急、慢性肾衰竭鉴别诊断与治疗原则
内科学肾功能衰竭(急、慢)
鉴别诊断：
应首先除外肾前性少尿和肾后性尿 路梗阻， 确定为肾实质性时，尚应鉴别是肾小球， 肾管或肾间质。因过敏性肾间质病和肾 小球肾炎（急进性肾小球肾炎）多需用 糖皮质激素，而肾小管坏死引起者则否。
二、急性肾衰竭的诊断思路
良好有序的诊断思路是建立正确诊断 的前提，ARF 是一个肾内科急症，更需 按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治 疗。ARF 及其病因可参考下列思路进行 诊断：
● 高钾血症：心率减慢、心律失常、传导阻
滞，甚至心跳停止。神经系统表现为感觉异常， 肌腱反射消失，弛缓性骨骼肌麻痹
● 高磷血症和低钙血症 ● 尿毒症症状
（2）多尿期：24小时尿量增至400ml以上， 经过约2周。
多尿的原因：
少尿期患者体内潴留的水钠在此期排出； 潴留的毒素和其它溶质的渗透性利尿作用； 少尿期应用利尿剂的后遗作用； 如肾后性肾功能衰竭，肾小球滤过功能恢复迟于 小管浓缩功能。
狭义ARF也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis, ATN）。
分二类：
肾缺血
肾缺血最常见于大手术后、创伤、重度 低血容量、败血症、烧伤等情况。
肾中毒
外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物， 有机溶剂、重金属等。
内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、 血红蛋白、尿酸和钙等。
ATN按临床表现分为非少尿型，少尿 型和高分解代谢型。
(一）是不是急性肾衰竭？
如果一个病人在医师密切监护下，观察 到肾功能迅速坏转，并达到 ARF 标准，则 确诊毫无困难。但是，不少病人病史不清， 无法判定既往有无肾脏病，而就诊时已肾 衰竭，那么，此时肾衰竭是 ARF 或慢性肾 衰竭（CRF）即需认真鉴别。如下方法对 此鉴别能有所帮助：
急性肾衰竭的诊断思路ppt课件
病程 (月)
<3月
3-12月
>12月
35(87.5%)* 3(7.5%) 2(5%) 9(30%) 7(23%) 14(47%)*
P<0.01
中华肾脏,1999,2 vol 15,No 1
急性肾衰竭的诊断思 路
·CRF几乎均有贫血。 ·肾小球性及肾血管性ARF也多出现贫血。 ·肾小管性及肾间质性ARF则多无贫血或仅轻度
急性肾衰竭的诊断思 路
常见的引起肾小管坏死的药物
● 氨基糖式类 ● 头孢菌素类（第一代) ● 多肽类抗生素（万古霉素） ● 磺胺类 ● 四环素类 ● 两性毒素B ● 阿昔洛韦 ● 利福平 ● 非甾体类抗炎药 ● 造影剂
急性肾衰竭的诊断思
路
药物性肾损害的其他临床类型及引发药物
临床综合征
肾前性ARF 肾后性ARF 血栓性微血管病 慢性间质性肾炎
· 双肾体积增大者多为ARF（肾淀粉样变病或糖 尿病肾病所致CRF早期，有时双肾体积亦大， 应予鉴别），而双肾体积缩小者均为CRF 。 但是，必须注意有时ARF及CRF早期，病人肾脏 体积并无增大或缩小。
· 肾实质厚度结合肾脏大小对鉴别更有用。
急性肾衰竭的诊断思 路
急、慢性肾衰竭鉴别的化验：指甲肌酐检查。 近年又有头发肌酐检查的报道。
贫血。 ·因此不伴贫血的肾衰竭，多提示肾小管性或
肾间质性ARF。
急性肾衰竭的诊断思 路
急性肾衰贫血的可能原因
肾间质产生EPO，间质病变致ARF导致贫血 全身性疾病伴发贫血
原发性小血管炎 SLE 全身严重感染 慢性肾衰急性加重
急性肾衰竭的诊断思 路
有否夜尿多病史？
·夜尿多指夜间尿量超过全日尿量1/2。提示远端 肾小管浓缩功能障碍。有此病史者多为CRF。
急、慢性肾衰竭
代谢性酸中毒 ❖ HCO3-低于15mmol/L或PH<7.20，可选用5%碳酸氢钠100~250ml静滴
感染
❖ 是常见并发症，也是死亡主要原因之一 ❖ 尽早应用抗生素 ❖ 选用对肾无毒性或毒性低的药物 ❖ 按肌酐清除率调整药物剂量
心力衰竭
❖ 治疗原则同一般心衰处理 ❖ 对利尿药反应很差 ❖ 洋地黄制剂疗效差，易发生中毒 ❖ 以扩血管为主，使用减轻前负荷的药物 ❖ 容量负荷过重患者最有效的治疗是尽早透析
透析疗法
