《抗心绞痛药》PPT课件
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抗心绞痛药课件PPT课件
体位性BP↓→晕厥
颅内压↑ 眼内压↑
长期大剂量可致高铁血 红蛋白血症
注意:耐受性,与细胞内生成NO过程中需—SH,使胞 内—SH氧化,致—SH衰竭。可间歇给药,或减小剂量。
二、β肾上腺素受体阻断药
药理作用与机制
1.降低心肌耗氧量: 阻断β-R→心率↓及收缩力↓→耗O2 ↓ 收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑ →耗O2 ↑(缺点) 总耗氧↓
2.改善缺血区血供: 耗氧↓→非缺血区血管阻力↑,缺血区血管 舒张→血流流向缺血区↑供血; 心率↓、舒张期延长,利于冠脉灌注和血流 向内膜缺血区。 3.改善心肌代谢:↓FFA,↑糖代谢,耗氧↓ 4.增加组织供氧:促进氧合血红蛋白解离
β-受体阻断药
• 稳定型心绞痛:可用 • 不稳定型心绞痛:慎用 • 变异型心绞痛:忌用 •个体差异较大,应从小量开始。 • 久用停药时,反跳现象,应逐渐减量。
【药理作用】松弛平滑肌 1. 降低心肌耗氧量
舒张V 回心血量 前负荷→室壁张力→耗O2
舒张大A →左室后负荷和作功 →耗O2
增加心率和心肌收缩力
总耗氧↓
耗O2(缺点)
2.扩张冠脉,增加缺血区血液灌注
①选择性扩张心外膜血管、输送血管和侧支血
管
②增加缺血区血流灌注
3.降低左室充盈压,增加心内膜供血,改 善左室顺应性
• 心脏功能抑制 • 心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用 • 哮喘/慢阻肺禁用
心绞痛的联合用药
1硝酸酯类和β受体阻断药合用:协同降低耗氧
量,β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性
心率↑,而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致 心室容积扩大和心室射血时间↑。 2硝酸酯类和CCB合用:扩血管作用增加,硝酸 酯类主要作用于V,CCB主要扩张小A,且又有较 强的扩张冠脉作用。 3β受体阻断药和CCB合用:硝苯地平+心得安
颅内压↑ 眼内压↑
长期大剂量可致高铁血 红蛋白血症
注意:耐受性,与细胞内生成NO过程中需—SH,使胞 内—SH氧化,致—SH衰竭。可间歇给药,或减小剂量。
二、β肾上腺素受体阻断药
药理作用与机制
1.降低心肌耗氧量: 阻断β-R→心率↓及收缩力↓→耗O2 ↓ 收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑ →耗O2 ↑(缺点) 总耗氧↓
2.改善缺血区血供: 耗氧↓→非缺血区血管阻力↑,缺血区血管 舒张→血流流向缺血区↑供血; 心率↓、舒张期延长,利于冠脉灌注和血流 向内膜缺血区。 3.改善心肌代谢:↓FFA,↑糖代谢,耗氧↓ 4.增加组织供氧:促进氧合血红蛋白解离
β-受体阻断药
• 稳定型心绞痛:可用 • 不稳定型心绞痛:慎用 • 变异型心绞痛:忌用 •个体差异较大,应从小量开始。 • 久用停药时,反跳现象,应逐渐减量。
【药理作用】松弛平滑肌 1. 降低心肌耗氧量
舒张V 回心血量 前负荷→室壁张力→耗O2
舒张大A →左室后负荷和作功 →耗O2
增加心率和心肌收缩力
总耗氧↓
耗O2(缺点)
2.扩张冠脉,增加缺血区血液灌注
①选择性扩张心外膜血管、输送血管和侧支血
管
②增加缺血区血流灌注
3.降低左室充盈压,增加心内膜供血,改 善左室顺应性
• 心脏功能抑制 • 心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用 • 哮喘/慢阻肺禁用
心绞痛的联合用药
1硝酸酯类和β受体阻断药合用:协同降低耗氧
量,β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性
心率↑,而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致 心室容积扩大和心室射血时间↑。 2硝酸酯类和CCB合用:扩血管作用增加,硝酸 酯类主要作用于V,CCB主要扩张小A,且又有较 强的扩张冠脉作用。 3β受体阻断药和CCB合用:硝苯地平+心得安
抗心绞痛药物PPT课件
Aspirin
舌下硝酸甘 油
抗心肌缺血 药
Aspirin 325mg嚼服后每 日75-160mg,
Aspirin and Cloligrel,
Heparin(APTT 1.5-2 倍于正常值) 抗心肌缺血药 高危-介入治疗 低危-药物治疗
钙拮抗剂 硝酸酯类
Aspirin
大量可加重心绞 痛
31
控制其它危险因素
抽烟 肥胖 久坐工作生活
绝对戒烟 <120%理想体重 每天30-60分钟的中强 度活动,如行走、骑 车,每周3-4次。
32
LDL,CHO ,TG,HDL的ATP III的分类
LDL <100 100-129 130-159 160-189 ≥ 190
CHO <200 200-239 ≥ 240
75mg-325mg/d
少量,大量?
