单胺类神经递质简介38页PPT
单胺类神经递质病因和危害
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢单胺类神经递质病因和危害导语：单胺类神经递质，是对身体危害比较严重的一种疾病，如果得了这种疾病，特别对于肾脏的危害是比较严重的，所以很多人，为了保障自己身体的健单胺类神经递质，是对身体危害比较严重的一种疾病，如果得了这种疾病，特别对于肾脏的危害是比较严重的，所以很多人，为了保障自己身体的健康，就想了解一下它的病因以及危害有哪些？为了你能全面的了解，就来一起看看下面详细解答。
单胺类神经递质主要包含肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、5- 羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)。
5-羟色胺(5-HT)5-HT作为神经递质主要分布于松果体和下丘脑。
在刺激因素的作用下，则从颗粒内释放、弥散到血液，并被血小板摄取和储存。
5-HT能神经元系统广泛作用于额前皮质、边缘系统、垂体活性以及性行为。
5-HT假说认为抑郁症是由于中枢神经系统中5-HT释放减少，突触间隙含量下降所致。
大量研究进一步证实5-HT在抑郁症的病理生理以及抗抑郁药物机制中的作用。
5-HT对雌激素及孕激素比较敏感，5-HT能神经元系统可能随着卵巢激素在中枢神经系统的改变而改变。
分娩前后体内激素的急剧变化，5-HT能神经元是否发生改变而导致抑郁的发生？但目前关于5-HT与PPD的研究较少。
有研究报道PPD患者血浆5-HT 含量低于对照组[5]，EPDS得分与5-HT含量呈负相关。
但作者认为可能由于高血浆OFQ水平抑制5-HT的释放、合成所致。
多巴胺(DA)DA是下丘脑和脑垂体腺中的关键性神经递质。
DA能神经系统在快感与行为动机方面起着极其重要的作用。
因此其含量或者功能异常以预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
神经系统的功能神经递质
2、调质：
神经元产生，具有调节信息传递效应，增强
或削弱递质效应的化学物质。
调制作用（而递质作用是直接传递信息的作 用）。
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3、递质的共存
Dale法则。 √递质共存：两种或两种以上的递质共存与同一
个神经元内，并在神经元兴奋时同时释放 意义：协调某些生理过程，如：ACh和VIP
分为毒蕈碱受体毒蕈碱受体（M受体）和 烟碱受体（N受体）
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分类
毒蕈碱受体 (muscarinic M)
烟碱受体 (nicotinic N)
亚型 M1、M2、M3、M4、 M5 神经元型N1、肌肉型N2
分布 大多数副交感神经的节后纤 所有自主神经元的突触
维和少数交感神经的节后纤维 后膜和神经-肌接头的抗剂 （不能产生 生物学效应）– 配体.
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1、受体的（亚型）分类；
以不同配体分类
NA
以受体激活机制分类 离子通道型受体 G-蛋白耦联受体
突触前受体
(α2)
突触后受体 (α1 、 α2 、β1、β2、 β3)
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2、突触前受体：负 反馈的抑制突触前 递质进一步释放的 作用。
连锁状和环状联系 后发放：即使刺激已经停止，传出通路仍可在一
定时间内持续发放冲动的现象。
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重点