❖ 明显尿毒症综合征，包括心包炎和严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量负荷过重对利尿药治 疗无效均为透析治疗指征
❖ 重症患者倾向早期进行透析，其目的是：①尽早清除体内过多的水分、毒素；②纠正高钾血症和代谢性 酸中毒以稳定机体的内环境③有助于液体、热量、蛋白质及其他营养物质的摄入④有利于肾损伤细胞的 修复和再生
临床表现
❖ 维持期（少尿期） ❖ 病程7~14天 ❖ 少尿（<400ml/d）或非少尿型急性肾衰 ❖ 全身并发症
急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则
慢性肾衰竭治疗原则
• 控制基础疾病，如高血压和糖尿病。 • 限制蛋白摄入量和钠摄入量，以减轻肾脏负担。 • 维持水电解质平衡，使用适当的药物和饮食管理。 • 行透析治疗或肾移植手术，根据病情和病人选择合适的治疗方案。
限制蛋白和钠摄入量
蛋白控制
减少肾脏对蛋白负荷的压力，保护肾功能。
钠限制
降低体液潴留，控制高血压和水肿。
透析治疗
1
透析原理
通过机械过滤和溶质扩散去除体内毒素和废物。
2
透析类型
包括血液透析、腹膜透析和血液灌流等方式。
3
透析频率
根据病情和医生建议进行定期透析治疗。
肾移植手术
1 手术步骤
供者器官准备、接受移植 手术、移植器官后的并发 症监测。
2 免疫抑制治疗
使用免疫抑制剂控制排异 反应。
3 术后护理
维持药物治疗和定期随访， 保护新肾脏功能。
预防措施
• 控制高血压和糖尿病等基础疾病。 • 定期检查肾功能指标，早期发现问题并及时干预。 • 注意药物使用，避免使用对肾脏有损害的药物。 • 保持健康的生活方式，包括合理饮食和适度运动。
急、慢性肾衰竭鉴别诊断 及治疗原则
急性肾衰竭和慢性肾衰竭的鉴别诊断方法、治疗原则、限制蛋白和钠摄入量、 透析治疗、肾移植手术以及预防措施。
鉴别诊断
• 通过病史和体格检查确定急性或慢性肾衰竭的迹象和症状。 • 检查肾功能、尿液测试和 迅速识别和处理潜在的原发疾病。 • 控制液体和电解质平衡，监测尿量和尿液质量。 • 对症治疗，如纠正酸-碱平衡紊乱和贫血。 • 监测肾功能指标并根据需要定期调整治疗方案。
慢性肾衰竭的诊断、鉴别诊断与治疗
肾小球肾炎（国内多见） 糖尿病肾病 高血压肾病 肾小管间质病变（梗阻性肾病） 肾血管病变 遗传性肾病（多囊肾）
慢性肾衰进展的危险因素
原发病未得到有效控制或加重 血容量不足 感染 肾毒性药物 尿路梗阻 心力衰竭或严重心律失常 急性应急状态 血压波动 其他：严重贫血、电解质紊乱等
慢性肾衰进展发病机制
需胰岛素量会减少） ● 高尿酸血症 ● 脂代谢异常（透析亦不能纠正）
十、易于并发感染
1. 原因 细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常
2. 尿毒症常见的感染 • 肺部，尿路，皮肤感染 • 透析患者动静脉瘘感染 • 肝炎病毒感染
诊断
一、 基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要， 因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮 肾炎、肾结核、高钙血症肾病等
＜133 ＜442
肾衰竭期
＞442
（尿毒症早期）
肾衰竭终末期 ＞707 （尿毒症晚期）
Ccr
（ml/min）
临床表现
＞50
常无症状
50~25
轻度贫血、夜尿增多、无明显
尿毒症症状
25~10
明显消化道症状、贫血、 代谢性酸中毒
＜10 各种尿毒症症状：重度贫血、 消化系统 症状、电解质和酸碱平衡紊乱
慢性肾脏病(CKD)分期
多认为是血小板质的变化而非数量 减少引起，如血小板粘附和聚集功能 下降、血小板第三因子释放减少等
3. 白细胞异常
WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和 杀菌能力减弱，易发生感染
五、神经、肌肉系统症状
早期：疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经
肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等
