质性高血压,根据原发病的性质又有急慢性之分。

1.急性肾实质性疾病主要包括急性感染后肾小球肾炎(APGN)和急进性肾小球肾炎(RPGN)。

前者以急性肾炎综合征,即血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿,甚至发生急性肾衰,预后不佳。

多见于儿童。

后者可见于各种年龄,高血压的发生率不高,多仅为轻中度高血压。

发生机制主要与容量变化有关。

2.慢性肾实质性疾病临床表现与原发性高血压基本类似,包括头痛和其他相关疾病的症状。

主要特点:舒张压较高,脉压小,波动小;症状较少;肢体往往湿冷,以苍白居多;恶性高血压相对较多,多有肾病史;对交感阻滞剂反应较差。

肾实质性高血压的发生率与肾小球的功能状态关系密切。

鉴别诊断:(1)内分泌性高血压:可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查作出相应诊断。

(2)颅内病:神经系统症状常较突出。

(3)其他继发性高血压:如妊娠中毒症以及一些少见的疾病可以出现高血压,如肾素分泌瘤等。

(4)原发性高血压:发病年龄较迟,可有家族病史,在排除继发高血压后可作出诊断。

治疗:肾血管性高血压的治疗:外科手术为主,药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法,药物首选的是钙通道阻滞药肾实质性高血压的治疗:调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。

对于终末期肾衰竭接受透析的患者,首先要调整水、盐的摄入量,达到理想干体重。

注意低钠、低脂。

药物以阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)为首选方法。

肾性高血压规范诊治

肾性高血压规范诊治

肾性高血压的诊断
病史询问:了解患 者是否有高血压家 族史、高血压病史、
肾病史等
影像学检查:肾脏 超声、CT、MRI

体格检查:测量血 压、检查肾脏情况

肾血管造影:了解 肾脏血管情况,判 断是否存在肾动脉
狭窄等
实验室检查:血常 规、尿常规、肾功
能检查等
肾活检:明确肾脏 病变类型,判断是 否存在肾性高血压
肾性高血压规范诊治
演讲人
目录
01. 肾性高血压概述 02. 肾性高血压的治疗 03. 肾性高血压的预防 04. 肾性高血压的预后
肾性高血压概述
肾性高血压的定义
01
肾性高血压是 指由肾脏疾病 引起的高血压。
02
肾性高血压的 发病率约为 5%-10%。
03
肾性高血压的 病因包括肾实 质疾病、肾血 管疾病和肾内 分泌疾病。
抑郁等不良情绪
定期体检:定期进行血压、 肾功能等检查,及时发现
并控制高血压
定期体检
01
定期进行血压测 量,了解血压变
化情况
02
定期进行尿液检 查,了解肾脏功
能状况
03
定期进行肾功能 检查,了解肾脏
疾病进展情况
04
定期进行心电图 检查,了解心脏
功能状况
05
定期进行血脂检 查,了解血脂水
平变化情况
06
03
并发症:出现并发症,如 心脑血管疾病,预后较差
04
治疗方案:治疗方案合理, 预后较好
05
患者依从性:患者依从性 好,预后较好
06
生活方式:生活方式健康, 预后较好
预后评估
01
评估指标:血压控制情况、肾功能、 02

肾血管性高血压

肾血管性高血压

肾周围病
肾周围或被膜下纤维性病变
⑵ 肾素分泌瘤 ⑶ 心血管疾病 ⑷ 内分泌疾病 ⑸ 神经源性
Wilms瘤等
主A瓣关闭不全 主A缩窄 主A血栓性狭窄 大A炎 A粥样硬化等
原醛 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症等
脑肿瘤 脑血管意外 任何原 ⑺ 其他:药物性、精神性等
病理生理
高血压的定义和分类

高血压的定义
未服用抗高血压药物的情况下,收缩 压140≥mmHg和/或舒张压90≥mmHg。
高血压的分类
1. 原发性高血压 : 占大多数 2. 继发性高血压: 15% ⑴肾脏疾病 肾血管病 5~10% 肾A狭窄 肾实质病 肾小球肾炎 肾盂肾炎 多囊肾 肾结核
一侧肾积水 肾发育不全
肾血管性高血压
泌尿腔内微创医学中心 金讯波 主任
肾血管性高血压