（五）中枢兴奋传布的特征
➢单向传布(one-way conduction) ➢ 中枢延搁(central delay) ➢总和 (summation) ➢ 兴奋节律的改变(change of excitatory rhythm) ➢ 后发放(afterdischarge) ➢ 对内环境变化敏感和易疲劳(susceptibility &
生理学课件神经系统2神经递质和受体
② N受体亚型 神经元型、肌肉型两个亚型。
神经元型烟碱受体(N1型烟碱受体) 分布于中枢神经系统和自主神经节 节后神经元的细胞膜上；
肌肉型烟碱受体(N2型烟碱受体) 分布于骨骼肌终板膜
③ N受体的阻断剂是筒箭毒碱 (Tubocurarine)；
神经元型烟碱受体的阻断剂： 六烃季铵 (Hexamethnium)；
⑷肽类Peptides：
① 下丘脑调节肽，7种 ② 阿片肽 ③ 脑-肠肽 ④ 其他：血管紧张素Ⅱ
血管升压素(VP) 缩宫素(OXT), 心房钠尿肽等
⑸ 嘌呤类(Purine)：
腺苷(adenosine)、 ATP
⑹ 脂类(Lipid)：
花生四烯酸及其衍生物：前列腺素(PG) 神经活性类固醇
⑺ 气体类：
NO; CO；
5．神经递质的共存 ⑴ 戴尔原则(Dale principle)：
一个神经元的全部神经末梢均释放 同一种神经递质。
⑵ 递质共存现象：
一个神经元内可以存在两种或两种以上 的神经递质或调质，末梢可同时释放两种或 两种以上的递质 。
递质共存的意义：
① 协调某些生理过程： 如：支配猫唾液腺的副交感神经 ACh：分泌唾液 VIP: 增加唾液腺血供， 增强受体对ACh的亲和力
毒蕈碱样作用（M样作用）
腺体分泌增加：消化腺，汗腺 平滑肌收缩：支气管，胃肠平滑肌，膀胱逼尿肌 抑制心血管活动的、血管舒张，血压下降 瞳孔缩小等。
② M受体亚型
M1、M2、M3、M4、M5等。 M1在脑内含量丰富； M2主要在心脏 M3和 M4存在于平滑肌 M4还存在于胰腺腺泡和胰岛组织，
介导胰酶和胰岛素分泌；
胆碱能神经元：中枢神经系统中能合成Ach 的神经元。
单胺类神经递质简介
单胺类神经递质
多巴胺 去甲肾上腺素 生物原 肾上腺素 胺类 5-羟色胺 • γ-氨基丁酸 • 甘氨酸 氨基酸 • 谷氨酸 类 • 组胺 • 乙酰胆碱 • • • • • • • • 内源性阿片肽 P物质 神经加压素 神经肽y……
肽类
其它
Dale原则
• Dale在1935年提出，神经细胞是一个统一的 代谢体，它在各末梢部所释放出的递质应是同 样的。这一神经化学传递的重要概念后来被人 们理解为每个神经元仅合成及释放一种递质， 并称之为Dale氏原则。一神经元在所有的过 程中都只传递一种神经递质 • one neuron one transmitter
谢谢观赏！
化学突触传递是中枢神经系统中 突触传递最重要的方式
神经递质的特征
• 合成：特异性地在于以该物质为递质的突 触前神经元中合成。 • 贮存：通常是集中贮存在囊泡（vesicle） 内，这样可以防止被胞浆内的其它酶所破 坏。 • 释放：当神经冲动到来时，神经末梢内的 递质就以一定浓度（具有显著生理效应） 的量自突触前膜释放入突触间隙。
ห้องสมุดไป่ตู้
单胺类神经递质
• 多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5羟色胺（5-HT，也称血清素）
单胺递质假说
单胺递质假说
• 持续的压力或者大脑功能紊乱，使单胺类 神经递质浓度和活性下降，从而导致抑郁 • 现在市场上几乎所有的抗抑郁药物，都是 基于这个机制开发的
TO BE CONTINUED
神经递质的再摄取
神经递质的生命周期
