药理学笔记图表解1.4
药理学笔记图表解1.4(20201101083308)
药理学笔记第一篇绪言第二章药效学药物作用的两重性：治疗作用：指药物所起的与用药目的一致的作用，是有利于防病、治病的作用。
不良反应：药物引起的与用药目的不一致，甚至对机体产生损害的反应。
治疗指数（TI）:药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50［LD50:半数致死量ED50：半数有效量TD50：半数中毒量］TI越大，越安全。
安全指数（SI）：SI=LD I\ED99受体与药物结合的两个条件：：1、亲和力：药物与受体结合的能力。
I 2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。
受体药物类型：1、激动药（既有亲和力，又有内在活性，能与受体结合并产生激动效应）2、拮抗药（能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物）［竞争性，非竞争性］3、部分激动药（有较强的亲和力，但内在活性不强（0<a <1）,即表现部分阻断作用）4、反向激动药（使受体构型向非激活状态方向转变，引起与原来的激动药相反的作用）量-效曲线：以药理效应的强度为纵座标，药物剂量或浓度为横座标作图表示量效关系的曲线量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示士质反应：在一群体中，某一效应的出现是以阳性（或阴性）反应出现的频数或百分率表示。
J亲和力指数（PD2）:解离常数的负对数，即pD2=-logKD。
pD值越大，药物的亲和力越大1拮抗参数：剂量比为2时（［C' ］ /［C］ = 2 ）竞争性拮抗药浓度的负对数pA2=-log［A］2第三章药动学脂溶扩散（简单扩散）：药物通过溶于脂质膜的被动扩散。
（绝大多数药物的转运通过此种方式进行）膜孔扩散（滤过扩散、水溶扩散）：指分子量小、分子直径小于膜孔的水溶性极性或非极性的物质，借助膜两侧的流体静压和渗透压差，被水带到低压一侧的过程。
药物的吸收：首关效应（首过效应/第一关卡效应）：口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，再进入体循环。
药理学笔记图表解14
药理学笔记第一篇绪言第二章药效学药物作用的两重性：治疗作用：指药物所起的与用药目的一致的作用，是有利于防病、治病的作用。
不良反应：药物引起的与用药目的不一致，甚至对机体产生损害的反应。
治疗指数（TI）：药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或 TI=TD50/ED50[LD50：半数致死量 ED50：半数有效量 TD50：半数中毒量] TI越大，越安全。
安全指数（SI）：SI=LD1\ED99受体与药物结合的两个条件：2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。
受体药物类型：1、激动药(既有亲和力，又有内在活性，能与受体结合并产生激动效应)2、拮抗药（能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物）[竞争性，非竞争性]3、部分激动药（有较强的亲和力，但内在活性不强（0<α<1）,即表现部分阻断作用）4、反向激动药（使受体构型向非激活状态方向转变，引起与原来的激动药相反的作用）量-效曲线：以药理效应的强度为纵座标，药物剂量或浓度为横座标作图表示量效关系的曲线量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示质反应：在一群体中，某一效应的出现是以阳性（或阴性）反应出现的频数或百分率表示。
亲和力指数（pD2）：解离常数的负对数，即pD2=-logKD。
pD2值越大，药物的亲和力越大拮抗参数：剂量比为2时（[C’] /[C] = 2 ）竞争性拮抗药浓度的负对数pA2=-log[A]2第三章药动学脂溶扩散（简单扩散）：药物通过溶于脂质膜的被动扩散。
（绝大多数药物的转运通过此种方式进行）膜孔扩散（滤过扩散、水溶扩散）：指分子量小、分子直径小于膜孔的水溶性极性或非极性的物质，借助膜两侧的流体静压和渗透压差，被水带到低压一侧的过程。
药物的吸收：首关效应（首过效应/第一关卡效应）：口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，再进入体循环。
药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过时，被某些酶灭活代谢，进入体内循环的药物量减少，这一过程称~ [舌下含服或直肠给药时，直接吸收入体循环，不经过肝门静脉，因此无首关消除效应。
药理所有知识点结构图
4药物：用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质药理学：研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。
药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。
药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收A，分布D，代谢M及排泄E过程。
