2022药疹基层诊疗指南(最全版)
医学美容科变态反应性皮肤病诊疗规范诊疗指南2023版
变态反应性皮肤病诊疗规范诊疗指南第一节湿疹第二节接触性皮炎第三节化妆品皮炎第四节糖皮质激素依赖性皮炎第五节颜面再发性皮炎第六节尊麻疹第七节药疹第一节湿疹【概述】湿疹是由多种内外因素引起的一种皮肤炎症性疾病，病因复杂，一般认为与变态反应有一定关系。
临床上有多形性皮损，渗出倾向，瘙痒显著，易反复发作等特点。
【临床表现】L皮损可发生于任何部位，多对称分布。
2.皮损呈多形性，按皮损特点可分为急性、亚急性和慢性湿疹三期。
（1）急性湿疹：起病急，发展快，皮损广泛而对称，以红斑、丘疹、水疱、糜烂、渗出为主，受热、摩擦和进食刺激性食物后症状加重。
（2）亚急性湿疹：一般由急性期转化而来，皮损以丘疹、鳞屑、结痂为主，伴轻度糜烂和渗出，皮损境界相对局限。
（3）慢性湿疹：多因急性、亚急性湿疹迁延而来，皮损为暗红色斑块，明显苔薛样变，境界清楚，上有抓痕及血痂，常反复发生数月以上。
3.自觉剧烈瘙痒。
4.特殊部位有特殊类型湿疹，如手部湿疹多数起病缓慢，浸润肥厚性斑块,角化明显，表面粗糙、皴裂，甲可变形；面部湿疹多为对称性红斑、丘疹、水疱，受热、日晒等刺激后症状尤为明显。
【诊断要点】L慢性迁延的发病史，一般有急性期、亚急性期和慢性期经过。
5.好发于头、面、双耳、手足、前臂及小腿等暴露部位，常对称分布。
6.皮损根据其不同临床期而呈现多形性表现。
7.自觉剧烈瘙痒。
8.有关因素如慢性感染灶、内分泌及代谢改变、精神紧张、受热、进食刺激性食物可使症状加重。
【治疗方案及原则】L一般治疗（1）去除可疑病因。
（2）避免局部刺激如搔抓、热水及肥皂烫洗、用力摩擦等。
（3）禁食刺激性或易致敏食物，如酒、鱼、虾、牛肉、咖啡、浓茶及辛辣食物等。
2.全身治疗（1）抗组胺类制剂：有抗过敏和止痒作用，如氯苯那敏、赛庚咤、特非拉丁、阿斯咪哇、西替利嗪、氯雷他咤等选1〜2种配合使用。
（2）钙剂：10%葡萄糖酸钙液IOmI或10%硫代硫酸钠液IOmI静滴，每日1次。
2022年中国银屑病基层诊疗指南
目录银屑病基层诊疗指南（2022年） (2)一、概述 (2)（一）定义 (2)（二）流行病学 (2)二、病因和发病机制 (2)（一）病因 (2)（二）发病机制 (3)三、临床表现和分型 (3)（一）寻常型 (3)（二）脓疱型 (5)（三）红皮病型 (5)（四）关节病型 (6)（五）特殊部位银屑病 (6)（六）银屑病共病 (6)四、诊断与鉴别诊断 (6)（一）诊断 (6)（二）鉴别诊断 (6)五、严重程度评估 (8)六、治疗 (8)（一）外用药物治疗 (9)（二）紫外线治疗（光疗） (11)（三）系统药物治疗 (12)（四）生物制剂 (12)（五）中医中药治疗 (14)（六）各型银屑病的治疗方案和诊疗路径 (15)七、转诊建议 (16)（一）普通转诊 (16)（二）紧急转诊 (16)八、疾病管理 (17)（一）预后 (17)（二）预防及随访 (17)（三）健康教育 (17)银屑病基层诊疗指南（2022年）一、概述（一）定义银屑病是一种遗传与环境共同作用诱发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性和系统性疾病。
典型临床表现为鳞屑性红斑或斑块，局限或广泛分布，可出现脓疱或其他系统性症状，包括关节损害、代谢综合征、心血管疾病、炎症性肠病和慢性肾脏疾病等。
（二）流行病学据流行病学统计，1984年中国银屑病患病率为0.123%，2008年调查6个城市患病率为0.47%，2017年西南4省市患病率为0.5%。
患病率总体呈逐渐上升趋势，且存在地区差异，北方高于南方，估算我国银屑病患者人数在700万例以上。
银屑病可发生于各年龄段，无性别差异，约2/3的患者40岁之前发病，多数患者冬季复发或加重，夏季缓解。
二、病因和发病机制银屑病的确切病因与发病机制尚未完全阐明。
（一）病因1.遗传因素：流行病学资料和遗传学研究均支持银屑病的遗传倾向。
31.26%的银屑病患者有家族史。
父母一方患银屑病时，其子女的发病率约为16%；父母双方患银屑病时，其子女的发病率高达50%。