• 神经递质的作用可通过两个途径中止：一 是再回收抑制，即通过突触前载体的作用 将突触间隙中多余的神经递质回收至突触 前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解， 如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒 体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的 儿茶酚胺邻位甲基转移酶（catechol-Omethyl transferase，COMT）的作用被代 谢和失活。
03神经递质_CA
⑴Which enzyme is the rate limiting enzyme？ ⑵Why？
TH成为CA合成中的限速因子 含量、活性：DDC＞DβH和PNMT＞TH 酶的合成速度：DDC＞DβH和PNMT＞TH
㈠合成
3.合成酶系的调节
⑴短周期调节： 指TH活性改变对CA合成的影响；在突触水平进行，发生快、维持时间 短。 ①终产物DA/NA的竞争性反馈抑制：胞浆内游离的终产物DA/NA增多，竞 争喋啶辅酶的结合位点反馈抑制TH的活性。 ②神经冲动增强TH活性：神经冲动到达末梢，末梢去极化，Ca2+进入胞 浆,激活钙/钙调素-依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)使TH磷酸化，TH活性 增强。此外，神经冲动还可增加TH与底物和PH4的亲合力，减少终产 物对TH活性的抑制。 ⑵长周期调节： 指TH含量的调节；在神经元胞体水体进行，作用慢而持久。 cAMP依赖蛋白激酶A(PKA)对细胞核内的TH基因表达的影响，THmRNA增多， TH的酶蛋白分子合成增加，最终使CA合成增加。
二、儿茶酚胺受体
㈠NA受体
1.NA受体的分型和分布
NA受体为G蛋白偶联受体。 脑内α1、α2 、β受体都有分布，但主要是α1、β受体。脊髓内以α受 体占多数。
药理分型 结构分型
α1 α1A α1B α1D α2A
α2 α2B α2C β
1
β β2 β3
作用强度
NA≥AD AD＝NA AD≥NA
大脑皮质 丘脑 中缝背核 松果体 脊髓 嗅球 海马 下橄榄核 大脑皮质 脊髓
㈡储存
储存CA的囊泡在电镜下有致密中心，称为“致密中心囊泡”。 按囊泡大小分为大囊泡和小囊泡；大囊泡形成于胞体，然后运送到轴突和 末梢；小囊泡分布在末梢。 大囊泡中DβH含量较多，而小囊泡 DβH含量很少；说明NA主要在大囊泡内 合成。 囊泡摄取和储存NA/DA类递质依靠囊泡单胺类转运体(VMAT)。
经典神经递质
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3．乙酰胆碱受体
(1)分类: 乙酰胆碱受体是一种镶嵌在膜内的蛋白。 分为两大类：可被毒蕈(XUN)碱激动的ACh受体，称为
毒蕈碱型乙酰胆碱受体（muscatrine acetylcholine receptor, M-AChR），简称M-受体； 可 被 烟 碱 激 动 的 ACh 受 体 ， 称 为 烟 碱 型 乙 酰 胆 碱 （nicotine acetylcholine receptor, nAChR），简 称N-受体。
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闸门假说：
闸门假说的基本论点是自发的及刺激神经所释出的ACh来自 胞浆中的ACh 库。
闸门假说的基本公式是：量子≠囊泡，释放≠囊泡外排。
闸门假说的主要理论根据是末梢胞浆中存在高达50%的ACh ；电 刺激时胞浆中ACh 优先释放，胞浆中ACh 耗竭又再充盈，不伴 有ACh 向囊泡的转移，囊泡中ACh 含量在非连续刺激时保持不 变。
N型乙酰碱受体的立体构象模式，五个亚基围绕 同一中心形成离子通道，每个亚基各有5个跨 膜片段M1-M5.