药理学研究内容：阐明药物对机体（包括病原体）的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。
临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验副作用：药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应，一般比较轻微。
毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应，一般比较严重。
变态反应（过敏反应）：机体受药物刺激，发生异常的免疫反应继发反应：继发于药物治疗作用后的不良反应（如二重感染）二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。
后遗效应：停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下，但仍然残存的生物效应撤药效应：长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应特异质反应：某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应（先天缺陷疾病）致畸作用：有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。
-部分激动剂和完全激动剂受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。
-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂非特异性药物-与药物的理化性质有关，通过改变理化条件而发挥作用特异性药物-最小有效量：能引起药理效应的最小剂量或浓度最小中毒量：随着剂量的增加，效应也会相应增加，直到出现最大效应。
以后若在增加剂量效应不会进一步增加，反而会出现毒性反应极量：出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度）治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。
药理学笔记总结(共14页)
执业药师考试专业知识一之药理学笔记总结药物作用：药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用，是动因，有其特异性。
量效关系：药物剂量与其药理作用在一定范围内成比例。
受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息传导与放大系统，触发随后的生理反响或药理效应。
TD50/ED50或TC50/EC50称为治疗指数，此数值越大越平安。
ED95与TD5之间的距离的距离成为平安范围，越大越平安。
第一重点：药物的药理作用〔特点〕与机制1. 毛果芸香碱：M样作用〔用阿托品拮抗〕。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的冲动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋病症，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化〞。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。
还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。
山莨菪碱可改善微循环。
主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。
呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。
禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者〔持续去极化，释放K过多〕如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。
药理学课堂笔记医学课件.ppt
〔体内过程〕
口服吸收迅速完全，分布于全身各组织， 穿透力强，能进入细胞、结核空洞、痰液 及胎儿体内。脑膜炎时，脑脊液中浓度可 达血浓度的20%。
主要在肝内代谢成去乙酰基利福平。
诱导肝药酶，加快自身及其他药物代谢。
主要从胆汁排泄，形成肝肠循环，约60% 经粪与尿排泄，患者的尿、粪、泪液、痰 等均可染成桔红色。
抗结核病药及抗麻风病药
一 抗结核病药 antituberculous drugs
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis in lung
分类
第一线抗结核病药：疗效高、不良反应较 少、患者较易接受。异烟肼、利福平、乙 胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素等。
穿透力强，可渗入关节腔，胸、腹水以及 纤维化或干酪化的结核病灶中，也易透入 细胞内，作用于已被吞噬的结核杆菌。
大部分在肝中通过乙酰转移酶乙酰化为无 活性的代谢产物，与少量原型药一起由肾 排出，
乙酰化的速度有明显的人种和个体差异。 表现为快代谢型和慢代谢型。
慢代谢型者肝中缺少乙酰化酶，服药后异 烟肼血药浓度较高，t1/2长，约3小时。快 代谢型的t1/2为70min。