2022特应性皮炎基层诊疗指南(最全版)
2022特应性皮炎基层诊疗指南（最全版）一、概述（一）定义特应性皮炎（atopicdermatitisAD）也称特应性湿疹（atopiceczema）,是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，属于常见的皮炎湿疹类皮肤病。
特应性皮炎的特点是反复发作、病程迁延，患者往往有剧烈瘙痒，严重影响生命质量。
在不同的年龄段，患者还常常合并过敏性鼻炎、哮喘等其他特应性疾病，故被认为是一种系统性疾病，需要按慢性病进行长期的病程管理。
（二）流行病学全球范围内特应性皮炎患病率差异较大，发达国家儿童患病率达10%~20%,我国特应性皮炎患病率也有上升趋势，2002年10城市1~7岁儿童的患病率为2.78%[1]l2014年12城市1~7岁儿童患病率达到12.94%[2],而1~12月龄婴儿患病率达30.48%[3].目前，我国还没有成人特应性皮炎的流行病学数据，总体上患病率较以前升高，尤其是近些年已关注到老年患者的增多。
二、病因与发病机制特应性皮炎发病与遗传和环境等因素关系密切［4］。
遗传因素是本病的最强风险因素，需要关注患者父母等家族成员有无过敏性疾病史。
遗传因素影响患者的皮肤屏障功能与免疫平衡。
环境因素的影响是多方面的，包括外界的气候变化、感染原和变应原刺激等；人们自身的生活方式改变，比如过多不合适的洗浴、过于清洁的环境、相对单一的西式饮食等；还包括环境暴露，如环境污染、被动吸烟等都可能通过改变基因表达引起免疫系统与皮肤屏障异常，这些都参与特应性皮炎的发生和发展［5,6］。
此外，心理因素如精神紧张、焦虑、抑郁等负面情绪也是特应性皮炎发病中重要的促发因素［4,7］。
（二）发病机制虽然特应性皮炎的确切发病机制尚不清楚，但目前研究认为免疫异常、皮肤屏障功能障碍、皮肤菌群紊乱等因素是本病发病的重要环节，且三方面互为影响、互为诱因。
免疫异常和皮肤屏障功能障碍使外界环境物质（如过敏原和微生物）易于侵入表皮而启动炎症反应［8］,炎症因子可以抑制皮肤屏障相关蛋白的表达，进一步破坏皮肤屏障功能［9］。
基层常见疾病诊疗指南全科常见疾病诊疗指南
基层常见疾病诊疗指南全科常见疾病诊疗指南急性上呼吸道感染约70％～80％由病毒引起。
主要有流感病毒(甲型、乙型、丙型)、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒等。
细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见。
其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。
偶见革兰阴性杆菌。
其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃体炎。
当有受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低时，原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖，引起本病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻窦炎、扁桃体炎、慢性阻阻塞性肺疾病者，更易罹患。
本病不仅具有较强的传染性，而且可引起严重并发症，应积极防治。
【临床表现】根据病因不同，临床表现可有不同的类型。
1．普通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。
成人多为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。
起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2～3天后变稠。
可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退．也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。
