医学论文：贝那普利联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常43例

贝那普利联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常

43例

【摘要】目的：探讨贝那普利联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常的疗效及副作用。方法：将86例慢性心衰合并室性心律失常患者随机分为试验组和对照组各43例。在常规治疗的基础上，试验组给予贝那普利及胺碘酮治疗，对照组给予胺碘酮治疗，随访12个月后评价室性心律失常及心功能改善情况。结果：治疗后，两组患者心力衰竭症状及室性心律失常情况均得到了改善，但试验组改善更明显，试验组总有效率为93.0%，优于对照组的

65.1%(p0.05)。对于此前应用过此类药物或其他抗心律失常药物者，均至少停用5个半衰期。

1.2方法两组都按照慢性心力衰竭治疗建议休息、常规治疗。同时，试验组给予贝那普利片10 mg/d，胺碘酮0.2 g，3次/d，连服1周；然后改为0.2 g，2次/d，连服1周；之后改为0.1~0.3 g，1次/d维持，随访12个月。对照组仅给予胺碘酮，用法同观察组，随访12个月。用药期间严密观察血压、监测心电图、心脏彩超、肝肾功能、甲状腺功能、电解质、x线胸片。若在观察期出现心率慢、长qt间期、低血压等，视为失访。分别于6、12个月随访收集资料。

1.3疗效判定标准显效：治疗后经24 h动态心电图监测，室早消失或基本消失，心电图恢复正常；心功能改善1级以上。有效：频发室早数量平均减少≥70%或成对室早数量减少≥80%；心功能改善

1级。无效：未达到上述标准，心功能无改善。有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。

1.4统计学处理本研究采用spss 15.0软件进行分析。计数资料采用字2检验；计量资料以(x±s)表示，组间比较采用成组设计t 检验；治疗前后采用配对t检验。p0.05)，均在正常范围内。x线胸片无变化。在治疗期间无猝死病例。

3讨论

慢性心力衰竭合并室性心律失常是临床中较严重的心脏问题之一，室性心律失常是基于慢性心力衰竭心肌细胞膜的不稳定性，由于折返、异常自律性的机制引起。而病因治疗是关键，即心衰的治疗。慢性心力衰竭的病理机制是血流动力学异常、神经内分泌的激活、心肌损害和心室重塑。心室重塑、神经、激素系统的长期过度增强是心衰进行性恶化的一个重要因素[1]。逆转心室重塑、调整交感神经系统和肾素-血管紧张素系统是治疗心衰的关键。近年来，对心衰的治疗，不仅针对改善患者血流动力学症状，而且越来越关注心室重塑这一心衰发生和发展的主要病理机制[2-3]。导致心室重塑的主要原因与心力衰竭后神经体液过度激活密切相关。神经体液因素主要包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rass)、交感神经和利尿钠肽。其中rass系统在心衰的发生发展中起着重要作用，该系统包括肾素、血管紧张素ⅰ、血管紧张素ⅱ、血管紧张素ⅲ、血管紧张素ⅳ及其相应受体，其中以血管紧张素ⅱ的活性最强，抑制血管紧张素ⅱ生成的药物，即血管紧张素转换酶抑制剂(acei)，在

心衰治疗中起着重要作用。大规模的临床研究已证实，acei类不仅能缓解心力衰竭的症状，降低患者的病死率和改善预后，还可在心力衰竭的一级预防中发挥积极作用[4-5]。贝那普利即是此类药物的典型代表，其主要药理作用是阻断血管紧张素ⅰ转变为血管紧张素ⅱ，有效阻断rass系统的激活，可有效延迟或拮抗chf病程进展(左室重塑)，并改善临床预后，一直被认为是治疗chf的基石，是第一类被认为能降低心力衰竭患者死亡率的药物[6]。心衰改善后，心肌细胞膜稳定性进一步改善，折返、异常自律性均降低，对室性心律失常的治疗有较好的作用。胺碘酮作为ⅲ类抗心律失常药物，其作用较为复杂，能阻断钠、钙及钾通道，有一定的非竞争性α及β-肾素受体阻滞作用，还有抗交感作用，能较明显地抑制复极过程，延长房室结、心房、心室肌的动作电位时程和不应期，减慢传导，提高心室致颤阈值，几乎无负性肌力作用。另外，胺碘酮因阻滞钙通道和抗肾上腺素能作用，降低外周阻力，减慢心率，降低心肌氧耗，可作用于冠脉血管平滑肌，增强冠脉流量，改善心肌供血。有报道称，胺碘酮用于慢性心衰合并心律失常或猝死的治疗和预防，安全性高于其他抗心律失常药物[7-8]。

临床观察表明，贝那普利联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭并发室性心律失常有较高的疗效。患者的心力衰竭症状及室性心律失常情况均得到了较大改善，且有较好的耐受性和安全性，可应用于临床。参考文献

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