3.其他 各种皮疹、发烧、胃肠道反应、 粒细胞减少、血小板减少和溶血性贫血。 〔药物相互作用〕
1.本身为肝药酶抑制剂 2.饮酒、利福平 3.糖皮质激素、肼屈嗪
利福平 rifampicinBiblioteka （甲哌力复霉素，rifampin）
人工半合成的力复霉素类衍生物，为 砖红色结晶性粉末。具有高效低毒、口服 方便等优点。
〔抗菌作用〕
抗菌谱广 对繁殖期和静止期的结核杆菌、 麻风杆菌、G+球菌、耐药金葡菌等有强大 的抗菌作用，对G- 菌、某些病毒和沙眼衣 原体也有抑制作用。
药理学》总结(表格版)
药理学》总结(表格版)药理学是一门研究药物与机体相互作用及其作用规律的学科。
它不仅研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，还研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜，药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药物在体内的过程包括吸收、分布、代谢、排泄，统称为ADME系统。
吸收是药物自用药部位进入血液循环的过程，药物只有经过吸收后才能发挥全身作用。
口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
但是，从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
除了口服，药物还可以通过吸入、局部用药、舌下给药和注射给药等不同途径进入体内。
药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢是指体内各种组织对药物的消除，而肝是最主要的药物代谢器官。
排泄则是指药物从体内被排出，肾是最重要的排泄器官。
药物消除动力学可以分为一级消除动力学和零级消除动力学。
药物消除半衰期（t1/2）是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。
经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度。
是指能引起50%阳性反应或50%阴性反应的剂量或浓度。
药理学图表
一、胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药二、胆碱受体阻断药三、肾上腺素受体激动药四、肾上腺素受体阻断药五、局部麻醉药六、全身麻醉药2.静脉氯胺酮作用快速但短暂。
用于复合麻醉、诱导麻醉。
血压升高、心率增快、呼吸抑制。
七、镇静催眠药分类名称药理作用临床应用不良反应和禁忌症1.苯二氮2类※地西泮促进γ-氨基丁酸(GABA)的释放，使GABA能神经的抑制功能增强。
1.小剂量抗焦虑，为常用药。
2.镇静催眠，麻醉前给药。
3.抗惊厥、抗癫痫，为癫痫持续状态首选药。
4.中枢性肌松作用。
5.增强中枢抑制药的作用。
嗜睡、轻微头痛、乏力、运动失调，与剂量有关，长期应用可致耐受与依赖性，突然停药有戒断症状。
青光眼、重症肌无力等患者慎用。
新生儿、哺乳期妇女、孕妇(尤其妊娠开始3个月及分娩前3个月)忌用，粒细胞减少、肝肾功能不良者慎用。
老年人剂量减半。
2.巴比妥类※苯巴比妥延长Cl‾开放时间，增强GABA介导的Cl‾内流；较高浓度时抑制Ca2+依赖性动作电位，抑制Ca2+依赖性递质释放。
1.镇静催眠2.抗惊厥、抗癫痫，用于癫痫大发作和持续状态。
3.麻醉前给药。
4.与解热镇痛药配伍应用，以增强其作用。
5.治疗新生儿核黄疸。
1.催眠剂量：后遗效应、过敏反应。
2.中等剂量：轻度抑制呼吸中枢。
3.大剂量：急性中毒，呼吸抑制，血压下降。
4.长期应用停药反跳、依赖性。
5.短期反复用药产生耐受性。
3.其他类水合氯醛催眠作用强，醒后无头晕、乏力等副作用，且不致引起蓄积中毒。
1.催眠。
2.抗惊厥。
佐匹克隆速效镇静催眠药，对睡眠结构影响小。
各种失眠。
扎来普隆增强慢波深度睡眠起效更快，很少产生耐受性、依赖性和反弹性睡眠障碍。
各种失眠。
较少引起不良反应。
八、抗癫痫药和抗惊厥药九、抗精神失常药十、抗帕金森病和老年痴呆药十一、中枢兴奋药十二、镇痛药十三、解热镇痛抗炎药与抗痛风药十四、抗心律失常药十五、抗慢性心功能不全药十六、抗心绞痛及调脂药十七、抗高血压药十八、利尿药和脱水药十九、血液及造血系统药二十、消化系统药二十一、呼吸系统药二十二、抗组胺药二十三、作用于子宫平滑肌的药物二十四、肾上腺皮质激素类药二十五、性激素和避孕药二十六、甲状腺激素与抗甲状腺药二十七、胰岛素及口服降血糖药二十八、影响其它代谢的药物二十九、※喹诺酮类、磺胺类及其它合成抗菌药物三十、※β-内酰胺类抗生素三十一、※大环内酯类、林可霉素及其它抗生素三十二、※氨基糖苷类与多粘菌素类抗生素三十三、※四环素类及氯霉素类三十四、※抗真菌药与抗病毒药三十五、抗结核病药和抗麻风病药三十六、抗疟药三十七、抗阿米巴病药及抗滴虫病药三十八、抗血吸虫和抗丝虫病药三十九、抗肠道蠕虫病药四十、抗恶性肿瘤药。
《药理学》笔记整理
第一章绪论第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
药理学课堂笔记讲解
第十二章中枢神经系统药理学概论人体生命活动中复杂而精细的生理功能主要依赖于神经和体液两大系统进行调节，其中中枢神经系统(central nervous system，CNS)起主导和协调作用，主要维持内环境的稳定并对环境变化作出即时反应。