一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。
检查可见鼻腔黏膜充血水肿、有分泌物，咽部轻度充血。
如无并发症，一般5～7天后痊愈。
2．流行性感冒(influenza) 简称流感。
是由流感性感冒病毒引起。
潜伏期1～2日，最短数小时，最长3天。
起病多急骤，症状变化很多，主要以全身中毒症状为主，呼吸道症状轻微或不明显。
临床表现和轻重程度差异颇大。
(1)单纯型：最为常见，先有畏寒或寒战，发热，继之全身不适，腰背发酸、四肢疼痛，头昏、头痛。
部分患者可出现食欲不振、恶心、便秘等消化道症状。
发热可高达39～40℃，一般持续2～3天渐降。
大部分患者有轻重不同的喷嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳或伴有少量黏液痰，有时有胸骨后烧灼感、紧压感或疼痛。
《神经性皮炎基层诊疗指南(2023年)》解读PPT课件
未来研究方向
精准医学研究
未来，随着精准医学的不断发展，神经性皮炎的研究将更 加关注个体差异和精准治疗。
01
新型药物研发
针对神经性皮炎的发病机制和关键环节 ，研发更加安全有效的新型药物是未来 的重要方向。
02
03
心理干预研究
神经性皮炎与心理因素密切相关，因 此，加强心理干预和治疗手段的研究 也是未来的重要方向之一。
和权威性。
指南编写与审稿
在充分讨论和征求意见的基础上，编 写指南初稿，并经过多轮审稿和修改
，最终形成终稿。
文献回顾与证据收集
系统回顾国内外相关文献，收集神经 性皮炎的临床表现、诊断、治疗及预 防等方面的证据。
指南发布与推广
通过学术会议、培训班等形式对指南 进行发布和推广，提高基层医生对指 南的认知和应用能力。
《神经性皮炎基层诊疗指南 （2023年）》解读
汇报人：xxx
2023-12-30
目录
Contents
• 引言 • 神经性皮炎概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预防 • 患者管理与随访 • 研究与展望
01 引言
目的和背景
提高神经性皮炎诊疗水平
该指南旨在为基层医生提供神经性皮炎的规 范化诊疗方法，提高诊疗水平，减少误诊误 治。
鉴别诊断
慢性湿疹
慢性湿疹的皮损表现与神经性皮 炎相似，但慢性湿疹常有渗出倾 向，且剧痒不如神经性皮炎剧烈
。
银屑病
银屑病皮损表面有多层银白色鳞屑 ，易刮除，刮除后可见薄膜现象及 点状出血，与神经性皮炎不同。
扁平苔藓
扁平苔藓的皮损为紫红色或暗红色 多角形扁平丘疹，表面有蜡样光泽 和网状纹理，瘙痒程度较神经性皮 炎轻。
内用药物
《神经性皮炎基层诊疗指南(2023年)》解读PPT课件
通过指南的推广和实施，神经性皮炎的诊疗流程更加 规范，医生对疾病的认知和治疗水平得到提升。
患者满意度提升
规范化的诊疗流程提高了治疗效果，患者满意度随之 提升。
医疗资源优化配置
指南的实施促进了医疗资源的合理配置，使得更多患 者能够得到及时有效的治疗。
未来发展趋势预测和挑战分析
发展趋势
通过定期随访，对患者的病情改 善情况、药物使用效果等进行全 面评价，及时调整治疗方案。
病情监测与记录
教会患者和家属如何监测病情变 化，并鼓励他们记录症状、用药 情况等信息，以便医生更好地了 解病情和调整治疗方案。
05
并发症预防与处理
常见并发症类型及危险因素分析
皮肤感染
神经性皮炎患者皮肤屏障功能受损， 容易并发细菌、真菌等感染。危险因 素包括不注意皮肤清洁、搔抓皮肤等 。
穿着舒适衣物
03
选择棉质、宽松、透气的衣物，避免穿着紧身 、化纤等刺激性强的衣物。
定期随访和评估
04
医生建议神经性皮炎患者定期随访，评估病情 和治疗效果，及时调整治疗方案。
并发症处理流程和注意事项
皮肤感染处理
如并发细菌感染，可使用抗生素软膏或口服抗生素进行治疗；如并发真菌感染，则需使用抗真菌药物进行治疗。同时 ，保持患处清洁干燥，避免搔抓。
鉴别诊断及相关疾病
慢性湿疹
与神经性皮炎相似，但慢性湿疹 常有急性或亚急性湿疹病史，皮
损呈多形性，边界不清。
银屑病
银屑病皮损以红斑、鳞屑为主， 可伴有不同程度的瘙痒，但无苔