N受体是一个穿过膜脂质双层的糖蛋白多体，以 单体或（和）双体形式存在。
单体是外观呈玫花状，中心突出质膜外和膜内的 圆柱形镶嵌蛋白。离子通道位于圆柱体中心， 中心由5个亚基组成，排列成五边形的对称结 构，离子通道具有阳离子选择性，允许一、 二价阳离子通过。
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iii 乙酰胆碱受体拮抗剂
（1）M受体拮抗剂: 阿托品及合成的类似药能抑制虹膜括约肌和环状肌收缩，鼻、喉、支气管 内腺体分泌，减减慢心律，降压，减少唾液腺、胃酸的分泌及胃肠道蠕 动。阿托品可通过血脑屏障，大剂量时可引起中枢兴奋狂躁。甲基阿托 品不能通过血脑屏障。
M4受体与 Go 蛋白藕联，激活磷酯酶A2，促进花生四 烯酸代谢，又经酯氧化酶作用生成一系列衍生物，导 至细胞膜上K+电导增加, Ca2+电导下降。
神经递质
生：神经递质的化学本质是什么师：①氨基酸：谷氨酸、天冬氨酸、丝氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸②单胺类及其他生物胺：多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、组胺、血清素③肽：生长抑素、物质P、阿片肽④其他：乙酰胆碱、腺苷、花生四烯乙醇胺、一氧化氮。
生：神经递质是大分子吗师：大多数神经递质应该是属于小分子，但是少数肽类的神经递质是大分子。
生：神经递质由什么部位合成作为神经递质的必要条件之一，是神经递质能在细胞内合成。
目前已知，肽类神经递质的前体在胞体内合成；而经典神经递质，则在神经纤维的末梢中合成。
神经肽的合成实际上是蛋白质的合成。
它是由DNA经转录过程形成相应的mRNA，再经翻译形成相应的神经肽前体。
前体形成后再经酶的剪切形成有活性的神经肽。
经典神经递质是由一系列酶促反应而形成。
生：神经递质的释放方式是怎样的师：尽管有许多神经递质是小分子，但是它们的释放方式依然是通过胞吐作用来完成的，因为神经递质是储存在突触小泡中,是一种囊状结构。
生：常见的神经递质有哪些师：脑与脊髓中最常见的神经递质是谷氨酸，分布于超过90%的兴奋型突触。
脑中第二常见的神经递质是γ-氨基丁酸，分布于超过90%的抑制型且不使用谷氨酸的突触。
甘氨酸是脊髓中最常见的抑制型神经递质，脑中最常见的神经递质包括乙酰胆碱、GABA、血清素、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、褪黑激素、脑内啡等。
生：神经递质可以分成哪些种类师：可以分成兴奋性递质和抑制性递质。
兴奋性递质有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺。
而抑制性递质有多巴胺、甘氨酸等。
生：递质的作用机理是怎样的师：1.兴奋性递质作用机理：突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质与后膜受体结合，提高膜对Na 十、K十，CI－，特别是 Na十的通透性增加，膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后电位。
兴奋性突触后电位加大到一定程度时，就导致突触后神经元产生扩布性兴奋，传到整个突触后神经元。
2.抑制性递质作用机理：当神经元轴突末梢兴奋，通过突触前膜释放，但释放到突触间隙中的是抑制性递质。
神经递质和受体ppt课件
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乙酰胆碱的合成与分解
胆碱 + 乙酰CoA
胆碱乙酰转移酶
Ach + CoA 胆碱酯酶
胆碱 + 乙酸
进入肝脏代谢
可被重摄取，再合成Ach
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中枢胆碱能纤维分布