目前临床使用的药物，无论它们是否用来治疗CNS疾病，大多数在一定程度上影响CNS的功能，产生各种各样的中枢效应，其中部分作用成为治疗作用，其余的成为不良反应。
作用于CNS 的药物主要通过影响中枢突触传导的不同环节（如递质、受体、受体后的信号传导等），从而改变人体的生理功能。
第一节中枢神经系统的细胞学基础一、神经元二、神经胶质细胞三、神经环路四、突触与信息传递第二节中枢神经递质及其受体中枢神经递质包括ACh、NE、DA等，也包括P物质、阿片肽等。
有人提出神经递质(neurotransmitter)、神经调质(neuromodulator)、神经激素(neurohormone)等概念。
神经递质是指神经末梢释放的、作用于突触后膜受体、导致离子通道开放并形成兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位的化学物质，其特点是传递信息快、作用强、选择性高。
也是由神经元释放，其本身不具有递质活性，大多与G 蛋白偶联的受体结合后诱发缓慢的突触前或突触后电位，不直接引起突触后生物学效应，但能调制神经递质在突触前的释放及释放后细胞的兴奋性，调制突触后细胞对递质的反应。
神经调质的作用慢而持久，但范围广。
近年来日益受到重视的一氧化氮、花生四烯酸也是重要的神经调质。
神经激素也是神经末梢释放的化学物质，主要是神经肽类。
神经激素释放后，进入血液循环，到达远隔的靶器官发挥作用。
一般说来，氨基酸是递质，乙酰胆碱和单胺类既是递质，又是调质，主要视作用于何处的受体而定，而肽类少数是递质，多数是调质或神经激素。
一、乙酰胆碱乙酰胆碱(acetylcholine，ACh)是第一个被发现的脑内神经递质。
由于至今仍未发现高灵敏度的、胎衣性的检测脑内ACh的方法，对脑内ACh的认识远落后于单胺类递质。
药理学课堂笔记
第一章绪论药物：指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途的化学物质药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的一门学科1、药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用2、药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的作用研究方法1.基础药理学方法：以动物为实验对象1）实验药理学方法：以健康正常动物为实验对象，分整体和离体2）实验治疗学方法1、临床药理学方法：以人体为研究对象第二章药效学第一节基本规律药物作用：指药物引起机体生理、生化机能或形态的变化分类1、根据用药目的分1）对因下药：目的在于清除原发致病因素，也可称治本2）对症下药：目的在于清除或减轻疾病症状，也可称治标2、根据作用部位分1）局部作用：是药物被吸收入血之前在用药部位直接产生的作用2）吸收作用：是指药物被吸收入血后分布到机体各部位而产生的作用3、根据作用产生的先后顺序分1）原发作用：又称直接作用，指药物对机体先产生的作用2）继发作用：又称间接作用，指由药物的原发作用引起的进一步作用4、根据药物作用机制归纳1）调节功能2）抗病原体及抗肿瘤3）补充不足药物作用的选择性：多数药物在适当剂量时，只对少数器官或组织产生明显作用，而对其他器官或组织的作用较小或不产生作用药物作用的二重性：药物对机体能产生预防和治疗作用，同时也会产生不良反应量效关系：药物的效应，在一定范围内随着剂量的增加（变化）而增强（变化），这种关系称量效关系。
是从量的角度阐明药物作用的规律性一）剂量1、无效量2、最小有效量（阈剂量）：刚引起药理效应的剂量3、最大有效量（极量）：引起最大效应而不出现中毒的剂量4、治疗量5、最小中毒量6、致死量二）反应（效应）1、量反应：指药物效应的强弱用数量表示2、质反应：也称全或无反应，指药物效应的强弱用阳性或阴性反应率来表示三）量效关系：以药物效应为纵坐标，剂量（或血药浓度）为横坐标所作的曲线图1、量反应量效曲线：效应以数字或量分级表示1）强度：指药物作用强弱的程度，常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示，效价U2）效能：指药物产生的最大效应，常用药物效应指标的最大数值来表示3）量效变化速度：以曲线的斜率表示4）差异2、质反应量效曲线：效应以阴性或阳性反应率表示3、评价指标1）半数有效量（ED50）：引起50%最大反应强度或引起50%实验对象出现阳性反应时的药物剂量半数中毒剂量（TD50）半数致死量（LD50）2）治疗指数（TI）：表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50四）构效关系：指药物的结构与药物效应或毒性之间的关系第二节药物不良反应药物不良反应：指药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应一、种类1、副作用：指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用2、毒性作用：指药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应，一般较严重，是可预知的3、变态反应：指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应4、后遗效应：