藓样变。
扁平苔藓
扁平苔藓皮损为紫红色或暗红色 扁平丘疹，表面有蜡样光泽，可
伴有瘙痒。
皮肤淀粉样变
寻常痤疮基层诊疗指南(2023年)
治疗
（4）剂量和疗程： ▪ 剂量：米诺环素 50~100 mg/d，多西环素 100~200 mg/d（通
常 100 mg/d），红霉素 1.0 g/d。疗程6~8周，不超过12周。 （5）不良反应： ▪ 米诺环素常见不良反应为头晕，多西环素常见不良反应为胃肠道
治疗
（3）药物选择： ▪ 首选米诺环素和多西环素，米诺环素在毛囊皮脂腺单位中药物浓度高，
耐药发生率低。 ▪ 四环素类药不能耐受或有禁忌证时，可考虑用大环内酯类如红霉素、罗
红霉素、阿奇霉素等代替，磺胺甲唑-甲氧苄啶也可酌情使用。 ▪ 避免选择 β-内酰胺类、头孢菌素类和喹诺酮类等抗菌药物。痤疮复发时，
床主要表现为面中部、特别是眼睑周围散在或成簇分布的粟粒至绿豆大 小丘疹、结节，无原发粉刺及脓疱，无瘙痒及疼痛等自觉症状。 ▪ 此外，需注意与特殊类型痤疮鉴别，如反常性痤疮、暴发性痤疮、化学 诱导性痤疮等。
治疗
▪ 寻常痤疮治疗的目标是消除皮损，防止复发，提高患者生命质量；预防 敏感性皮肤、炎症后红斑、色素沉着和永久性瘢痕形成。根据患者病情 严重程度、年龄和性别等制定个性化治疗方案，具体包括：
寻常痤疮基 层诊疗指南 （2023年）
概述
（一）定义 ▪ 寻常痤疮（acne vulgaris）又称“青春痘”，是一种累及毛囊皮脂腺的慢性炎症
性皮肤病，好发于面部及前胸、后背，临床上主要表现为粉刺、丘疹、脓疱、 囊肿或结节，常伴有毛孔粗大和皮脂溢出。 （二）流行病学 ▪ 寻常痤疮好发于青春期男女，青少年发病率高达93%［1］，已成为全球第八大 慢性疾病，易出现炎症后红斑和色素沉着。据统计，31.8%寻常痤疮可继发敏 感性皮肤，3%~7%可遗留瘢痕，严重影响患者容貌和身心健康［2］。
2022抑郁症基层诊疗指南实践版(全文)
2022抑郁症基层诊疗指南实践版（全文）一、概述（一）定义抑郁障碍（depressive disorder）是指各种原因引起的以显著而持久的心境低落为主要临床特征的一类心境障碍。
临床上主要表现为心境低落、兴趣减退，部分患者会出现明显的焦虑和运动性激越，严重者可以出现幻觉、妄想等精神病性症状。
部分患者存在自伤、自杀行为，甚至因此死亡。
抑郁障碍的典型病程为发作性病程，但临床上有20%~30%的抑郁障碍为慢性病程，这个类型会带来更多的医疗问题，且长期预后更差。
抑郁症（major depressive disorder, MDD）是抑郁障碍最常见的类型，表现为单次发作或反复发作，具有较高的复发风险。
发作期存在显著的情感、认知和躯体症状，发作间期症状缓解。
最新的流行病学调查显示我国抑郁障碍的终生患病率为6.8%，其中抑郁症的终生患病率为3.4%。
根据2013年全球疾病负担研究的统计，抑郁症已成为全球每个国家伤残调整生命年十大病因中最主要的病因。
抑郁障碍在躯体疾病患者中很常见，多种躯体疾病与抑郁障碍有很高的共病率，如冠心病、充血性心力衰竭和糖尿病等。
而积极治疗抑郁症状对改善躯体疾病有效。
（二）分类根据国际疾病与分类第10版（ICD-10），抑郁障碍包括：抑郁发作、复发性抑郁障碍、持续性心境障碍、其他心境障碍、未特定的心境障碍。
通常所说的抑郁症包括抑郁发作和复发性抑郁障碍。
二、识别、诊断与鉴别诊断（一）识别抑郁症的临床表现包括情绪症状、认知症状和躯体症状3个部分。
情绪/心境低落，兴趣减退及愉快感缺失、疲劳感、活力减退或丧失是抑郁症的核心症状，抑郁症状的具体描述见表1。
基层卫生工作中，老年患者比例高，而老年期抑郁症患者临床表现有时并不典型，他们对情绪的表述不深刻，常以慢性疼痛在内的各种躯体不适为突出表现，其心境低落、愉快感缺失和兴趣减退的核心症状常被其他主诉掩盖，需仔细鉴别防止误诊。
鉴别点见表1。