8
硝酸酯类
急性期应用 效果判定根据
耐药消除与用药剂量、时间成正比。 联合用药
9
硝酸酯类
EDRF(NO) 鸟苷酸环化酶激活 cGMP 浓度升高 血管扩张、抑制血小板聚集
动粥、DM、HBP EDRF 冠脉血管张 力增加、痉挛、血小板聚集和血栓形成
硝酸酯类一方面直接扩张血管,另一方面 与细胞内巯基共同作用产生NO
LDL目 标值 (mg/dl)
<100
开始生活 方式治疗 的LDL值 (mg/dl)
≥100
2个以上的危 险因素
(10年风险 ≤20%)
<130
≥130
考虑药物治疗的 LDL值(mg/dl)
≥130 (120-129;药物选
择)
10年风险10%20%:≥130
10年风险<10%: ≥160
抗心绞痛药PPT课件
O2NO O2NO ONO 2 KOH HO HO OH KHSO 4 O
药理作用 硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌,以 对血管平滑肌的作用最为明显。
硝酸甘油(nitroglycerin)
【药理作用】 1. 扩张外周血管,改变血流动力学
舒张V→回心血量↓→前负荷↓→室壁张 力↓→耗氧量↓; 舒张A →左室后负荷和作功↓→耗氧量↓
对
输 送 血 管 阻 力 血 管
照
硝酸酯类的效应
非缺血区
缺血区
非缺血区
缺血区
体内过程:
口服生物利用度仅8% ∴不宜口服给药;舌 下 含 服 起 效 快 (1-2min) , 但 作 用 持 续 短 (30min),常作急救用
பைடு நூலகம்
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/21
可编辑
应用: 1.各型心绞痛:
局 部 面、颈皮肤潮红 头晕、头痛 颅内压↑
眼内压↑
全 身
BP↓→反射性心悸 诱发心绞痛
体位性BP↓→晕厥
2.长期大剂量可致高铁血红蛋白血症
注意:血管舒张→BP↓→反射性兴奋心脏→ 心力↑、心率↑→耗 O2↑→部份抵消其有 益作用
快速耐药性: 持续给药24~48h即可产生耐药性,短时 停药即可恢复 短效制剂一般少出现耐药性,如舌下给 药2~3次/天×2周,疗效不↓ 注意: 1.饮酒或合用他舒张血管药可加重不良反应 2.长期应用不应突然停药,应逐步停 禁忌症: 脑颅外伤、脑出血、严重贫血、低 BP 、低血 容量、过敏(禁);眼内压↑(慎)
临床用途
抗心绞痛(稳定和不稳定性心绞痛)、降 血压、抗心律失常 硝酸甘油和β受体阻断药合用抗心绞痛更
好。
硝酸甘油和β受体阻断药 合用抗心绞痛
药理作用 硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌,以 对血管平滑肌的作用最为明显。
硝酸甘油(nitroglycerin)
【药理作用】 1. 扩张外周血管,改变血流动力学
舒张V→回心血量↓→前负荷↓→室壁张 力↓→耗氧量↓; 舒张A →左室后负荷和作功↓→耗氧量↓
对
输 送 血 管 阻 力 血 管
照
硝酸酯类的效应
非缺血区
缺血区
非缺血区
缺血区
体内过程:
口服生物利用度仅8% ∴不宜口服给药;舌 下 含 服 起 效 快 (1-2min) , 但 作 用 持 续 短 (30min),常作急救用
பைடு நூலகம்
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YOU
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2019/4/21
可编辑
应用: 1.各型心绞痛:
局 部 面、颈皮肤潮红 头晕、头痛 颅内压↑
眼内压↑
全 身
BP↓→反射性心悸 诱发心绞痛
体位性BP↓→晕厥
2.长期大剂量可致高铁血红蛋白血症