指停药后血药浓度已下降至阈浓度以下时仍存在的药理效应5、继发反应：指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾6、致畸、致癌、致突变作用7、药物依赖性：指病人连续使用某些药物以后产生的一种不可停用的渴求现象1）生理依赖性：一旦中断用药，即可出现强烈的戒段症状2）心理依赖性：一旦中断使用，不产生明显的戒段症状，可出现身体多处不舒服的感觉，但可自制第三节作用机制一、药物作用的受体机制受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质受体特性：1、特异性2、敏感性3、饱和性4可逆性5、多样性受体与药物结合1、亲和力：指药物与受体结合的能力，是作用强度的决定因素2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素受体药物类型1、激动药（兴奋药）：指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物2、拮抗药（阻滞药）：指具有较强的亲和力，而无内在活性的药物1）竞争性拮抗药：可与激动药竞争相同受体，可逆结合，存在竞争性拮抗药时，量效曲线平行右移，斜率和最大效应不变2）非竞争性拮抗药：不可逆结合，存在非竞争性拮抗药，量效曲线下移，斜率降低，最大效应降低3、部分激动药：亲和力较强，内在活性弱，单独应用产生较弱的激动效应受体调节1、受体脱敏：指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象2、受体增敏：因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成3、同种调节和异种调节药物受体学说：1、占领学说2、速率学说3、二态学说药物的非受体机制1影响酶影响酶的方式：1）抑制2）激活3）复活4）诱导5）生成或补充2.影响离子通道3、影响转运4、影响代谢5、影响免疫6、理化反应7基因治疗第三章药动学体内基本过程：吸收、分布、转化、排泄（ADME）第一节跨膜转运一、被动转运1、脂溶扩散：脂溶性药物直接溶于膜通过影响因素1）膜两侧浓度差2）药物的脂溶性3）药物的解离度：分子可通过，离子不通过2、膜孔扩散：滤过或水溶扩散3、易化扩散：载体转运二、主动转运第二节吸收吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程。
初级中药师中药药理学笔记
解表药麻黄1. 发汗——麻黄水煎剂、挥发油、麻黄碱（配伍桂枝后此作用明显增强）机制：阻碍汗腺导管对钠离子的重吸收有关。
2. 平喘——麻黄碱、伪麻黄碱、麻黄挥发油3. 利尿一一D-伪麻黄碱4. 解热——麻黄挥发油5. 抗炎——多种成分、多种制剂（麻黄水提取物、醇提取物）6. 镇咳——麻黄碱、麻黄水提取物，萜品烯醇7. 祛痰——麻黄挥发油柴胡1. 解热一一柴胡皂苷、皂苷元A、挥发油2. 抗病原微生物——柴胡注射液、柴胡水提取物3. 抗炎——柴胡粗皂苷、柴胡皂苷、柴胡挥发油机制： a. 降低毛细血管通透性b. 抑制白细胞游走c. 抑制肉芽组织增生4. 镇静——柴胡煎剂、总皂苷、柴胡皂苷元5. 镇痛——柴胡煎剂、柴胡皂苷6. 镇咳——柴胡、柴胡粗皂苷、柴胡皂苷元7•保肝一一柴胡、柴胡皂苷、柴胡醇、a -菠菜甾醇8. 利胆——柴胡水浸剂和煎剂机制：胆汁排出量增加9. 降血脂——柴胡皂苷桂枝1. 扩张血管促发汗2. 解热——桂枝煎剂3. 镇痛——桂枝煎剂、桂枝水提取物、总挥发油4. 抗炎——桂枝煎剂、挥发油5. 抗过敏葛根1. 解热——葛根素机制:a. 葛根使皮肤血管扩张，促进血液循环而增加散热。
b.葛根素通过阻断中枢有关部位的B受体而使cAMP生成减少产生解热效应。
2. 降血糖——葛根素3. 抗心肌缺血——多种制剂4. 抗心律失常——葛根乙醇提取物、黄豆苷元细辛1. 解热——细辛挥发油2. 镇静、镇痛——细辛挥发油3. 抗炎——细辛挥发油4. 对呼吸系统作用：平喘——细辛挥发油、甲基丁香酚、细辛醚祛痰——细辛醚松弛平滑肌——细辛挥发油清热药黄芩1. 抗菌、抗病毒——黄芩素、汉黄芩苷元2. 抗炎——汉黄芩素、汉黄芩苷、黄芩素、黄芩苷机制：抑制组胺释放及抗花生四烯酸代谢3. 对免疫功能的影响：抗过敏、提高免疫4. 解热——黄芩苷5. 保肝——黄芩、黄芩提取物机制：抗氧自由基损伤6. 利胆——黄芩、黄芩素7. 镇静8. 止血——黄苓素、千层纸素、黄苓新素n机制：抑制胶原、ADR花生四烯酸诱导的血小板聚集，抑制凝血酶诱导的纤维蛋白原转化为纤维蛋白，产生抗凝血作用。
药理学笔记1
药理学重点难点辅导第一章药理学总论-- 绪言熟悉药理学的性质和任务。
了解药理学的发展历程。
一、药理学的研究对象及学科任务药物：指用以防治及诊断疾病的物质，凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化学物质都属于药物范畴，也包括避孕药及保健药。
药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及其原理的科学。
药物效应动力学（药效学）：研究在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。
药物代谢动力学（药动学）：研究药物本身在体内的过程（命运），即机体如何对药物进行处理。
研究对象：机体，属于广义的生理科学范畴。