表1 抑郁症的常见症状描述及老年期抑郁症患者的症状特点抑郁症常见症状描述望之“愁眉不展、无精打采”，情绪/心境低落询问之答：终日心情压抑、临床表现有时并不典型，该核心心烦、高兴不起来，觉得自症状常被其他主诉掩盖己如同“乌云笼罩”，一点小老年期抑郁症事就会让自己委屈哭泣感觉什么都没意思，即使对以前感兴趣的活动（如体育兴趣减退及愉快感缺乏活动、业余收藏、社会交往临床表现有时并不典型，该症状等）也难以提起兴趣，甚至常被其他主诉掩盖连正常工作、生活享受和天伦之乐等都体会不到快乐不愿活动，只想躺着。
2022银屑病的基层规范化诊疗(全文)
2022银屑病的基层规范化诊疗（全文）摘要银屑病是一种慢性皮肤科常见病，治疗以控制症状、改善患者生命质量为主,需要慢病管理和终身治疗。
文章简要介绍《银屑病基层诊疗指南（2022年）》的制订背景和主要内容，强调银屑病在基层的规范诊疗与管理。
银屑病是一种遗传与环境共同作用诱发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性和系统性疾病。
其治疗过去以控制症状、改善患者生命质量为主。
近年来，随着银屑病易感基因和药物靶点的发现，靶向药物和生物制剂开始用于银屑病治疗，银屑病已经成为可治愈性疾病，但是仍然无法根治，需要慢病管理和终身治疗［1L我国约有700万例银屑病患者，基层全科医生是接触银屑病患者最早、最多和最广泛的医生群体。
加强银屑病基础知识学习和基本诊疗措施的掌握及应用，对于基层更好地开展银屑病诊疗，做好疾病防控具有重要意义。
为方便基层医生学习和提高对银屑病的诊疗能力，由中华医学会皮肤性病分会、中华医学会全科医学分会和中华杂志社共同协作，组织编撰了这份面向基层医疗卫生机构的《银屑病基层诊疗指南（2022年）》（下文简称〃基层指南〃）［2］z这份指南经指南编写组的皮肤科专家和全科专家以及来自基层一线的全科医生的充分沟通、反复修改后形成。
基层指南结合了银屑病诊疗规范和我国基层医疗实际，从实践出发，内容涵盖了各型银屑病的临床表现、诊断、鉴别诊断、疾病严重程度评分；重点阐述了银屑病的治疗，包括物理治疗、外用药治疗、系统药物治疗、生物制剂治疗和中医治疗，针对各型银屑病列出治疗方案和诊疗路径，以及基层诊断不明确或难治性银屑病患者的转诊建议；在患者健康教育方面，强调了银屑病具体预防方法和随访措施。
本指南适用于基层医疗卫生机构医务人员，具备科学性和同质性，强调精炼、实用和可操作性，涵盖诊疗、防治管理。
现就基层指南中的一些关键点做一补充说明。
一、关于银屑病的诊断、鉴别诊断和辅助诊断基层指南中提出银屑病诊断主要依据皮疹特点，且提供了典型银屑病皮损和鉴别诊断临床图片供基层医生参考。
2022年版湿疮(湿疹)中医临床路径
湿疮（湿疹）中医临床路径（2022年版）路径说明：本路径主要适用于明确诊断为湿疮（湿疹）的住院患者。
一、湿疮（湿疹）中医临床路径标准住院流程（一）适用对象中医诊断：第一诊断为湿疮（TCD编码：BWR070）。
西医诊断：第一诊断为湿疹（ICD-10编码：L30.902）。
（二）诊断依据1.疾病诊断(1)中医诊断标准：参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病症诊断疗效标准》（ZY/T001.8-94）。
(2)西医诊断标准：根据《临床诊疗指南－皮肤病与性病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《中国湿疹诊疗指南（2021年版）》（中华皮肤科杂志，2021,44(1):5-6）。
皮疹形态为多形性，有渗出倾向；常对称分布；反复发作，慢性倾向；瘙痒剧烈。
2.证候诊断参照国家中医药管理局印发的“湿疮（湿疹）中医诊疗方案（2017年版）”。
湿疮（湿疹）临床常见证候：风热蕴肤证湿热浸淫证脾虚湿蕴证血虚风燥证（三）治疗方案的选择中医治疗：执行国家中医药管理局印发的“湿疮（湿疹）中医诊疗方案（2017年版）”。
1.诊断明确，第一诊断为湿疮（湿疹）。
2.患者适合并接受中西医治疗。
西医治疗：根据《临床诊疗指南－皮肤病与性病分册》〔中华医学会编著，人民卫生出版社〕，《中国湿疹诊疗指南（2021版）》（中华皮肤科杂志，2021,44(1):5-6）。
1.一般治疗：防止外源刺激、防止疲劳和精神紧张、积极治疗内科疾病、纠正机体免疫功能异常。
2.外用药物治疗：根据皮损部位、特点和患者年龄调整用药。