肾性高血压可分为两类,一类为肾实质病 变,另一类为肾血管病变。 肾实质性高血压在发病发展过程中的某一阶 段并发高血压 ; 肾血管高血压则在病变全过程中均出现高血 压。 肾血管性高血压(renovascular hypertension , RVH)是肾A狭窄性病变,并引起肾血流量减 少和肾缺血,终而导致高血压。
主要体征:

1. 2. 3.
腹部杂音 眼底改变 大动脉炎表现
诊断:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 连续快速静脉尿路造影; 放射性核素肾图检查 血浆肾素活性测定 明显增高者80%为RVH 超声检查 CT及MRI 药物试验
血管紧张素阻滞试验用血管紧张素转化酶抑制剂卡托普 利25mg,口服,30分钟后,血浆肾素活性 增高,血压下降。
诊断(续)
7. 血管造影 a:腹主动脉-肾动脉造影 b:数字减影血管造影(DSA)
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肾血管性高血压的诊断和治疗
郑州大学附属洛阳中心医院心内科 薛书峰
继发性高血压筛查培训课程 2019.12.21
CASE 简要病史:
➢患者,女,72岁; ➢主诉:高血压顽固不易控制30年,活动后胸闷3年 ➢现病史:30年前发现血压升高,间断服用“硝苯地平缓释片、吲达帕胺等降压 药物,血压难以控制,最低血压维持在180/110mmHg,最高可达 260/130mmHg,近3年步行稍快即感胸闷、气短。 ➢既往史:无糖尿病、肾炎等病史 ➢家族史:无同类患者
辅助检查
肾脏超生
肾脏MRA
辅助检查 肾图
左肾
总肾血浆流量 48.22 总肾小球滤过率 15.98
右肾
3.5 1.11
正常值
138-289ml/min 47-76ml/min
诊断
左肾动脉狭窄 肾血管性高血压
慢性肾功能不全 心肌肥厚 心脏扩大 心功能三级
没有症状
治疗:左肾动脉支架术
治疗:左肾动脉支架术
术后肾功能变化
思考
1 该患者肾动脉狭窄的病因,是动脉硬化? 2 为什么没有更早发现该患者肾动脉狭窄? 3 如何提高肾血管性高血压的筛查率? 4 该患者的远期效果怎样?
肾血管性高血压的诊断与治疗
基本概念:
肾血管性高血压是指由肾动脉狭窄造成的 肾脏血流减少而导致的血压升高 ➢肾动脉狭窄指一侧或双侧肾动脉主干或 分支阻塞、狭2%-10%不等。 ➢通常认为肾动脉狭窄>50%才有血流动 力学意义,≥70%会引起肾血管性高血压。
实验室及核素检查
➢外周血血浆肾素活性(PRA), 并作卡托普利试验( 服卡托普利 25~50mg, 测定服药前及服药1小时后外周血 PRA, 服药后 PRA 明显增高为阳性。 ➢2、两肾肾静脉血PRA检验( 分别插管至两侧肾静脉取血化验,两侧 PRA 差别大 为阳性 )。检测PRA不但能帮助诊断,而且还能在一定程度上帮助预测治疗疗效 (PRA 增高的单侧肾动脉狭窄患者,血管成形术后降血压疗效较好 )。 ➢3、核素检查:放射性核素肾图 、放射性核素肾扫描 、放射性核素计算机断层摄 影、
介入治疗技术要点-1
1、一般选用经股动脉入路,可完成大多数PTRA和肾动脉支架植入术。当肾动脉明显向 足侧走行时,可选用单钩导管或Simons导管插入。球囊导管通过困难时,可改用上 入路(肱动脉),可使技术成功率大大提高。
2、导管和导丝, 特别是球囊导管和支架放送系统能否通过狭窄或闭塞段是技术成功的 关键。除上述入路的选择外,选用优良器材十分重要。应必备锥形头导管、超滑导 丝、超硬超长交换导丝,对于腹主动脉明显纡曲者应采用超长金属鞘(40~50cm, 8F)或8F导引导管。
超声检查