与生药学、药物化学、药剂学、制药学等学科的区别：1、主要研究药物本身的药学科学；2、以生理、生化、病理学等为基础，为指导临床合理用药提供理论基础的桥梁学科。
任务：为阐明药物作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。
方法：实验性，在严格控制的条件下观察药物对机体或其组成部分的作用规律并分析其客观作用原理。
临床药理学：以临床病人为研究和服务对象的应用科学，其任务是将药理学基本理论转化为临床用药技术，即将药理效应转化为实际疗效，是基础药理学的后继部分。
学习目的：要理解药物有什么作用、作用机制及如何充分发挥其临床疗效，要理论联系实际了解药物在发挥疗效过程中的因果关系。
二、药物与药理学的发展史1、远古时代人们从生活经验中得知某些天然物质可治病与伤痛，这是药物的源始。
将民间医药实践经验的累积和流传集成本草，如李时珍的《本草纲目》（1596 ）国际上有七种文字译本流传。
2、文艺复兴时期后，英国解剖学家W.Harvey 发现了血液循环，开创了实验药理学新纪元。
意大利生理学家F.Fontana 通过动物毒性测试，得出了天然药物都有其活性成分，选择作用于机体某个部位而引起典型反应的客观结论。
并为德国化学家F.W.Serturner 从罂粟中分离提纯吗啡所证实。
药理学表格整理(第三次更新)
传出神经系统传出神经系统包括自主神经系统（交感神经系统和副交感神经系统）和运动神经系统传出神经末梢释放的递质主要有乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）。
胆碱能神经：包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、支配肾上腺髓质的神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经）节后纤维。
去甲肾上腺素能神经：包括绝大部分交感神经节后纤维M 受体：主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞N m受体：分布于神经-肌肉接头Nn受体：分布于自主神经节和肾上腺髓质M 受体：（1）抑制心脏、扩张血管（2）收缩平滑肌（3）腺体分泌增加、胃酸分泌增加（4）收缩瞳孔、睫状肌N m受体：收缩骨骼肌Nn受体：自主神经节去极化、增加肾上腺素分泌α1受体：（1）兴奋心脏（2）收缩平滑肌（3）收缩血管α2受体：负反馈调节，抑制NA 释放β1受体：兴奋心脏β2受体：舒张冠状血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌精神失常：精神分裂症、躁狂症、忧郁症、焦虑症精神分裂症：以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。
免疫系统免疫抑制啡。
哌替啶（度冷丁）：阿片激动类镇痛药。
临床应用：镇痛：剧痛（创伤、术后等）、晚期癌症的镇痛、内脏绞痛（与解痉药合用）、分娩痛（产前２～４ｈ不用）；麻醉前给药；与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂；心源性哮喘和肺水肿。
美沙酮：用于吗啡、海洛因等成瘾脱毒治疗；创伤、手术及晚期癌症等所致的剧痛。
芬太尼：短效镇痛药，效力为吗啡的100倍喷他佐辛: 混合激动拮抗药（激动κ-R和阻断μ-R）。
成瘾性小（没列入麻醉药品），但仍为“精神药物”范围，用于各种慢性疼痛,对剧痛的止痛效果不及吗啡纳洛酮：阿片受体拮抗药，治疗阿片类药物中毒（解救呼吸抑制）解热镇痛抗炎药（非甾体抗炎药）环氧化酶分型：环氧化酶-1 COX-1：保护胃肠黏膜、调节血小板聚集、调节外周血管阻力、调节肾血流量分布环氧化酶-2 COX-2：氧化花生四烯酸生成前列腺素当体温升高时NSAIDs能促使升高的体温恢复正常，对正常体温无明显影响作用机制药理作用临床应用不良反应阿司匹林抑制内环氧酶(COX)活性—>进而抑制前列腺素(PG)的合成—>缓解或消除PG的致痛、致热和致炎作用解热镇痛抗风湿（解热的作用是作用于中枢使PG合成减少）抑制PG生成，有较强的解热、镇痛作用，临床常用于感冒发热头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等。
药理学重点汇总笔记记录全.doc
药理学重点汇总笔记全药 理 学一、名词解释：xx 进入肝脏，在进入体循环前 后出现直立性低血压、心悸、1 不良反应：对机体带来 被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活昏厥等。
不适，痛苦或损害的反应。
或结合贮存，使进入体循环的2 血浆半衰期：是指体内 药量明显减少。
称首关消除。
20 稳态浓度：按一级消除动力学规律，如恒速静脉滴注 血药浓度下降一半所需要的 12. 首过效应 : 口服经 xx 药物，血药浓度平稳上升， 没 时间，是表示药物消除速度的 进人肝脏的药物， 在进人体循 有任何波动，约经 5 个半衰期 一种参数。
环前被代谢灭活或结合储存， 达到稳态浓度，此时给药速率3 选择性作用：在一定剂 使进人体循环的药量明显减 与消除速率达到平衡， 其血药少。
浓度称为稳态浓度。
量范围内，多数药物吸收后， 只对某一 . 两种器官或组织产 11 肝肠循环：药物自胆汁 21 反跳现象长期用药因 生明显的药理作用， 而对其它 排泄到十二指肠后， 在肠道被 减量太快或骤然停药所致原 组织作用很小甚至无作用， 药 再吸收又回到肝脏的过程 病复发加重的现象。