(1)糖皮质激素；(2)钙调磷酸酶抑制剂；(3)抗生素；(4)非甾体类抗炎药；(5)止痒剂。
（四）标准住院日≤14天（五）进入路径标准1.第一诊断必须符合湿疮（TCD编码：BWP070）和湿疹（ICD-10编码：L30.902）的患者。
2.患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间既不需特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。
图文完整版猴痘诊疗指南2022年版全文内容PPT
者可出现转氨酶水平升高、
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传/染/病/防/治/知/识
PART-02
流行病学
2024/2/17
6
流行病学
（一）传染源
主要传染源为感染猴痘病毒的 啮齿类动物。灵长类动物（包 括猴、黑猩猩、人等）感染后 也可成为传染源。
（二）传播途径
病毒经黏膜和破损的皮肤侵 入人体。人主要通过接触感 染动物病变渗出物、血液、 其它体液，或被感染动物咬 伤、抓伤而感染。人与人之 间主要通过密切接触传播， 也可通过飞沫传播，接触被 病毒污染的物品也有可能感 染，还可通过胎盘垂直传播。 尚不能排除性传播。
（三）易感人群
人群普遍易感。既往接种过天 花疫苗者对猴痘病毒存在一定 程度的交叉保护力。
传/染/病/防/治/知/识
PART-03
临床表现
2024/2/17
9
临床表现
主要症状
潜伏期5-21天，多为6-13天。发病早期
出现寒战、发热，体温多在38.5℃以上，
可伴头痛、嗜睡、乏力、背部疼痛和
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一、概述(一)相关定义由药物引起的非治疗性反应，统称为药物不良反应(adverse drug reaction,ADR)。
皮肤是药物不良反应常见的靶器官之一。
药疹(drug eruption),亦称药物性皮炎(dermatitis medicamentosa),属于皮肤药物不良反应(cutaneous adverse drug reaction,cADR),指药物通过口服、注射、吸入等各种途径进入人体后引起的皮肤黏膜炎症性皮损，严重者可累及机体的其他系统[1]。
药疹是基层医疗卫生机构的常见病、多发病。
(二)流行病学针对某种药物发生皮肤不良反应的流行病学调查或单一机构的药疹发病率报道较少。
美国一项22000 例患者研究结果显示，氨苄青霉素导致药疹的发病率为5.2%[2]一项法国的研究显示住院患者药疹发病率为0.36% [3];北京某医院调查发现其住院患者的药疹发病率为0.22%[4]。
(三)分型分类根据严重程度，可将其分为轻型药疹和重症药疹两种类型。
轻型药疹指除重症药疹以外的其他类型的药疹，临床表现多样，可根据临床表现进行分类：麻疹型或猩红热型药疹、荨麻疹型/血管性水肿型药疹、固定型药疹、紫癜型药疹、痤疮型药疹、湿疹型药疹、光敏性药疹、多形红斑型药疹(轻型)等[5]。
重症药疹主要指以下 3 种类型 [ 6 ] : Stevens-Johnson 综合征 (Stevens -Johnson syndrome,SJS)/中毒性表皮坏死松解症(toxic epidermal necrolysis,TEN )、伴嗜酸粒细胞增多和系统症状的药物反应(drug rash with eosinophilia and systemic symptoms,DRESS)急性泛发性发疹性脓疱病( acute generalized exanthematous pustulosis, AGEP )。
二、病因和发病机制(一)病因1.个体易感因素：不同个体对药物的反应存在明显的差异性，同一个体不同时期对相同药物的反应也不尽相同。
前者取决于遗传因素(具有相关易感基因、药物代谢酶相关基因缺陷等),后者与个体生理状态、所处环境的改变密切相关。
2.引起药疹的常见药物类型：引起药疹的致敏药物种类繁多，基层医疗卫生机构经常遇到的包括：①抗菌药物类;②非甾体类解热镇痛抗炎药(NSAIDs);③抗癫痫及镇静催眠药;④抗痛风药物;⑤中草药等[7,8]。