急慢性肾衰竭的诊断、鉴别诊断与治疗
发病机制
• 缺血—再灌注损伤 实质细胞的直接损伤，缺氧改 善(再灌注）可产生大量超氧阴离子，造成严重肾损 伤。血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害 物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解 酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均 参与这一过程
炎、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综合症、恶性高血压、妊 高症等。
• 急性肾大血管疾病 • 急性间质性肾炎 • 慢性肾脏疾病加重 • 急性肾小管和急性肾皮质坏死 • 流行性出血热、急性尿酸性肾病
发病机制
• 肾血流动力学改变 肾血流量减少时，肾灌注压 力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力 不足是ARF的起始因素
降、屏障破坏、不合理用抗菌素有关。
少尿型ARF临床表现
(二)多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上，即进人 多尿期。尿量可达3000ml以上。在开始的一周内，尿 量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升 。 仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进 一步恶化的可能。当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增 加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱 水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态 。
少尿型ARF临床表现
2．代谢产物积聚
蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于 血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头 痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能 合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等
少尿型ARF临床表现
3．全身并发症 高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿；心律紊乱、心
肌病变；尿毒症肺炎、脑病。由于血小板质量下降、 多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。 常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血 ，DIC。
急慢性肾衰竭鉴别
支持急性肾损伤依据：
1.病程短，短期内（一般3天~1周）发病。
2.时间>3月前的检验结果显示肾功能正常。
3.肾前性肾衰竭尿量明显较少，出现少尿、无尿，尿常规为浓缩尿，一般无血尿、蛋白尿等，液体及时补足后尿量逐渐恢复。
肾后性肾衰竭一般是突发尿量减少，出现少尿、无尿，尿常规可出现明显血尿、少量蛋白尿。
肾实质性肾衰竭尿常规可出现低比重、尿钠增多，尿糖阳性，或尿蛋白1+等。
急性肾炎可出现蛋白尿、血尿等改变。
4.肾脏体积正常或增大。
超声改变：肾皮质、髓质分界清楚，肾动脉阻力增加，血流加速，也可出现血流信号减少报告。
支持慢性肾脏病的依据：
1.慢性病史，既往慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾等病史。
多次检查肾功能异常，病程超过3月。
2.超声、CT等证实肾脏萎缩，超声肾皮质、髓质分界不清，血流信号减少、模糊不清甚至消失等。
3.贫血。
4.尿常规提示蛋白尿、血尿等。
注意：慢性肾脏病基础上急性肾损伤。