物的这种特性称为选择性。
12 量效关系：在一定的范 22 半数有效量：是指药物4 激动剂：药物与受体有 围内，药物的效应与靶部位的 在一群动物中引起半数动物 较强的亲和力，也有较强的内 浓度 xx 相关，而后者决定于 阳性反应的剂量 在活性。
它兴奋受体产生明显 用药剂量或血中药物浓度， 定23 二重感染：正常人体内 效应。
量地分析与阐明两者间的变5 拮抗剂：药物与受体亲 化规律称为量效关系。
药物剂 的菌群处于一种平衡共生状量与效应之间的规律性变化 态，长期应用广谱抗生素后， 和力较强，但无内在活性， 故 为量效关系。
使敏感菌受到抑制， 不敏感菌 不产生效应，但能阻断激动药 13 有效量：出现疗效的剂 乘机在体内繁殖生长， 造成新与受体结合，因而对抗或取消的感染，称为二重感染。
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药理学笔记第一篇绪言第二章药效学药物作用的两重性：治疗作用：指药物所起的与用药目的一致的作用，是有利于防病、治病的作用。
不良反应：药物引起的与用药目的不一致，甚至对机体产生损害的反应。
治疗指数（TI）：药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或 TI=TD50/ED50[LD50：半数致死量 ED50：半数有效量 TD50：半数中毒量] TI越大，越安全。
安全指数（SI）：SI=LD1\ED99受体与药物结合的两个条件：2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。
受体药物类型：1、激动药(既有亲和力，又有内在活性，能与受体结合并产生激动效应)2、拮抗药（能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物）[竞争性，非竞争性]3、部分激动药（有较强的亲和力，但内在活性不强（0<α<1）,即表现部分阻断作用）4、反向激动药（使受体构型向非激活状态方向转变，引起与原来的激动药相反的作用）量-效曲线：以药理效应的强度为纵座标，药物剂量或浓度为横座标作图表示量效关系的曲线量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示质反应：在一群体中，某一效应的出现是以阳性（或阴性）反应出现的频数或百分率表示。
亲和力指数（pD2）：解离常数的负对数，即pD2=-logKD。
pD2值越大，药物的亲和力越大拮抗参数：剂量比为2时（[C’] /[C] = 2 ）竞争性拮抗药浓度的负对数pA2=-log[A]2第三章药动学脂溶扩散（简单扩散）：药物通过溶于脂质膜的被动扩散。
（绝大多数药物的转运通过此种方式进行）膜孔扩散（滤过扩散、水溶扩散）：指分子量小、分子直径小于膜孔的水溶性极性或非极性的物质，借助膜两侧的流体静压和渗透压差，被水带到低压一侧的过程。
药物的吸收：首关效应（首过效应/第一关卡效应）：口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，再进入体循环。
药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过时，被某些酶灭活代谢，进入体内循环的药物量减少，这一过程称~ [舌下含服或直肠给药时，直接吸收入体循环，不经过肝门静脉，因此无首关消除效应。
]药物的分布：药物随血液循环进入各器官、组织甚至细胞内的过程。
表观分布容积:是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积，以L或L/kg表示，而并非药物在体内真正占有的体液容积，故称“表观”分布容积.Vd=A(体内药物总量，mg)/C(血浆药物浓度，mg/L)生物利用度:指血管外给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对分量速度(生物利用度是评价药物制剂质量及药物安全性、有效性的重要指标，易受药物制剂、生理、食物等多方面因素的影响)[绝对与相对]药物的转化（药物代谢）：肝内进行 [酶诱导剂:能够增强酶活性的药物酶抑制剂:能够减弱酶活性的药物] 半衰期:血浆药物浓度下降一半所需要的时间.一级t1/2=0.693/k e零级t1/2 =0.5C0/k e清除率:单位时间内多少容积血浆中的药物被清除，反映肝肾功能时量曲线:给药后药物随时间迁移发生变化，这种变化以药物浓度（或对数浓度）为纵坐标，以时间为横坐标绘出曲线图一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除的百分率不变,也称定比消除零级消除动力学：指血药浓度按恒定速度进行消除，与血药浓度无关，也称为定量消除对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称为对因治疗，或称治本对症治疗：用药物缓解或消除疾病症状的疗法第四章影响药物作用的因素安慰剂:指无药理活性的物质耐受性：连续用药后机体对药物的反应性降低耐药性：又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降第二篇外周神经系统药第五章传出神经系统药概论传出神经系统受体分类【大题！】毒理： 有机磷酸酯类为难逆、持久性抗胆碱酯酶药，可与胆碱酯酶牢固结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解的乙酰胆碱的能力，造成Ach 在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。