注意:血管舒张→BP↓→反射性兴奋心脏→ 心力↑、心率↑→耗 O2↑→部份抵消其有 益作用
快速耐药性: 持续给药24~48h即可产生耐药性,短时 停药即可恢复 短效制剂一般少出现耐药性,如舌下给 药2~3次/天×2周,疗效不↓ 注意: 1.饮酒或合用他舒张血管药可加重不良反应 2.长期应用不应突然停药,应逐步停 禁忌症: 脑颅外伤、脑出血、严重贫血、低 BP 、低血 容量、过敏(禁);眼内压↑(慎)
临床用途
抗心绞痛(稳定和不稳定性心绞痛)、降 血压、抗心律失常 硝酸甘油和β受体阻断药合用抗心绞痛更
好。
硝酸甘油和β受体阻断药 合用抗心绞痛
抗心绞痛药ppt课件
变异型心绞痛
休息状态下由于冠状动脉痉挛所致
短暂ST段抬高
BACK MAIN EXIT INDEX NEXT
心绞痛的病生理特点
➢ 心肌暂时性缺血缺氧,代谢产物乳酸、组胺、钾离子 等刺激交感神经传入中枢引发疼痛。
➢ 心绞痛是由于心脏血和氧的供需失平衡所致。归纳为 两方面:
✓ 冠脉供血不足 ✓ 心肌耗氧量↑
➢ 剂量过大可使血压过度下降,冠脉灌注压过低,并可 反射性兴奋交感神经,加快心率,加强心肌收缩力, 加重心绞痛。
➢ 超剂量可引起高铁血红蛋白血症
✓ 大剂量连续服用2~3周可出现耐受性,停药后可恢
复,可能与巯基耗竭、自由基增多、反射性交感亢进 有关
硝酸异山梨酯和单硝酸异山梨酯
➢ 作用较弱,起效较慢,作用维持时间较长。 ➢ 主要口服用于心绞痛的预防和心肌梗死后心
普尼拉明 prenylamine.
【抗心绞痛作用】
1.降低心肌耗氧量 (1)扩张血管,减轻心脏负荷:尤其是小动脉, (2)抑制心肌收缩力,减慢心率
2. 扩张冠状血管: (1)舒张冠脉中较大的输送血管及小阻力血管。 (2)增加侧支循环,改善缺血区的供血和供氧。
【抗心绞痛作用】
3.保护缺血的心肌细胞:减轻缺血心肌细胞的 钙超负荷
作用
硝酸酯类
动脉压 心率 心肌收缩力 射血时间 舒张期灌流时间
↓ ↑(反射性) ↑(反射性)
缩短 缩短
左室舒张末压 ↓
心脏ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ积
↓
β受体 阻断药
↓ ↓ ↓
延长 延长
↑ ↑
硝酸酯+β受体阻 断药
↓↓ ↓
抑制/不变 不变 延长
不变/降低 不变/缩小
钙通道阻滞剂
抗心绞痛药(AntianginalDrugs)PPT课件
9
血管狭窄
10
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
11
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形 成并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
血栓
→
外膜
12
动脉粥样硬化斑块(实体)
13
冠脉造影
血管狭窄
14
心绞痛的临床分型
- 维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等
22
一、硝酸酯类
CH2—O-NO2 ︱ CH—O-NO2 ︱ CH2—O-NO2
O2NO
H O
O2NO
H O
O H
ONO2
O H
ONO2
硝酸甘油 nitroglycerin
硝酸异山梨酯(消心痛) 单硝酸异山梨酯
Isosorbide Dinitrate
Isosorbide Momonitrate
心绞痛持续发作如不及 时治疗则可能发展为心 肌梗死
6
心肌缺血缺氧是引起心绞痛发作的直接原因
供氧
耗氧
心绞痛
心肌需氧与供氧的平衡失调,致心肌暂时 性缺血缺氧,代谢产物聚积心肌组织,刺 激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛
7
表1 影响心肌耗氧量及供氧量的因素