慢性肾脏病有可能短期好转。
急性肾损伤转慢性。
部分患者不好鉴别，可按照急性对待，避免加重肾损伤因素，密切观察。
病程超过2~3个月，考虑按慢性对待，规划长期肾脏替代。
肾衰竭鉴别诊断
慢性肾衰竭
1.急性肾衰竭
（1）肾前性少尿：患者发病前有容量不足，体液丢失等病史，体检发现皮肤和粘膜干燥，低血压，颈静脉充盈不明显，应首先考虑肾前性少尿，可试用输液或高渗液或可注射袢性利尿药，如果血压恢复正常，尿量增加，则支持肾前性少尿诊断。
（2）肾后性尿路梗阻：患者有结石，肿瘤或前列腺肥大病史，突发完全无尿或间歇性无尿，超声显像和X线检查等可帮助确诊。
（3）肾性急性肾衰竭：肾性急性肾衰竭可见于急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等以及全身性疾病的肾损害如狼疮肾炎、过敏性紫癜性肾炎等，此外，系统性血管炎、血栓性微血管病、恶性高血压等也会引起，通常根据各种疾病所具有的特殊病史、临床表现、化验异常及对药物治疗的反应可作出鉴别诊断，肾活检可帮助鉴别。
2.慢性肾衰竭基础上的急性肾衰竭：患者有慢性肾衰竭的基础病变，当遇到容量不足，体液丢失，感染，劳累，应用肾毒性药物等诱因后肾功能在短期内急骤恶化。
3.多种病因可以导致慢性肾衰竭：
（1）糖尿病肾病致慢性肾衰竭：常见于糖尿病病史超过10年的患者，后期并发慢性肾衰竭。
（2）高血压肾小动脉硬化，进一步导致肾实质缺血及肾单位不断减少，并发慢性肾衰竭。
（3）肾小球肾炎致慢性肾衰竭：患者有多年肾炎病史，病变缓慢进展至慢性肾衰竭。
（4）肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）致慢性肾衰竭；患者有多年肾小管间质病变病史，病变缓慢进展，最终发展至慢性肾衰竭。
（5）肾血管病变致慢性肾衰竭：长期肾脏血管病变导致肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化，最终发展至慢性肾衰竭等。
可借助于影像学检查（如B 超，CT等）或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，则支持该诊断。
急性和慢性肾衰的鉴别
2
肾损伤指标（+） 60〜89
GFR轻度降
3
GFR中度降
30〜59
4
GFR重度降
5
肾衰竭
15〜29 <15或透析
说明
GFR无异常，重点诊 治原发病 减慢CKD进展，降低 心血管病风险
减慢CKD进展，评估 治疗并发症
综合治疗，治疗并发 症 透析前准备及透析治 疗
急性肾损伤
O 不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常，包 括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志 物的异常。
临床表现
177—442 442—707 707
乏力、轻度贫血、夜尿 增多；疲劳、感染、蛋 白质摄入过多、服用肾 损害药物加剧
明显贫血、消化道症状、 轻度代酸及钙磷代谢紊 乱
明显酸中毒及全身各系 统症状
CKD的分期
பைடு நூலகம்
分期 1
描述
GFR[ml/(mi n·1.73m2
肾损伤指标（+），>90 GFR正常
等）
肾脏替代治疗
O 血液透析（CRRT，HD，HDF，血浆置换， 血液灌流）
O 腹膜透析 O 肾移植
血尿的鉴别诊断
血尿
O 十分常见 O 分为肉眼血尿和镜下血尿（＞3/Hp） O 评估血尿前排除尿路感染 O 存在蛋白尿或尿沉渣异常提示肾小球出血
可能性大，红细胞位相可提示
血尿
血尿病史线索
O 伴发白细胞和排尿不适 O 近期上呼吸道感染 O 肾病阳性家族史 O 单侧腰痛、腹股沟痛等 O 前列腺梗阻症状 O 剧烈运动或创伤 O 出血性疾病史或使用抗凝药物过度 O 女性周期性血尿 O 药物 O 无菌性白细胞尿伴血尿
（1）治疗原发病 （2）消除危险因素
急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则备课讲稿
③ 影像学检查常见双侧肾盂积水， 及双输尿管上
段扩张。若为下尿路梗阻， 还可见膀胱尿潴留。
? 长时间的肾脏缺血可使肾前性 ARF 发展成急