药疹类型与药物种类高度相关，SJS/TEN最常见的致敏药物是抗菌药物类和抗痛风药物，其中，别嘌呤醇占据抗痛风药物第1位(94.06%)[8,9, 10]。
基层医务人员在治疗痛风患者选用药物时需高度警惕别嘌呤醇诱发重症药疹可能[ 11],别嘌呤醇相关的SJS/TEN 病例在中国南方较多(11.7% 比4.3%),而NSAIDs 相关的病例在中国北方较多(8.7%比3.3%)[9]3.皮肤不良反应与药物因果关系判断：联合用药在临床诊疗中十分常见，判断皮肤不良反应与药物“肯定有关"比较困难，大多数情况下只能判定为“很可能有关“或”可能有关"。
致敏药物的判断中，病史的询问非常重要。
我们可以借助相应的评估工具来判定，最常用的评估工具是Naranjo 药物不良反应概率评估量表[12],5分以上(含5 分)可判定为“很可能有关”,敏感性高。
评分标准见表1(点击文末”阅读原文")。
(二)发病机制大多数药疹的发生与变态反应相关。
药疹只发生在少数易感体质患者，与机体二次致敏相关，常见潜伏期4~20 d。
药物激发变态反应的能力取决于多种因素，包括药物的分子特性、药物代谢的个体差异、遗传背景及接受药物时个体的状况等[1]。
变态反应的类型包括：(1)I 型变态反应：又称为IgE 依赖的药物反应，相同的抗原再次进入致敏的机体，与先前产生的致敏IgE 结合，引发肥大细胞与嗜碱粒细胞脱颗粒，最终表现为一系列皮肤黏膜反应。
(2)Ⅱ型变态反应：又称为药物诱导的细胞毒反应，抗体同细胞本身抗原成分相结合，通过“抗体依赖细胞介导的细胞毒作用”等杀伤靶细胞，临床可表现为血三系下降等症状。
(3)Ⅲ型变态反应：又称为免疫复合物依赖的药物反应，某些因素造成大量免疫复合物沉积在组织中，引起组织损伤的一系列炎症反应，临床上可出现紫癜或血清病样反应。
(4)IV 型变态反应：又称为细胞介导的药物反应，由特异性致敏效应T 淋巴细胞介导，为绝大部分类型药疹的发病机制。
涉及患者的人类白细胞抗原( human leukocyte antigen,HLA)药物、T 淋巴细胞受体(T cell receptor,TCR)诱导的相关炎症。
大多数药物仅引起一种类型变态反应，但个别药物(如青霉素)也可引起多种类型变态反应。
此外，药物也可通过非免疫机制引起皮肤黏膜损害，包括积聚、肥大细胞介质的直接释放、药物过量或光毒性皮炎等。
随着肿瘤靶向治疗的快速发展，这些药物也可通过非变态反应的新的作用机制引发一系列皮肤不良反应。
三、临床表现(一)轻型药疹药疹的类型大部分根据其临床表现、皮损形态的相似性进行命名，如麻疹型、荨麻疹型、紫癜型、痤疮型等。
1.麻疹型或猩红热型药疹：是最常见的药疹[13]。
本型药疹最常见的致敏药物为青霉素类、磺胺类及NSAIDs。
通常发生在药物治疗后1周左右，先前已致敏的个体最早可在开始药物治疗后第 1 天或第 2 天发生“猩红热样、麻疹样"红斑、丘疹皮肤损害[14],但与猩红热、麻疹的表现又有所区别：①瘙痒更加明显;②皮损常呈多样性;③无黏膜损害，如Koplik 斑，草莓舌等;④相关实验室检查也可帮助鉴别。
2.荨麻疹型和/或血管性水肿型药疹：抗菌药物类(尤其是青霉素、头孢类和磺胺类)是引起荨麻疹型药疹最常见的药物，本型可在服药后数分钟、数小时或数日发生。
荨麻疹型药疹的特点为剧烈瘙痒、边界清晰的水肿性红斑，压之褪色，常经数小时消退，极少超过24h[15],消退后皮肤外观正常，由药物引起的荨麻疹样皮损面积常<10%,绝大多数为急性病程(<6 周)。
血管性水肿则常发生于疏松结缔组织，如面、唇、口、舌、咽喉、悬雍垂、四肢及外生殖器，表现为局限性真皮深层及皮下组织肿胀，边界不清，表面光亮，50%的患者可能同时合并荨麻疹。
血管性水肿累及咽喉、舌等部位时，发生喉水肿或舌肿胀引起气道阻塞，可危及生命;严重病例会出现3.固定型药疹：此型常见致敏药物包括 NSAIDs(阿司匹林、布洛芬、萘普生、对乙酰氨基酚)、抗菌药物类(复方磺胺甲唑、四环素类、青霉素类、喹诺酮类)、巴比妥和抗疟药等。