影响心肌耗氧量 的因素
影响心肌供氧量 的因素
输送血管 阻力血管
28
心肌局部缺血时
主动脉
输送血管
给硝酸甘油后
阻力血管
B
A
B
非缺血区
缺血区
A
29
血管狭窄
10
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
11
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形 成并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
血栓
→
外膜
12
动脉粥样硬化斑块(实体)
13
冠脉造影
血管狭窄
14
心绞痛的临床分型
- 维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等
22
一、硝酸酯类
CH2—O-NO2 ︱ CH—O-NO2 ︱ CH2—O-NO2
O2NO
H O
O2NO
H O
O H
ONO2
O H
ONO2
硝酸甘油 nitroglycerin
硝酸异山梨酯(消心痛) 单硝酸异山梨酯
Isosorbide Dinitrate
Isosorbide Momonitrate
心绞痛持续发作如不及 时治疗则可能发展为心 肌梗死
6
心肌缺血缺氧是引起心绞痛发作的直接原因
供氧
耗氧
心绞痛
心肌需氧与供氧的平衡失调,致心肌暂时 性缺血缺氧,代谢产物聚积心肌组织,刺 激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛
7
表1 影响心肌耗氧量及供氧量的因素
影响心肌耗氧量 的因素
影响心肌供氧量 的因素
输送血管 阻力血管
28
心肌局部缺血时
主动脉
输送血管
给硝酸甘油后
阻力血管
B
A
B
非缺血区
缺血区
A
29
第28章 抗心绞痛药 PPT课件
Oxygen Supply
Oxygen Demand
无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、 组胺、k+等聚积,刺激神经 末梢
Ischemia
Contractility Heart Rate LV Wall Tension
Systolic LV BP Volume
LV Dysfunction
Chest Pain
Arrhythmias
第三节、β肾上腺素受体阻断药
【抗心绞痛作用】
1.降低心肌耗氧 心收缩力减弱 心率减慢
(-)1-R
血压下降 心室容积增大 射血时间延长
耗氧下降 耗氧增加 硝酸甘油
2. 改善心肌缺血区供血
冠脉血管β受体阻断后,α受体相对占优势,使 非缺血区血管收缩,阻力增高,而对缺血区由 腺苷等代谢物引起的血管扩张无对抗作用,因 此,迫使血液从非缺血区流向已代偿性扩张的 缺血区。
第二十八章
抗心绞痛药
Antianginal Drugs
第一节 心绞痛概述
心绞痛(angina pectoris) 是冠状动脉粥样硬化性心脏 病(冠心病)的常见症状, 由心肌急剧的,暂时性缺血 和缺氧所引起。
Oxygen Supply = Oxygen Demand
Coronary Blood Flow
【不良反应】 血管舒张所继发的短时面颊部皮肤发红;
搏动性头痛, 心悸 体位性低血压,晕厥及加重心绞痛发作 超剂量:高铁血红蛋白症 耐受性:连续用药产生耐受 –SH耗竭
①反复用药致血管平滑肌细胞内膜巯基耗竭。
②血管张力下降以后,反射性兴奋交感神经。
预防措施:
采用最小剂量及间歇给药方法
补充含巯基的药物、联合用药
“舌下含服取坐位,既能预防也应急。剂量过大有 征兆,头痛心悸血压低。三片无效有问题,急性心 梗要考虑。随身携带防不测,药物失效及时替”
抗心绞痛药课件
18
3. 改善心肌缺血区供血:
4.