性肾小管坏死（ ATN ）， 即从功能性 ARF 发展 成器质性 ARF， 二者治疗方案及预后十分不同， 因此， 肾前性 ARF 常需与 ATN 鉴别。
(二) 肾后性ARF (Postrenalrenal failure)
? 原因 肾以下尿路梗阻 ? 临床特点 ： ① 有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引
? 按临床特点 ? 按器官
多尿型 功能性
少尿型 器质性
肾性
肾前性 肾后性
(一) 肾前性ARF (Prerenalfailure )
? 原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足 ? 临床特点： ① 具有导致肾脏缺血的明确病因（ 如脱水、失血、休克、
严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。 ② 尿量减少，尿钠<20 mmol/L ，尿比重＞1.020，尿渗透
但是又必须强调， 若尿路梗阻发生非常迅速 （如双肾出血血块梗阻输尿管， 或双肾结石碎石 后碎块堵塞输尿管等）， 因肾小囊压迅速增高， 滤过压迅速减少， 患者很快无尿， 此时则见不到 肾盂积水及输尿管上段扩张， 对这一特殊情况要 有所认识。
早期无肾实质损害，属功能性肾衰 。 晚期肾严重损伤 。
发病机制 尿路梗阻
tubular necrosis ，ATN) 如31床
＊少尿型（＜400ml ∕d） ＊非少尿型（＞500ml ∕d） ? 肾间质性 ARF （急性肾间质病变) 如23床是吗？ ? 肾小球性 ARF （ 如急进性肾炎或重症急性肾炎） 如27床许** ? 肾血管性 ARF （ 包括肾脏小血管炎 以及肾脏微血管病等）
急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则
急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则一、急慢性肾衰竭的鉴别诊断1.肾小球滤过率的变化：肾小球滤过率可以通过测量血清肌酐、血清尿素氮和尿肌酐清除率来评估。
急性肾衰竭的特征是血肌酐和尿素氮的迅速上升，尿肌酐清除率显著降低。
慢性肾衰竭的特征是血肌酐和尿素氮缓慢上升，尿肌酐清除率逐渐降低。
2.肾小管功能的变化：肾小管功能可以通过测量尿液的浓度和稀释能力来评估。
急性肾衰竭时，由于肾小管的损伤，尿液浓度下降，尿液稀释能力降低。
慢性肾衰竭时，尿液浓度正常或略高于正常范围，尿液稀释能力正常或轻度降低。
通过综合分析肾小球滤过率和肾小管功能的变化，可以进行急慢性肾衰竭的鉴别诊断。
二、急慢性肾衰竭的治疗原则1.对原发病的治疗：2.营养支持：肾衰竭患者常伴有食欲不振、消化吸收障碍和代谢紊乱，营养支持对于维持患者营养平衡和肾功能的正常运转非常重要。
建议采用高蛋白质、低脂肪、低盐、低磷的饮食，避免过度肠内外蛋白质丧失。
3.液体管理：根据患者具体情况，合理控制液体的摄入量和排出量。
对于急性肾衰竭患者，通常需要控制液体摄入量，防止液体负荷过重；对于慢性肾衰竭患者，通常需要考虑补液和利尿的平衡，注意防止脱水和电解质紊乱。
4.控制高血压和糖尿病：高血压和糖尿病是导致急慢性肾衰竭的常见病因，需要积极控制血压和血糖水平。
常用的治疗药物包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等。
5.透析治疗：对于急性肾衰竭患者，尤其是病情严重的患者，可能需要进行急性透析治疗，以帮助清除体内的代谢废物和维持体液平衡。
而对于慢性肾衰竭患者，可能需要长期的血液透析或腹膜透析治疗，以取代肾脏的排泄功能。
综上所述，对于急慢性肾衰竭的鉴别诊断，主要从肾小球滤过率和肾小管功能的变化入手；对于治疗原则，主要包括对原发病的治疗、营养支持、液体管理、控制高血压和糖尿病以及透析治疗等方面的综合考虑。
然而，具体的治疗方案应根据患者的具体情况来制定，需要专业医生的指导。
第三章病例分析——慢性肾衰竭
第三章病例分析——慢性肾衰竭慢性肾衰竭概念慢性肾衰竭(CRF)指各种慢性肾脏病进行性进展，引起肾单位和肾功能进行性不可逆的丧失，导致以代谢产物和毒物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌失调为特征的临床综合征。