急性期典型表现为同一部位反复出现圆形或椭圆形水肿性的暗紫红色或鲜红色斑片[16],重者可在红斑基础上出现水疱、大疱，通常在1~10d 消退缓解，慢性期可发生炎症后色素沉着。
好发于口腔黏膜、生殖器、面部及肢端部位，常为单发，也可散发数个。
4.紫癜型药疹：引起本型常见药物为抗菌药物类、巴比妥类、利尿剂、NSAIDs 等。
潜伏期为7~10 d,表现为可触及的紫癜和/或瘀点[17], 好发于双下肢，对称分布，伴或不伴发热、荨麻疹、关节痛、淋巴结肿大、低血清补体水平等。
5.痤疮型药疹：长期服用某些药物，如糖皮质激素、避孕药、碘剂、卤化物、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂等可引发[18],表现为皮脂溢出部位的毛囊炎性丘疹、脓疱。
6.湿疹型药疹：此型的发生率占药疹的7%~10%,常见致敏药物包括免疫抑制剂、抗丙肝病毒药物、EGFR和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mechanistic target of repamycin,mTOR)抑制剂等[19]。
临床表现与湿疹基本相同，皮损为局限或泛发全身的红斑、丘疹、水疱等，伴瘙痒。
有时可迁延成慢性湿疹。
7.光敏性药疹：日光或紫外线照射可引发，常见致敏药物包括磺胺类、四环素类、喹诺酮类。
可分为两种类型[20]:①光毒性反应：皮损仅发生于曝光部位，表现类似晒斑，任何人都可发生，与药物剂量、紫外线照射强度相关，停药后可消退;②光变态反应：主要表现为光暴露部位(如面部、上胸部和手背)与非曝光部位的广泛性湿疹样损害，病情多迁延。
8.多形红斑型药疹：常见致敏药物有磺胺类、NSAIDs及巴比妥类药物等。
好发于头面部及四肢远端伸侧皮肤，重症者可累及全身。
典型皮损表现为靶形或虹膜状的水肿性红斑或风团样皮损[21],黏膜部位可受累。
无明显瘙痒、疼痛等自觉症状。
(二)重型药疹1.SJS/TEN: SJS 和TEN 现已被广大学者归为一组疾病谱，SJS为轻型(表皮剥脱面积<10%体表面积),TEN为重型(表皮剥脱面积>30%体表面积), SJS-TEN 重叠型(表皮剥脱面积为 10%~30%体表面积)[22]。
引发的药物主要为抗菌药物类(β-内酰胺类、大环内酯类)、NSAIDs、抗癫痫药(卡马西平、苯妥英钠)、别嘌呤醇及抗结核药等。
这是一组严重的皮肤黏膜反应，以表皮广泛坏死剥脱为特征，超过90%的患者黏膜受累，通常发生在两个或两个以上不同的部位(眼部、口腔和生殖器),疼痛明显，尼氏征阳性;为了与自身免疫性疱病区别，应进行免疫荧光检查。
可伴有严重器官损伤，重者常因继发性肺部感染、肝肾衰竭、电解质紊乱等而死亡。
2.DRESS: 常见致敏药物有抗癫痫药、磺胺类、别嘌呤醇、硫唑嘌呤、甲硝唑、特比萘芬、钙通道抑制剂等，有时与病毒感染(人疱疹病毒6 型等 ) 相关。
临床表现多样,潜伏期长(2~8 周),常表现为发热(体温多>38 ℃,高峰可达40℃)弥漫性淋巴结肿大、嗜酸粒细胞增多和内脏损害(肝功能损害、肺炎、心肌炎等)。
典型皮损表现为颜面水肿，迅速波及全身的红斑、丘疹[23 ],也可表现为紫癜、剥脱性皮炎等。
3.AGEP: 常由抗菌药物类(β-内酰胺类、大环内酯类)、NSAIDs 引发，特征性皮损表现为躯干、间擦部位的红斑基础上无菌的非毛囊性脓疱;需与脓疱型银屑病等无菌性脓疱病鉴别。
目前以上相关药物与皮肤不良反应的发生机制尚未明确，及时的预防措施与诊断有助于减少皮肤药物不良反应对于肿瘤治疗方案的影响，提高肿瘤患者生命质量。
不同类型药疹的临床表现详见图1(点击文末“阅读原文")。
四、诊断和鉴别诊断(一)诊断1.诊断依据：药疹的诊断主要根据病史及上述特征性临床表现，主要依据如下(1)发病前有明确的用药史。
(2)初次用药有潜伏期，一般1~3 周或更长。
(3)起病突然，常伴明显瘙痒或疼痛。
(4)可伴发热和全身症状，少数有脏器损害。
(5)皮损多形，多对称分布，色鲜红。
( 6)停用致敏药物后皮损逐渐消退。
2.实验室检查：基层医疗卫生机构可先进行一般检查，有利于病情评估和鉴别诊断，包括血常规、肝功能、肾功能、尿常规、凝血全套、血清总IgE 、C 反应蛋白(CRP)等。