缺血区的血管因缺氧(腺苷)
代偿性扩张,用药后(阻断β2-R)使 非缺血区血管收缩, 阻力相对增高,
促使血液向缺血区已舒张的血管流动。
19
【临床应用】
1. 劳累性和不稳定型心绞痛首选,对 伴高血压及心律失常者更适用。
2. 不适用于变异型心绞痛,因冠Aβ-R 阻断,能使α-R占优势,易致冠A收缩。
20
【不良反应及注意事项】 注意对心血管方面的抑制作用。本
药个体差异大,宜从小剂量开始,不宜 突然停药(反跳)。 心动过缓、严重心功能不全、低血压、 血脂异常、房室传导阻滞和支气管哮喘 者禁用。
21
★硝酸甘油与普萘洛尔合用可增效,原因 ①两药均可降低心肌耗氧量; ② 普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起
优点:缩小心室容积→ 心室壁肌张力 ↓ 缺点:反射性心率t,合用普萘洛尔可避免。
12
【临床应用】
1. 防治各型心绞痛
①预防发作:用(长效)硝酸异山梨酯或硝酸甘油 贴剂等。 ②控制急性发作:(速效)舌下含服或气雾吸人, 如需多次含服可选用硝酸异山梨酯口服、单硝酸异 山梨酯缓释片以及透皮制剂。 ③重症心绞痛:首选硝酸甘油静滴,症状减轻后改 为口服给药。
【药理作用】 心绞痛时,交感神经活性增强,儿茶酚
胺分泌 t , ß 受体激动,心力 t ,心率 t 氧量t ,心肌缺血缺氧。
17
1. 降低心肌耗氧量:
阻断心肌β1-R → 心肌收缩力↓→ 心率↓→ 心肌耗氧量↓; 2. 改善心肌代谢:减少肾素分泌, 减 少 游 离 脂 肪 酸 ( FFA) , 使 心 肌 耗 氧量降低。
的心率加快; ③ 硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室
容积增大;
3. 改善心肌缺血区供血:
4.
缺血区的血管因缺氧(腺苷)
代偿性扩张,用药后(阻断β2-R)使 非缺血区血管收缩, 阻力相对增高,
促使血液向缺血区已舒张的血管流动。
19
【临床应用】
1. 劳累性和不稳定型心绞痛首选,对 伴高血压及心律失常者更适用。
2. 不适用于变异型心绞痛,因冠Aβ-R 阻断,能使α-R占优势,易致冠A收缩。
20
【不良反应及注意事项】 注意对心血管方面的抑制作用。本
药个体差异大,宜从小剂量开始,不宜 突然停药(反跳)。 心动过缓、严重心功能不全、低血压、 血脂异常、房室传导阻滞和支气管哮喘 者禁用。
21
★硝酸甘油与普萘洛尔合用可增效,原因 ①两药均可降低心肌耗氧量; ② 普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起
优点:缩小心室容积→ 心室壁肌张力 ↓ 缺点:反射性心率t,合用普萘洛尔可避免。
12
【临床应用】
1. 防治各型心绞痛
①预防发作:用(长效)硝酸异山梨酯或硝酸甘油 贴剂等。 ②控制急性发作:(速效)舌下含服或气雾吸人, 如需多次含服可选用硝酸异山梨酯口服、单硝酸异 山梨酯缓释片以及透皮制剂。 ③重症心绞痛:首选硝酸甘油静滴,症状减轻后改 为口服给药。
【药理作用】 心绞痛时,交感神经活性增强,儿茶酚
胺分泌 t , ß 受体激动,心力 t ,心率 t 氧量t ,心肌缺血缺氧。
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1. 降低心肌耗氧量:
阻断心肌β1-R → 心肌收缩力↓→ 心率↓→ 心肌耗氧量↓; 2. 改善心肌代谢:减少肾素分泌, 减 少 游 离 脂 肪 酸 ( FFA) , 使 心 肌 耗 氧量降低。
的心率加快; ③ 硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室
容积增大;
抗心绞痛药课件
抗心绞痛药ppt课件