正常肾功能临床表现早期常无明显临床症状，仅存在肾小球滤过率降低。
直到晚期大部分肾功能丧失后才出现临床症状。
（一）胃肠道食欲减退，晨起恶心、呕吐是尿毒症常见的早期表现。
晚期呼出气体中有尿味和金属味，可有消化道出血。
（二）心血管系统1.高血压和左心室肥大高血压是慢性肾衰竭患者最常见的并发症。
左心室肥厚或扩张型心肌病是慢性肾衰竭患者最危险的心血管并发症。
2.冠状动脉粥样硬化和周围血管病3.充血性心力衰竭慢性肾衰竭患者重要的死亡原因之一。
4.心包炎早期表现为随呼吸加重的心包周围疼痛，伴有心包摩擦音，随病情进展出现心包积液甚至心包填塞。
（三）血液系统1.贫血主要表现为正细胞、正色素性贫血。
2.出血倾向常表现为鼻衄，月经量增多，术后伤口出血，胃肠道出血，皮肤瘀斑等。
（四）呼吸系统可发生肺充血和水肿，X线以双侧肺门毛细血管周围充血形成的“蝶翼”样改变为特征，称为“尿毒症肺”。
可发生尿毒症性胸膜炎。
（五）神经肌肉改变可表现为尿毒症性脑病和周围神经病变。
（六）皮肤表现瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症。
（七）骨骼系统慢性肾脏病引起的骨骼病变称为肾性骨病或肾性骨营养不良。
1.高转化性骨病表现为纤维囊性骨炎，伴有PTH水平增高。
2.低转化性骨病早期表现为骨软化症，逐渐发展为无力型骨病。
（八）内分泌和代谢紊乱晚期常合并甲状腺功能低下，女性患者闭经，不孕，男性患者阳痿，精子缺乏和精子发育不良。
（九）感染可表现为呼吸系统，泌尿系统及皮肤等部位各种感染。
（十）代谢性酸中毒多数尿毒症患者代谢性酸中毒不重，pH值很少低于7.35。
（十一）水、电解质平衡失调可出现水钠潴留，钾平衡紊乱，低钙血症，高磷血症等。
实验室和辅助检查（一）血常规和凝血功能检查正细胞正色素性贫血；血小板计数及凝血时间正常，出血时间延长、血小板第三因子活性下降、血小板聚集和粘附功能障碍，但PT、APTT一般正常。
急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则(格式整齐)
＊少尿型（＜400ml∕d） ＊非少尿型（＞500ml∕d） 肾间质性 ARF （急性肾间质病变) 如23床是吗？ 肾小球性 ARF （ 如急进性肾炎或重症急性肾炎） 如27床许** 肾血管性 ARF （ 包括肾脏小血管炎 以及肾脏微血管病等）
减退，血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl （26.5umol/L），或7天内血清肌酐增至≥ 1.5 倍基础值，或尿量＜0.5ml/kg.h，持续时间＞6 小时。
医院医学
2
一、病因与分类
按解剖部位 肾前性 肾性 肾后性
一般而言， 在全部 ARF中， 肾前性约占 ５５％～６０ ％， 肾性约占 ３５％～４０％（ 其中绝大多数为急性肾小 管坏死）， 肾后性的仅占＜５％
水中毒
低钠血症
心功能不全, 肺水肿, 脑水肿等
严密观察出入水量 严密观医院察医学出入水量 ，“量出为入2”0
3. 高钾血症
少尿 分解代谢↑→K+释放 酸中毒 医源性: 库存血, 输入K+过多
高钾血症
心律不齐，甚至心脏骤停
医院医学
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4. 代谢性酸中毒
GFR↓→ 肾小管重吸收HCO3-↓ 肾小管分泌H+, NH4+↓ 分解代谢↑→固定酸↑
按临床特点 多尿型
按器官
功能性
少尿型 器质性
医院医学
3
肾性
肾前性
医院医学
肾后性
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(一) 肾前性ARF (Prerenalfailure )
原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足 临床特点： ① 具有导致肾脏缺血的明确病因（ 如脱水、失血、休克、
严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。 ② 尿量减少，尿钠<20 mmol/L ，尿比重＞1.020，尿渗透