ACh及其受体广泛存在于中枢和外周神 经系统。
中枢：脊髓前角运动神经元、丘脑后腹 核特异感觉投射神经元、脑干网状结构、 纹状体、海马等。
可同时释放NE和NPY(神经肽Y)；有些 腹腔交感神经纤维可同时释放NE和生 长抑素；
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递质共存的意义
协调某些生理过程： 如：支配猫唾液腺的副交感神经ACh 和血管活性肠肽VIP共存:
ACh：引起唾液腺分泌唾液，不增加 唾液腺血液供应；
VIP：不引起唾液腺分泌，但增加唾 液腺血液供应，增加唾液腺上 ACh受体的亲和力，从而增强 ACh分泌唾液的作用；
a．ACh与其结合所产生的效应称为烟碱 样作用（N样作用）。
◦ 如兴奋自主神经节节后神经元、引起骨骼 肌收缩等。
◦ 大剂量阻断自主神经节的突触传递。
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b．N受体又分为N1、N2两个亚型。 N1亚型分布于中枢神经系统和自主 神经节节后神经元膜上，又称为 神经元(节)型烟碱受体； N2亚型分布于骨骼肌终板膜，又称 为肌肉型烟碱受体。
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（二）神经调质
定义：虽由神经元产生，也作用于特定受体，但 不在神经元间起信息传递作用，而是调节信息传 递效率，增强或削弱递质的效应的一类化学物质。
特征： • 由神经元产生； • 本身不能直接跨突触进行信息传递； • 能间接调节递质在突触前神经末梢的释放及其
11.6神经递质种类及作用
神经递质种类及作用杨波2014201059（中国人民大学心理学系，北京100872）神经递质是通过动作电位作用于神经终端选择性地释放出的化学物质，能与邻近结构内特定的受体起相互作用,而且如果数量充足,可以引出特殊的生理反应。
要作为一个神经递质,这个化学物质必须存在于神经终端之中,当动作电位到达时能从神经终端处被释放出来,而且在实验研究中将它施加于受体时总能产生同一的作用.有许多化学物质能起到神经递质的作用。
目前至少已知有18种主要的神经递质；其中若干递质还具备稍有不同的几种形式。
（一）外周神经递质胆碱能：1.毒蕈碱型：分布：副交感神经节后纤维，一少部分交感神经节后纤维所支配的效应器的细胞膜上.产生的效应：M样作用，支气管，胃肠道平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩，瞳孔括约肌的收缩，心脏活动的抑制；消化腺、汗腺的分泌活动增强；骨骼肌血管的舒张。
2.烟碱型：分布：交感与副交感神经节的节后神经元的细胞膜上。
骨骼肌的细胞膜上。
产生的效应：N样作用。
肌肉震颤、心动过速、血压升高。
去甲肾上腺素能：分布：绝大多数交感神经节后纤维所支配的效应器的细胞膜上。
产生的效应：α型作用：平滑肌的效应以兴奋为主，也有抑制的。
如血管收缩，子宫收缩，扩瞳肌的收缩，小肠平滑肌的舒张。
Β型作用：平滑肌的效应主要是抑制的。
如血管舒张、子宫舒张、小肠舒张、支气管的舒张。
心脏活动的兴奋。
嘌呤类和肽类递质（二）中枢神经递质1, Ach（乙酰胆碱）是一种十分重要的中枢递质，广泛参与机体的感觉与运动功能以及内脏活动的调节。
与觉醒、学习、记忆和运动调节有关。
•背外侧脑桥：诱发ＲＥＭ睡眠•基底前脑：促进学习尤其知觉学习•内侧隔核：控制海马的电节律，调节其功能，特定记忆的形成基底核：胆碱能神经↓——老年性痴呆（中枢拟胆碱药）纹状核：胆碱能神经↑——帕金森病（中枢抗胆碱药）胆碱能神经↓——亨廷顿病性痴呆（中枢拟胆碱药）2, 氨基酸类:谷氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸（1）谷氨酸：谷氨酸是CNS内主要的兴奋性递质，脑内50%以上的突触是以谷氨酸为递质的兴奋性突触。
神经递质的作用ppt课件
5－羟色胺生成与失活