本课程将介绍抗心绞痛药的作用和分类,以及主要药物。了解心绞痛的症状 和原因,并探讨药物作用机制和治疗方法。
什么是心绞痛
定义
心绞痛是由于冠状动脉供血不足引起的胸痛症状。
症状
患者会感到胸部压迫、疼痛或紧迫感,常常是在运动或剧烈活动后出现。
原因
冠状动脉狭窄或阻塞,导致心肌缺氧。
抗心绞痛药的作用和分类
硝普钠、尼群地平、地尔硫卓
一氧化氮供体
1 作用
通过释放一氧化氮,扩张冠状动脉,降低心脏氧需。
2 药物例子
硝酸甘油、硝酸异山梨酯、硝酸异山梨酯酊剂
阿司匹林
1 作用
2 药物例子
通过抑制血小板聚集,减少血栓形成风险。
普通片剂、肠溶片、咀嚼片
阿托伐他汀
1 作用
通过控制血液中的胆固醇水平,降低心脏病发作的风险。
2 药物例子
辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀
药物治疗
1
ห้องสมุดไป่ตู้
步骤1:预防冠脉痉挛
使用钙离子拮抗剂或一氧化氮供体,
步骤2:减少心脏负荷
2
预防心绞痛发作。
使用β 受体阻滞剂,降低心脏收缩力
和心率。
3
步骤3:降低心脏氧需
使用一氧化氮供体和阿司匹林,减少 心脏氧需和血小板聚集。
作用 减少心脏负荷 预防冠脉痉挛 降低心脏氧需 抑制血小板聚集
分类 β 受体阻滞剂 钙离子拮抗剂 一氧化氮供体 阿司匹林
β 受体阻滞剂
1 作用
通过减慢心率和降低心脏收缩力,减少心脏负荷。
2 药物例子
美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔
钙离子拮抗剂
1 作用
2 药物例子
通过抑制钙离子进入心肌细胞,预防冠脉 痉挛。
本课程将介绍抗心绞痛药的作用和分类,以及主要药物。了解心绞痛的症状 和原因,并探讨药物作用机制和治疗方法。
什么是心绞痛
定义
心绞痛是由于冠状动脉供血不足引起的胸痛症状。
症状
患者会感到胸部压迫、疼痛或紧迫感,常常是在运动或剧烈活动后出现。
原因
冠状动脉狭窄或阻塞,导致心肌缺氧。
抗心绞痛药的作用和分类
硝普钠、尼群地平、地尔硫卓
一氧化氮供体
1 作用
通过释放一氧化氮,扩张冠状动脉,降低心脏氧需。
2 药物例子
硝酸甘油、硝酸异山梨酯、硝酸异山梨酯酊剂
阿司匹林
1 作用
2 药物例子
通过抑制血小板聚集,减少血栓形成风险。
普通片剂、肠溶片、咀嚼片
阿托伐他汀
1 作用
通过控制血液中的胆固醇水平,降低心脏病发作的风险。
2 药物例子
辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀
药物治疗
1
ห้องสมุดไป่ตู้
步骤1:预防冠脉痉挛
使用钙离子拮抗剂或一氧化氮供体,
步骤2:减少心脏负荷
2
预防心绞痛发作。
使用β 受体阻滞剂,降低心脏收缩力
和心率。
3
步骤3:降低心脏氧需
使用一氧化氮供体和阿司匹林,减少 心脏氧需和血小板聚集。
作用 减少心脏负荷 预防冠脉痉挛 降低心脏氧需 抑制血小板聚集
分类 β 受体阻滞剂 钙离子拮抗剂 一氧化氮供体 阿司匹林
β 受体阻滞剂
1 作用
通过减慢心率和降低心脏收缩力,减少心脏负荷。
2 药物例子
美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔
钙离子拮抗剂
1 作用
2 药物例子
通过抑制钙离子进入心肌细胞,预防冠脉 痉挛。
《抗心绞痛药物》课件
通过抑制心肌细胞内质网钙离子释放来降低心肌耗氧量,减轻心 绞痛。
曲美他嗪
通过优化心肌能量代谢来改善心肌功能,减少心绞痛发作。
未来研究方向与展望
靶向治疗
针对心绞痛发病机制中的特定分子靶点,开发更具针对性 的药物。
联合治疗
探索多种药物的联合应用,以提高治疗效果并降低副作用 。
个体化治疗