➢作为筛选有无缺血性肾萎缩有一定意义。缺血肾体积小,但形态及 内部回声正常。 ➢二维超声可显示肾动脉狭窄,测量肾大小;彩超可显示肾动脉血流 异常,通过流速判断狭窄程度。 ➢受操作者的经验和技术影响较大,水平高的发现肾动脉狭窄的特异 性和敏感性可高达83%以上。
CT检查
➢普通CT:作为筛选检查除清楚显示肾大 小及轮廓外,动态增强扫描早期有时可见 肾皮质边缘强化,提示有肾缺血后肾包膜 侧支循环供血现象。 ➢DMCT:可以较准确地显示肾动脉的形 态、分支与走行情况。狭窄程度的判断主 要受钙 化及成像伪影的影响。目前,64排 CT及双源CT 及检查在解剖成像上甚至可 取代肾动脉造影。 ➢3、肾功能不全或碘过敏者禁或慎用。
肾血管性高血压的治疗
➢ 内科治疗:ACEI和ARB的合理应用 ➢ 外科治疗 : a、动脉血栓内膜剥除术(thromboendarterectomy)
b、旁路手术(亦称搭桥手术 by-passoperation) c、脾、肾动脉吻合术 d、肾动脉狭窄段切除术 e、病变切除及移植物置换术(resection and graft replacement) f 、肾动脉再植术 g、自体肾移植术(auto-renoransplantation) ➢ 介入治疗:
肾血管性高血压的介入治疗
发展历史: ① 1978年 grüntzig首先创用经皮腔内血管成形术(PTA)扩张肾动脉狭窄获得成功 ,为肾血管 性高血压治疗开辟了新的途径。此后PTA在临床上迅速推广应用。1980年 dotter估计在欧美作PTA例数已超过15000人次。 ② 1982年董宗俊报告10例;1986年,林贵报道PTA治疗多发性大动脉炎伴发肾动脉 狭窄;1988年全国肾血管性高血压研讨会中,PTA治疗者计224例,痊愈者138例,好 转者53例,无变化者31例,死亡2例,总有效率为85%。 ③ PTRAS:上世纪90年代初,肾动脉支架术(stenting)开始应用,克服了球囊成形 术(PTA)的局限性,主要有自膨胀型支架和球囊扩张性支架两种类型。
介入治疗的适应证
一侧或双侧RAS ≥70%,跨狭窄收缩压差> 20mmHg;跨狭窄平均压差>10mmHg 1、高血压III级,药物不易控制; 2、肾功能正常或不全患者,使用降压药,尤其是血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张 素II受体拮抗剂后肾功能恶化; 3、突发/进行性的肾功能恶化,无法用其它原因解释 4、伴随的心脏问题-不稳定心绞痛,反复发作的急性肺水肿与左室收缩功能不匹配。 5、因肾动脉闭塞或次全闭塞而出现急性或亚急性肾功能不全或无尿症者;
介入治疗方法的选择
1、 FMD 所致的RAS应首选PTA; 2、大动脉炎及肾移植术后出现限局性RAS(≤10mm)首选PTA; 3、 AS中段RAS,可首选PTA,或直接stenting; 4、开口处及动脉粥样硬化性RAS,首选PTRAS ; 5、各种病因的PTRA致内膜撕裂发生急性闭塞或影 响肾血流者,应行PTRAS ; 6、RAS较长( >10mm)或PTRA再狭窄者,宜行 PTRAS ;
3、肾动脉闭塞者,先用适形造影导管插至其近端,然后用超滑导丝旋转推进,“挤” 过闭塞段后再跟进锥形头导管。
介入治疗技术要点-2
4、球囊大小的选择,根据肾动脉狭窄段近端的管径来选择扩张球囊直径,一般与狭 窄邻近肾动脉直径相等或稍大10-20%为宜。
5、置入支架时,如果遇重度狭窄或闭塞性病变可先选用≤邻近肾动脉直径的球囊进 行预扩张,如狭窄不重且无明显钙化病变存在,可行直接支架术。
简要病史:
体格检查: BP200/110mmHg; ➢双肺呼吸音清未闻及干湿性罗音; ➢HR65/min,律齐,心音正常,A2>P2,各瓣膜听诊区未闻杂音; ➢腹软,腹部未闻及血管杂音,双下肢不肿 。
