糖尿病与高血压病患者血管内皮功能的变化特点

第25卷第6期2004年12月西安交通大学学报（医学版）Journal of Xi'an Jiaotong University （Medical Sciences ）7ol8259o86:ec82004糖尿病与高血压病患者血管内皮功能的变化特点姚 智，张焕萍，王少青（西安市第一医院临床超声医学研究室，陕西西安 710002）摘要：目的 利用多普勒超声检测糖尿病与高血压病的血管内皮功能，评价其变化特点。

方法 运用多普勒超声对25例糖尿病（DM ）及25例高血压病（EH ）患者和20例正常人肱动脉充气加压及舌下含服硝酸甘油前后血管直径的变化进行观察。

结果 DM 和EH 组充血状态下内径扩张程度较正常对照组明显减低。

含服硝酸甘油后DM 组内径扩张程度较正常对照组明显减低，EH 组无显著性改变。

结论 DM 患者存在内皮依赖性舒张功能及非依赖性舒张功能障碍，EH 患者内皮依赖性舒张功能障碍，非依赖性舒张功能正常。

关键词：多普勒超声；内皮功能；糖尿病；高血压病中图分类号：R445.1 文献标识码：A 文章编号：1671-8259（2004）06-0605-03The changes of endothelial function of blood vesselsin diabetes mellitus and essential hypertensionYao Zhi ，Zhang Huanping ，Wang Shaoqing（Clinical Ultrasound Laboratory ，Xi’an First Hospital ，Xi’an 710002，China ）ABSTRACT ：Objective ;o study t<e endot<eliu=>de?endent dilatative function （@::A ）in t<e ?atients Bit<diaCetes =ellitus （:M ）and essential <y?ertension （@D ）8Methods E total of 25:M ?atients and 25@D Bere c<osen as t<e eF?eri=ental grou?and 20=atc<ed nor=als Bere c<osen as t<e control grou?8@::A Bas assessed Bit<G>=ode ultrasonogra?<y for t<e c<anges in t<e dia=eter of t<e Crac<ial artery during reactive <y?ere=ia and after taHing in nitroglycerin8ResuIts ;<e c<anges of Crac<ial artery dia=eter during reactive <y?ere=ia Bere slig<ter in :M and @D ?atients8;<e c<anges of Cranc<ial artery dia=eter after suClingual glyceryl trinitrate Bere slig<ter in :M ?atients8ConcIusion@ndot<elial dysfunction eFist in t<e ?atients Bit<:M ；and endot<eliu=>de?endent vasodilatativedysfunction eFist in t<e ?atients Bit<@D8KEY WORDS ：:o??ler ultrasonogra?<y ；endot<eliu=>de?endent dilatative function ；diaCetes =ellitus ；essential <y?er>tension收稿日期：2004-03-03 修回日期：2004-09-07作者简介：姚智（1966-），女（汉族），副主任医师.以往对糖尿病（diabetes mellitus ，DM ）及高血压病（essential hypertension ，EH ）的血管内皮功能（en-dothelium dilatation function ，EDF ）改变有诸多研究，但结果各不相同。

有研究认为DM 和EH 的内皮依赖性血管舒张功能（the endothelium-dependent dilata-tion function ，EDD ），内皮非依赖性血管舒张功能（the endothelium-independent dilatation function ，EID ）均减低；有研究认为DM 和EH 的EDD 减低，EID 正常；有研究认为DM 的EDD 、EID 减低，EH 的EDD 减低，EID 正常。

我们利用多普勒超声的方法测定25例Ⅱ型糖尿病（DM ）及25例高血压病（EH ）患者的肱动脉血管内皮功能，以了解DM 及EH 血管内皮功能改变。

1 对象与方法1.1 研究对象 临床诊断为2型糖尿病的患者25例，男15例，女10例，最大年龄70岁，最小年龄30岁，平均年龄50.25岁。

高血压病患者25例，男14例，女11例，最大年龄72岁，最小年龄31岁，平均年龄48.11岁。

病史为1个月到30年不等。

正常对照组20例（经过年龄与性别匹配）。

1.2研究方法使用仪器为美国Acuson128XP10ART 彩色电脑声像仪，探头频率7.0MHz ，检查深度为40mm ，超声速与血流方向夹角<60º。

同步记录心电图。

受检者取平卧，休息10min 后，暴露右上肢，右上肢外展20º，将探头置于肘上5cm 处，对肱动脉进行纵向扫查，显示其长轴切面，待肱动脉前后壁内膜显示清晰后，于心电图R 波顶点测量其内径（D ），此为基础状态下肱动脉内径（Dbase ）；然后西安交通大学学报（医学版）第25卷将血压计袖带缚于受检者前臂肘下5cm 处，充气加压达30kPa（1kPa =7.5mmHg ），保持5min ，然后突然释放，在60s 内于上述基础状态下同一部位同方法显示此时肱动脉长轴，测量内径（Dhyp ）。