根据患者的具体病情和基因背景,制定个性化的治疗方案 。
遵循医嘱
联合用药应在医生的指导下进行, 患者不可自行调整用药方案或停药 。
05
CATALOGUE
抗心绞痛药物的副作用及处理
常见副作用及处理方法
心悸
心悸是抗心绞痛药物的常见副作 用,通常表现为心跳加速或心律 不齐。处理方法包括休息、减少
药物剂量或更换药物。
低血压
部分抗心绞痛药物可能导致低血 压,表现为头晕、乏力等症状。 处理方法包括调整药物剂量、增 加盐和水的摄入以及在必要时使
报告不良反应
如发现任何不良反应,应及时向医生报告,以便医生根据情况调整 治疗方案。
特殊人群的用药注意事项
1 2
孕妇
孕妇在使用抗心绞痛药物时应特别谨慎,需在医 生指导下用药,避免对胎儿造成不良影响。
儿童
儿童使用抗心绞痛药物时应根据年龄和体重调整 剂量,并密切观察不良反应的发生。
3
老年人
老年人的肝肾功能可能较弱,对抗心绞痛药物的 代谢和排泄能力下降,应适当调整剂量或延长给 药间隔时间。
其他抗心绞痛药物
其他抗心绞痛药物包括尼可地尔、 曲美他嗪等,具有独特的药理作用和 治疗机制。
VS
尼可地尔是一种钾通道开放剂,通过 扩张冠状动脉来增加心肌灌注;曲美 他嗪是一种代谢性药物,通过改善心 肌能量代谢来缓解心绞痛症状。这些 药物在治疗心绞痛中具有一定的应用 价值,尤其适用于特殊类型的心绞痛 或联合治疗。
曲美他嗪
通过优化心肌能量代谢来改善心肌功能,减少心绞痛发作。
未来研究方向与展望
靶向治疗
针对心绞痛发病机制中的特定分子靶点,开发更具针对性 的药物。
联合治疗
探索多种药物的联合应用,以提高治疗效果并降低副作用 。
个体化治疗
根据患者的具体病情和基因背景,制定个性化的治疗方案 。
遵循医嘱
联合用药应在医生的指导下进行, 患者不可自行调整用药方案或停药 。
05
CATALOGUE
抗心绞痛药物的副作用及处理
常见副作用及处理方法
心悸
心悸是抗心绞痛药物的常见副作 用,通常表现为心跳加速或心律 不齐。处理方法包括休息、减少
药物剂量或更换药物。
低血压
部分抗心绞痛药物可能导致低血 压,表现为头晕、乏力等症状。 处理方法包括调整药物剂量、增 加盐和水的摄入以及在必要时使
报告不良反应
如发现任何不良反应,应及时向医生报告,以便医生根据情况调整 治疗方案。
特殊人群的用药注意事项
1 2
孕妇
孕妇在使用抗心绞痛药物时应特别谨慎,需在医 生指导下用药,避免对胎儿造成不良影响。
儿童
儿童使用抗心绞痛药物时应根据年龄和体重调整 剂量,并密切观察不良反应的发生。
3
老年人
老年人的肝肾功能可能较弱,对抗心绞痛药物的 代谢和排泄能力下降,应适当调整剂量或延长给 药间隔时间。
其他抗心绞痛药物
其他抗心绞痛药物包括尼可地尔、 曲美他嗪等,具有独特的药理作用和 治疗机制。
VS
尼可地尔是一种钾通道开放剂,通过 扩张冠状动脉来增加心肌灌注;曲美 他嗪是一种代谢性药物,通过改善心 肌能量代谢来缓解心绞痛症状。这些 药物在治疗心绞痛中具有一定的应用 价值,尤其适用于特殊类型的心绞痛 或联合治疗。
《抗心绞痛药》PPT课件
小结
1.抗心绞痛药物的基本作用和分类 2.硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平的作
用特点、适应症、不良反应和药疗须 知
end
D.戊四硝酯 E.硝酸异山梨酯
9.用硝酸酯类治疗心绞痛,其具有决定性意义的作用是(C )
A.扩张冠状血管
B.中枢抑制
C.扩张体循环血管,降低心脏负荷
D.减慢心率
E.改善心内膜供血
10.硝苯地平抗心绞痛主要是选择性阻滞(C )
A.钠内流 B.钾外流 C.钙内流 D.钠外流 E.钾内流
三、简答题 硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的意义是什么?