胆碱酯酶复活药： 氯解磷定 碘解磷定第七章 胆碱受体阻断药阿托品——M-受体阻断药（平滑肌解痉药） 药理作用及应用：东莨菪碱： 中枢作用最强第八章 肾上腺素受体激动药第九章 肾上腺素受体阻断药α-R 阻滞药——酚妥拉明 β-R 阻滞药——普萘洛尔【内在拟交感活性】β-R 阻滞药与β-R 结合后除能阻断受体外，还对β-R 具有部分激活作用，称~【膜稳定作用】有些β-R 阻滞药具局部麻醉和奎尼丁样作用，这两种作用都与其降低细胞膜对离子的通透性有关，故称~第三篇 中枢神经系统药 第十章中枢概论（自学 略）第十一章 镇静催眠药镇静催眠药：一类对中枢神经系统具有抑制作用，能引起镇静和近似生理性睡眠的药物。
第十三章抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药（自学）左旋多巴：容易通过血脑屏障进入脑组织，在脑内多巴胺脱羧酶的作用下生成DA，补充纹状体DA不足，产生抗帕金森作用拟多巴胺药【开关现象】★（见于不良反应中的异常不随意运动）表现为患者突然出现多动不安（开），而后又肌强制性运动不能（关），两种现象交替出现，严重影响病人的正常活动。
卡比多巴：外周组织的脱羧作用，是左旋多巴治疗帕金森病的重要辅助药第十四章抗精神失常药第十五章镇痛药吗啡作用：应用：第十六章解热镇痛抗炎药阿司匹林作用和{应用}：第四篇作用于循环系统及血液系统的药物第二十一章抗慢性充血性心力衰竭药第二十二章抗动脉粥样硬化药（自学）第二十三章抗心绞痛药临床应用适用于各种类型心绞痛稳定型心绞痛者为首选药急性心梗，很少改善心梗死亡率心功能不全①稳定型心绞痛：②不稳定型心绞痛：③变异型心绞痛：不宜应用各种类型心绞痛硝苯地平对变异型心绞痛疗效最好。
对伴有高血压的患者也适用。
维拉帕米对稳定型和不稳定型心绞痛有效。
地尔硫卓作用强度介于上述两者之间不良反应搏动性头痛；皮肤潮红直立性低血压；耐受性1、心肌耗氧2、久用骤停引起心绞痛加剧或心梗，停药要逐渐减量3、诱发和加重哮喘与β受体阻断药比较钙通道阻滞药的优点①松弛支气管平滑肌，伴哮喘的心绞痛有效②舒张冠脉，增加心肌供血（尤其冠脉痉挛）③抑制心肌作用弱、舒张外周血管－心泵血↑。
④适用于伴有外周血管痉挛性疾病的心绞痛者。
与β受体阻断药比较，无加重心衰和诱发哮喘的危险与钙通道阻滞药比较，无心脏抑制作用第二十四章血液系统药分类作用特点作用机制临床应用不良反应抗凝血药凝血酶间接抑制药肝素1、体内、体外抗凝2、注射用抗凝血药物3、抗凝作用出现迅速4、高分子量肝素抑制凝血酶、Ⅸa、Ⅹa活性，低分子量肝素作用于因子Ⅹa1、增强抗凝血酶III活性2、激活肝素辅助因子II3、促进纤荣系统激活4、降血脂1、主要用于防治血栓栓塞性疾病，尤其适用于快速抗凝治疗2、治疗早期弥散性血管内凝血(DIC)3、用于体外抗凝⏹出血：严重出血需缓慢静脉注射硫酸鱼精蛋白解救⏹血小板减少症⏹过敏反应⏹皮下注射可致局部坏死⏹长期应用可引起脱发、骨质疏松等维生素K拮抗药香豆素类1.体外无抗凝作用2.口服抗凝血药3.药物显效慢，作用维持时间长4.给予大剂量维生素K可逆转香豆素类药物的作用体内抗凝；竞争性抑制维生素K依赖的凝血因子II、VII、IX、X前体的功能活性⏹临床主要用于防治血栓栓塞性疾病⏹髋关节手术患者：可降低血栓形成发病率⏹对需快速抗凝者应先用肝素，再应用香豆素类进行长期抗凝⏹出血：中度或严重出血应给予维生素K⏹皮肤和软组织坏死⏹华法林可能引起肝脏损害，并有致畸作用促凝血药维生素K1、VitK1、K2天然存在，脂溶性，吸收需要胆汁2、VitK3、K4人工合成，水溶性，直接吸收3、对先天性或严重性肝病所致低凝血酶血症无效参与凝血因子II、VII、IX、X前体的功能活化，促进凝血治疗维生素K缺乏引起的出血，用于口服抗凝血药过量广谱抗生素梗阻性黄疽、胆瘘慢性腹泻广泛肠段切除后新生儿⏹维生素K1静脉注射速度过快→颜面潮红、呼吸困难、胸闷、血压剧降等→应避免静脉注射或缓慢输注；⏹较大剂量维生素K3 可引发新生儿、早产儿溶血性贫血和高胆红素血症及黄疸等第二十二章利尿药与脱水药强效利尿剂中效利尿剂弱效利尿剂分类袢利尿药（排钾利尿药）噻嗪类利尿药保钾利尿药碳酸酐酶抑制剂药名★呋塞米氢氯噻嗪螺内酯乙酰唑胺作用部位★髓袢升枝粗段髓质及皮质部远曲小管近端远曲小管和集合管近曲小管作用原理★阻断K、Na-2Cl共同转运载体抑制Na＋-2Cl－共同转运载体与醛固酮竞争细胞浆内醛固酮受体，抑制K＋-Na＋交换抑制HCO3的重吸收而排钠影响浓缩和稀释；排钾稀释保钾排钾适应症严重性水肿轻中度水肿轻度水肿伴醛固酮升高青光眼、代碱制酸药（中和胃酸）NaHCO3、MgSiO3、MgO、CaCO3、Ca(OH)2、Al(OH)3第三十一章肾上腺皮质激素类药第三十二章甲状腺激素与抗甲状腺药第七篇化学治疗药耐药性：又称抗药性，指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
交叉耐药性：细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。
第三十六章合成抗菌药喹诺酮类：杀菌剂磺胺类第三十七章β-内酰胺类抗生素第三十八章大环内酯类抗生素与林可霉素类抗生素1、大环内酯类——红霉素：作用在细菌核蛋白体50S大亚基2、林可霉素类——抗菌谱窄第三十九章氨基糖苷类与多肽类抗生素。