嘱病人休息10min 后，舌下含服硝酸甘油1片，病人述药物含化后1～2min 时用上述同一方法测量内径（Dntg ）。

测量过程中，探头始终处于固定的位置。

内皮依赖性血管舒张功能（EDD ）：.D%=（Dhyp -Dbase ）/Dbase ×100%，内皮非依赖性血管舒张功能（EID ）：.D 1%=（Dntg -Dbase ）/Dbase ×100%。

我们用.D%与.D 1%作为评价血管内皮功能的参数。

1.3 药品 耐较咛（硝酸甘油）0.6mg ・片-1（美国派德药厂）。

1.4 统计学处理 结果以均值±标准差（&x ±s ）表示，采用t 检验。

P <0.05为统计学上有显著性差异。

2 结 果糖尿病、高血压病与正常对照组肱动脉内皮功能的比较见表1。

表1 糖尿病、高血压病与正常对照组内皮功能的比较Table 1 The ratio of EDF in DM ，EH and control group （%）NormalDM EH Control group EDD 6.20±2.50’ 6.12±2.00’8.82±2.82EID 17.21±4.75’19.54±4.1020.17±5.25’P <0.05vs.control group表1示：DM 组充血状态下内径扩张程度较正常对照组明显减低（P <0.05，图1、图2），含服硝酸甘油后内径扩张程度亦较正常对照组明显减低（P <0.05，图3）。

EH 组充血状态下内径扩张程度较正常对照组明显减低（P <0.05），含服硝酸甘油后内径扩张程度与正常对照组无显著性改变（P >0.05）。

图1 正常对照组肱动脉内径 Fig.1Diameter of the brachial artery in control group 图2 DM 组充血状态下肱动脉内径Fig.2Diameter of the brachial artery in DM during reactive hyperemia 图3 DM 组含服硝酸甘油后肱动脉内径Fig.3Diameter of the brachial artery in DM after taking nitroglycerin3 讨 论血管内皮功能有两种形式，一种为内皮依赖性的血管舒张，是指内皮细胞在药物（如乙酰胆碱）或生理刺激（如反应性充血）的作用下释放内皮衍生舒张因子（EDRF /NO ），从而引起血管舒张。

另一种为非内皮依赖性的血管舒张，是指本身为NO （一氧化氮）供体的药物（如硝酸甘油等）不依赖于血管内皮可直接释放出NO 引起血管舒张。

内皮功能检测有：①冠状动脉内皮功能检测；②外周血管内皮功能检测；③内皮依赖性调节因子；④内皮细胞计数及形态学检查。

我们主要通过外周血管测量血管内皮功能，通过反应性充血前后的血管内径变化（EDD ）和舌下含服硝酸甘油前后的血管内径变化（EID ）来判断血管内皮功能。

有资料表明，高血糖是导致血管内皮功能减低的主要因素。

长期高血糖使血管组织细胞及外周血细胞的二酯酰甘油（DAG ）升高。

DAG 的升高可抑制NO 合成酶活性，导致NO 的降低，并能抑制由NO 介导的cGMP 生成而引起血管舒缩功能改变［1］。

在高血糖环境中，蛋白质、核酸等大分子物质可以在不需酶参与的条件下发生糖基化，最终形成不可逆的晚期糖基化终末产物（AGEs ）［2］。

AGEs 可以和NO 作用使之失活。

NO 的减少导致EDD 减弱。

高血压病则为血管舒张功能障碍直接增强压力反射的敏感性，破坏血压的自身稳定机制，最终导致高血压。

高血压病人内皮细胞释放NO 减少已被证实［3］，O -2增加与NO减少同时发生，O -2与NO 迅速反应，形成过硝酸盐，使NO 活性减低，NO 的减少最终也导致EDD 减弱。

本次研究DM 患者的EID 也较正常对照组明显减低。

我们认为EID 的改变是不依赖于血管内皮，可直接释放出NO 引起的血管变化，它主要取决于血管平滑肌的作用。