水肿机制ppt课件
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2 ．肾小管对钠、水的重吸收增多
• ①滤过分数增高
• FF 增高→近曲小管周围毛细血管的流体静压降
低而血浆胶体渗透压增高→近曲小管重吸收钠、水 增加
• ②心房利钠肽减少
• 抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释 放，因而具有促进钠、水排出的功用
• 有效循环血量减少→ ANP 分泌减少→加重钠、水 潴留
• ①心功能不全
• 右心功能不全→上、下腔静脉回流受阻→体循环静 脉压增高
• 左心功能不全→肺静脉回流受阻
• ②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫→局部静脉压 增高→局部水肿
• ③血容量增加→平均实际滤过压增大→组织 间液生成增多
4
2 ．血浆胶体渗透压降低
• ①合成减少 营养不良、严重肝功能障碍 • ②丢失过多 肾病综合征 • ③分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等 • ④血液稀释 体内钠、水潴留或输入过多的非胶体
10
• ③ 肾血流重分布
• 有效循环血量减少→交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血 管紧张素系统激活
• 皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感→血液流经近 髓肾单位增加（肾血流重分布）
• 近髓肾单位的肾小管对钠Baidu Nhomakorabea水重吸收的能力较强→髓袢对钠、 水重吸收增多
• ④ 醛固酮和ADH增多
当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者 灭活减少
11
一、肾源性水肿
基本机制：钠、水滁留
12
肾炎性水肿
• ①肾小球滤过率降低 • ②球-管失衡 • ③毛细血管流体静水压增高 • ④全身毛细血管病变致毛细血管通透
性增加 • ⑤充血性心力衰竭
13
肾 病 性 水 肿
14
二、心源性水肿
各种因素参与
15
心 源 性 水 肿
16
三、肝源性水肿
主要机制：门脉高压症、低蛋 白血症、继发性醛固酮增多症
有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低
• ②有效循环血量减少
• 见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良 症等
• 有效循环血量减少→肾血流量减少 • 动脉血压相应降低→交感 - 肾上腺髓质系统兴奋→肾血管收缩→进一步减
少肾血流量
• →肾素 - 血管紧张素系统激活→肾血管进一步收缩→ GFR 降低
水肿
人体组织间隙有过多的液体积聚 全身性&局限性
1
正常人体中：
• 血管内外液体交换平衡 • 体内外液体交换平衡
• 组织间液量的相对恒定
2
一、血管内外液体交换失平衡致 组织间液增多
• 1 ．毛细血管流体静压增高 • 2 ．血浆胶体渗透压降低 • 3 ．微血管壁通透性增高 • 4 ．淋巴回流受阻
3
1 ．毛细血管流体静压增高
17
肝源性水肿
18
四、营养不良性水肿
主要机制：低蛋白血症
19
五、内分泌病性水肿
激素的减少或增多
20
溶液
5
3 ．微血管壁通透性增高
• 常见于炎症、缺氧、酸中毒等
• 血浆蛋白浓度＞＞组织间液蛋白浓度→微血管壁通 透性增高→血浆蛋白渗入组织间隙→血浆胶渗透压 ↓，组织间液胶渗透压↑→有效胶体渗透压↓→平均 实际滤过压增大
6
4 ．淋巴回流受阻
• 见于丝虫病、肿瘤等 • 淋巴回流是对抗水肿的重要因素 • 淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯
一途径，该途径可降低组织间液胶渗压
7
二、体内外液体交换失平衡致钠、 水潴留
• ① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少 • ② GFR 不变，肾小管重吸收增加 • ③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加
8
1 ． GFR 降低
• ①肾脏本身的疾患
• 使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎 • 慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，
2 ．肾小管对钠、水的重吸收增多
• ①滤过分数增高
• FF 增高→近曲小管周围毛细血管的流体静压降
低而血浆胶体渗透压增高→近曲小管重吸收钠、水 增加
• ②心房利钠肽减少
• 抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释 放，因而具有促进钠、水排出的功用
• 有效循环血量减少→ ANP 分泌减少→加重钠、水 潴留
• ①心功能不全
• 右心功能不全→上、下腔静脉回流受阻→体循环静 脉压增高
• 左心功能不全→肺静脉回流受阻
• ②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫→局部静脉压 增高→局部水肿
• ③血容量增加→平均实际滤过压增大→组织 间液生成增多
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2 ．血浆胶体渗透压降低
• ①合成减少 营养不良、严重肝功能障碍 • ②丢失过多 肾病综合征 • ③分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等 • ④血液稀释 体内钠、水潴留或输入过多的非胶体
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• ③ 肾血流重分布
• 有效循环血量减少→交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血 管紧张素系统激活
• 皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感→血液流经近 髓肾单位增加（肾血流重分布）
• 近髓肾单位的肾小管对钠Baidu Nhomakorabea水重吸收的能力较强→髓袢对钠、 水重吸收增多
• ④ 醛固酮和ADH增多
当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者 灭活减少
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一、肾源性水肿
基本机制：钠、水滁留
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肾炎性水肿
• ①肾小球滤过率降低 • ②球-管失衡 • ③毛细血管流体静水压增高 • ④全身毛细血管病变致毛细血管通透
性增加 • ⑤充血性心力衰竭
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肾 病 性 水 肿
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二、心源性水肿
各种因素参与
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心 源 性 水 肿
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三、肝源性水肿
主要机制：门脉高压症、低蛋 白血症、继发性醛固酮增多症
有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低
• ②有效循环血量减少
• 见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良 症等
• 有效循环血量减少→肾血流量减少 • 动脉血压相应降低→交感 - 肾上腺髓质系统兴奋→肾血管收缩→进一步减
少肾血流量
• →肾素 - 血管紧张素系统激活→肾血管进一步收缩→ GFR 降低
水肿
人体组织间隙有过多的液体积聚 全身性&局限性
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正常人体中：
• 血管内外液体交换平衡 • 体内外液体交换平衡
• 组织间液量的相对恒定
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一、血管内外液体交换失平衡致 组织间液增多
• 1 ．毛细血管流体静压增高 • 2 ．血浆胶体渗透压降低 • 3 ．微血管壁通透性增高 • 4 ．淋巴回流受阻
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1 ．毛细血管流体静压增高
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肝源性水肿
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四、营养不良性水肿
主要机制：低蛋白血症
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五、内分泌病性水肿
激素的减少或增多
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溶液
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3 ．微血管壁通透性增高
• 常见于炎症、缺氧、酸中毒等
• 血浆蛋白浓度＞＞组织间液蛋白浓度→微血管壁通 透性增高→血浆蛋白渗入组织间隙→血浆胶渗透压 ↓，组织间液胶渗透压↑→有效胶体渗透压↓→平均 实际滤过压增大
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4 ．淋巴回流受阻
• 见于丝虫病、肿瘤等 • 淋巴回流是对抗水肿的重要因素 • 淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯
一途径，该途径可降低组织间液胶渗压
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二、体内外液体交换失平衡致钠、 水潴留
• ① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少 • ② GFR 不变，肾小管重吸收增加 • ③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加
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1 ． GFR 降低
• ①肾脏本身的疾患
• 使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎 • 慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，