5－羟色胺的前体是色氨酸。 色氨酸经两步酶促反应，即 羟化和脱羧，生成5－羟色胺。 5-羟色胺的失活也与去甲肾 上腺素的失活相似，单胺氧 化酶MAO等能使5-羟色胺降解 破坏，突触前膜也能再摄取 5-羟色胺加以重新利用。 PCPA阻断色氨酸向5-羟色胺 酸转化。
•脑内存在至少9种的5-HT受体， 5-羟色胺对不同类型的受体其作用不完全相同。
中枢乙酰胆碱能通路：①局部分布的中间神经元，参与局部神 经回路的组成；②胆碱能投射神经元。 脑内乙酰胆碱受体：绝大多数脑内胆碱能受体是M受体，N受 体仅占不到10%。
最关注的三个：
背外侧脑桥：诱发ＲＥＭ睡眠 基底前脑：促进学习尤其知觉学习 内侧隔核：控制海马的电节律，调节其功能，特定记忆的形成 乙酰胆碱与多巴胺两系统功能间的平衡失调则会导致神经系统 功能疾病。如多巴胺系统功能低下使乙酰胆碱系统相对过强， 可出现帕金森病的症状。
脑内5-HT具有广泛的功能，参与情绪调节、饮食、觉醒-睡眠周期、 痛觉、体温、性行为、梦和下丘脑-垂体的神经内分泌活动的调节。
5-羟色胺系统的功能之一是缓和调节我们的反应。 适当的5-羟色胺的水平可以使饮食行为、性行为 和攻击行为等处于很好的控制之下。
如果大脑中的5-羟色胺循环通路受到损伤，会发 现自己对脑子里的每个念头和冲动都会付之于行 动，使机体表现得过分活跃：情绪不稳定、好冲 动以及对环境过度反应常常和5-羟色胺的活性极 度降低联系在一起，攻击性行为、自杀、过度饮 食和活性降低有联系。
神经递质
滑县精神病医院 周广俭
神经递质作用过程
由细胞实现合成好的转运到前突出前细胞 内的突触小泡，动作电位由钙离子通道转 换成递质的在末梢处的释放，经突触间隙 扩散，特异作用于突触后神经元或效应细 胞上的受体，将信息从突触前传递到突触 后的一些化学物质（产生突触后电位）。
神经递质和受体
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目录
• 神经递质概述 • 受体概述 • 神经递质与受体相互作用 • 常见神经递质和受体举例 • 神经递质和受体在神经系统中的作用 • 神经递质和受体相关疾病与治疗策略
01
神经递质概述
定义与分类
定义
神经递质是指由突触前神经元合 成并在突触传递中是担当“信使 ”的特定化学物质。
制下游效应器，如腺苷酸环化酶或磷脂酶C。
02
离子通道型受体途径
一些神经递质直接作用于离子通道型受体，改变其构象并开放或关闭离
子通道。例如，乙酰胆碱激活乙酰胆碱受体，导致钠离子内流和钾离子
外流，从而产生兴奋性突触后电位。
03
酶联型受体途径
某些神经递质通过激活酶联型受体来转导信号。这些受体通常具有内源
性酶活性，当神经递质与受体结合时，酶活性被激活并催化下游信号分
受体在细胞信号转导中作用
01
02
03
识别配体
受体能够特异性地识别并 结合配体，如神经递质多 巴胺、血清素等。
触发信号转导
配体与受体结合后，会触 发受体的构象变化，进而 激活或抑制细胞内的信号 转导通路。
调节细胞功能
通过信号转导通路，受体 可以调节细胞的多种生理 功能，如代谢、增殖、分 化、凋亡等。
治疗效果与副作用
乙酰胆碱酯酶抑制剂能够改善 阿尔茨海默病患者的认知功能 、日常生活能力和行为症状。 然而，长期使用可能会出现恶 心、呕吐、腹泻等副作用。
帕金森病与多巴胺能药物治疗
• 帕金森病概述：帕金森病是一种慢性进行性神经系统变性疾病，以静止性震颤 、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。其发病机制与黑质多巴胺能 神经元显著变性丢失有关。
神经递质
递质分类