辅助检查
血常规:HGB 91g/L 血沉:38mm/h 血生化:K4.36mmol/L, CREA136umol/L,UA521umol/L,GLU6.8 mmol/L, NT-proBNP:13469pg/ml 肾素立位:250.9uIU/L(4.2~45.6) 血管炎性因子,免疫12项指标均正常 颈部动脉和锁骨下动脉超声无异常 心脏超声:LVDd54mm,IVST15mm,PWT13mm,EF66%
输送鞘管远端置于狭窄段以远,然后顺着鞘管将支架送置到位; 10、使用长鞘管另一好处就是可在球囊或支架送到肾动脉后便于在鞘管内注射
造影剂进行定位核实。
介入治疗注意事项
1、严格掌握适应证,禁忌对大动脉炎活动期PTRA; 2、术中操作应在肝素化下进行,防止血栓栓塞; 3、球囊直径、支架直径和程度的选择,扩张压力大小、次数和时间都应严格
技术成功指标: ① 扩张后狭窄段直径>50%正常管腔直径; ② 跨狭窄收缩/(平均)压差< 20/(10)mmHg; ③ 无重要并发症发生。
临床效果指标: ①治愈:不用药,血压恢复正常; ②显效:仅用少量药,血压恢复正常; ③好转:用药量减少,血压有所下降( BP>140/90mmHg) ④无效:血压及用药量无减少。
6、送球囊导管入肾动脉时,导丝头端应放置于肾动脉大分支内,使位于狭窄部的导 丝段有足够的支撑力。
介入治疗技术要点-3
7、需要放置内支架时,应先了解支架的结构、性能与定位标记情况,直径选择 应与肾动脉相等或稍大1mm,长度则应较狭窄段两端各长出5 mm。
8、肾动脉开口部狭窄者,支架进入腹主动脉以不超过2 mm为宜。 9、肾动脉迂曲者或成角小于90°,最好能选用输送长鞘管并使用短头扩张管把
3、肾动脉急性闭塞或亚急性闭塞:包括血栓、胆固醇引起 。可导致肾脏梗死 及肾功能衰竭 (<2%)。
4、肾动脉穿孔:腹腔内、腹膜后血肿需要输血或外科处理 <3%; 5、肾脏梗死:可出现腰痛、血尿及急性肾功能衰竭。 6、支架脱落; 7、肾动脉再狭窄:1年再狭窄率10%~20% 8、死亡率:<1%;
介入治疗疗效评价
掌握; 4、充分利用好引导导丝、长鞘管与球囊导管和支架之间的操作和配合, 5、术前2-3天开始常规服用阿司匹林100mg Qd和氯吡格雷75mg Qd ,术
后48h内应用肝素,阿司匹林氯吡格雷服用6个月。
介入治疗的并发症
1、穿刺部位的血管并发症(<5%):如局部皮下出血、血肿、假性动脉瘤、动 脉夹层、动静脉瘘等。
肾动脉狭窄常见病因
① 大动脉炎:国内80年代前占第一位。病变累及动脉全层,以中膜最重; 肾动脉 病变多位于肾动脉开口部或近段,呈向心性局限缩窄,亦可呈串珠状狭窄和扩张并 存,侧枝循环较广泛。多见于青壮年女性,近90%病例在30岁以下。 ② 动脉粥样硬化:(ARAS) ,国内90年代后在占第一位。老年男性多见,狭窄多位 于肾动脉开口处(2cm内)多发,多累及双侧。 ③ 纤维肌结构不良(FMD):肾动脉狭窄主要发生于中1/3-远1/3段,常延及分支。 青年多发,女多于男。可主要侵犯内、中或外膜。 ④ 其他原因:如肾移植术后动脉吻合口狭窄、肾动脉损伤、肾动脉瘤、肾内或肾周 病因的影响使肾动脉主干或分支狭窄。
提示肾动脉狭窄的临床情况
➢30岁以前或55岁以后发病的高血压 ➢恶性高血压 ➢对三种以上联合用药耐药的顽固性高血压 ➢原先控制良好的高血压而现行治疗效果不 满意 ➢用 ACEI 或 ARB 药物后,发生氮质血症或 尿毒症者。 ➢ Ⅲ~Ⅳ级高血压眼底病变
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