按照神经递质的生理功能，可把神经递质分为兴奋性递质和抑制性递质，但也不尽然，有时同一物质既可以 是兴奋性也可以是抑制性递质，如5-HT作用于不同受体，作用就不同。按照神经递质的分布部位，可分为中枢神 经递质和周围神经递质，同样也不是绝对的，几乎所有的外周递质均在中枢存在。按照神经递质的化学性质，可 分为胆碱类（乙酰胆碱）、单胺类（儿茶酚胺类有去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺，还有5-HT、组胺等）、氨 基酸类（谷氨酸、Y-氨基丁酸、甘氨酸等）、多肽类（神经肽）、嘌呤类（腺苷、腺苷三磷酸和气体物质一氧化 氮等）。
去甲肾上腺素（NA）的合成主要在去甲肾上腺素能神经末梢内进行。由肾上腺素能神经末梢的胞浆摄取血中 酪氨酸，在酪氨酸羟化酶和脱羧酶催化下转变成多巴胺，再经多巴胺β-羟化酶催化合成去甲肾上腺素，储存于囊 泡中。当神经冲动到达神经末梢时，囊泡向突触前膜靠近，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素到突触间隙，激 动突触后膜上相应的受体产生一系列生理效应。
大部分交感神经节后纤维的末梢（除上述交感胆碱能纤维外）均释放NA。凡释放NA作为递质的神经纤维称肾 上腺素能纤维。
支配消化道的外周神经纤维，除胆碱能纤维和肾上腺素能纤维外，近年来还发现有第三类纤维，其作用主要 是抑制胃肠运动。这类神经元的胞体位于壁内神经丛中，其纤维能释放肽类化合物，包括血管活性肠肽、促胃液 素和生长抑素等，这类神经纤维称肽能神经纤维。也有学者认为，这类神经纤维末梢释放的是三磷酸腺苷 （ATP），属嘌呤类物质，故也有称其为嘌呤能神经纤维。
递质的共存
传统的神经解剖只知一个神经元产生一种递质，近年来应用生化测定和免疫细胞化学方法证明：在中枢和周 围神经系统内一个神经元含有两种或两种以上的递质，即神经递质共存（neurotransmitter coexistance）。 此外，脑内的神经递质和神经肽共存。免疫组化方法证明，在延髓中缝大核5-HT神经元中有DA与CCK共存。递质 共存的形式包括不同神经递质共存、不同神经肽共存、神经递质与神经肽共存。一种神经递质与一种以上神经肽 共存在突触前大囊泡内，当神经冲动到达时一起释放，可以在突触前、突触后起协同或拮抗作用。共存递质的相 互作用是通过各自的受体发挥作用的，所以反映了突触前膜与突触后膜上不同受体之间的相互作用。但由于中枢 神经细胞密集、结构复杂，目前还较难用实验方法确定神经递质和神经肽在末梢共同释放，只能从一些外周神经 系统的实验资料中加以推论。
神经递质的作用
•多巴胺是去甲肾上腺素的前体。体内凡有NE的组织，其中必然也有DA。 •多巴胺的失活与去甲肾上腺素的失活相似，它也是由COMT和MAO的作用而被破坏失活， •突触前膜能再摄取多巴胺加以重新利用。
第二十页，编辑于星期三：五点 三十五分。
•
名称
激动剂 左旋多巴（L-DOPA）
第九页，编辑于星期三：五点 三十五分。
• 5-羟色胺活性降低会使我们有发生某些行为的倾向，而不会直接 导致这些行为(这对其他神经递质系统也是一样)。大脑中其他的 神经递质或者心理和社会影响，可能会对活性的降低产生很好的 补偿作用。
• 多巴胺循环通路经常和5-羟色胺通路在一些点上出现交叉和融合， 这两种通路可能会同时对某些行为产生影响。例如，多巴胺与探 索、外向、追求愉悦的行为有关，而5-羟色胺则与抑制有关。这 两个系统在某种意义上互相平衡。
研究实验动物的工具
高血压（过去）镇定
精神分裂症 精神分裂症
酪氨酸氢化酶的失活剂
阻止单胺递质在突触小泡的贮存 D2受体阻断剂
D4受体阻断剂
第二十一页，编辑于星期三：五点 三十五分。
• 在很长时间内，人们都认为精神分裂症是因为多巴胺通路的过 分活跃。最近新的抗精神药物只对某些多巴胺受体有微弱的作 用，这提示需要对多巴胺通路过分活跃的观点做一些修正。
第十页，编辑于星期三：五点 三十五分。
5－羟色胺生成与失活
• 5－羟色胺的前体是色氨酸。
• 色氨酸经两步酶促反应，即羟 化和脱羧，生成5－羟色胺。
• 5-羟色胺的失活也与去甲肾上腺素 的失活相似，单胺氧化酶MAO等能 使5-羟色胺降解破坏，突触前膜也 能再摄取5-羟色胺加以重新利用。
• PCPA阻断色氨酸向5-羟色胺酸 转化。