诺贝尔在制造安全炸药时,曾把硝酸甘油作为主要原料之 一。当时他患有严重的心绞痛,医生让他服用含“硝酸甘 油”的药,却遭到他的激烈反对,因为他在实验过程中发 现,吸入硝酸甘油蒸气会引起剧烈的血管性头痛!因此在 弥留之际,他曾这样说:“医生给我开的药竟是硝酸甘油, 这难道不是对我一生巨大的讽刺吗?”其实这并非讽刺。 科学家在后来的研究中发现:硝酸甘油能舒张血管平滑肌, 从而扩张血管。
常用药物
分类
代表药
基本作用
硝酸酯类 硝酸甘油
β 受体阻断药 普萘洛尔
钙拮抗药
硝苯地平 维拉帕米, 地尔硫
松弛平滑肌 阻断β 受体 阻断钙通道
1846年,意大利人索布雷罗合成硝化甘油, 这是一种爆炸力很强的液体炸药,但使用 极不安全。1859年诺贝尔开始研究硝酸 甘油,1862 年他完成了第一次爆炸实验, 1863年获得了瑞典炸药专利。诺贝尔一 生致力于炸药的研究,共获得技术发明 专利355项,并在欧美等五大洲20个国 家开设了约100家公司和工厂,积累了 巨额财富。
一、硝酸酯类
硝酸甘油
[药理作用] 直接松弛血管平滑肌。
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变异型心绞痛不宜应用。 宜从小剂量开始:个体差异大。 停药有反跳。 久用可致血脂升高。
心动过缓、低血压、心力衰竭、支 气管哮喘等一般禁用。
三、钙拮抗药
1.常用药物: 硝苯地平(Nifedipine 心痛定) 维拉帕米(Kdrapamil 异搏定) 地尔硫卓(Diltiazem)
2.抗心绞痛作用:
第十七章 抗心绞痛药
教学目标:
1.了解供氧、耗氧和心绞痛发生机制;
2.掌握药物作用机制、适应症。
一、概述
一)心绞痛类型:
1)稳定型心绞痛 2)变异型心绞痛 3)不稳定型心绞痛
二)药物治疗心绞痛的目的:
1)控制症状,↓心肌损害 2)预防发作
心绞痛
三)抗心绞痛药物分类
1.硝酸酯类:硝酸甘油等
2.β -受体阻断药:普萘洛尔等 3.钙拮抗剂:硝苯地平等
一、硝酸酯类
硝酸甘油
1.药理作用:直接松弛平滑肌 ## 松弛血管平滑肌最显著,所
松弛的与剂量有关。
2.抗心绞痛机制:
1)↓心肌耗O2: 舒张V→回心血量↓↓ 舒张阻力血管(较大) →外周总阻力↓ 2)舒张冠A,↑心肌供血供O2: 舒张冠A的输送血管和狭窄血管; ↓心前负荷; 剌激侧枝血管生成和舒张; 预防/逆转冠A收缩和痉挛。
降低心肌耗氧量:阻滞β 受体,减少心 肌耗氧量。 改善缺血区心肌供血:使非缺血区阻力 增大,迫使血液流向非缺血区。 改善心肌代谢:改善缺血区对葡萄糖的 摄取;促进氧和血红蛋白的分离。
2.临床用途
抗心绞痛(稳定和不稳定型)、 降血压、抗心律失常等。 硝酸甘油和β 受体阻断药合用抗
心绞痛更好。
3.体内过程:
口服生物利用度仅8% ∴ 不宜口服给药;舌下含服起效快 (1-2min) ,但作用持续短 (30min), 常作
急救用。
4.应用:
1)各型心绞痛:
速效高效、方便经济, ↑ 运动耐量, ↓
运动时心律失常发生。 一般舌时5min再给一次。 预防:贴膜片或其他长效硝酸酯类。 与β受体阻断药合用可提高疗效。
2 )急性心肌梗塞:↓心肌损 伤,缩小梗塞范围。 #需静脉给药的指征:
长 时 间 或 反 复 胸 痛 ; BP 高 ( >150/100mmHg ); 左室功 能不全;乳头肌功能失调者
3)心功能不全
5.注意:
1)失效:无疗效 无头胀感 舌下无麻剌感或烧灼感 2)发作前数min用药效果最好。 3)患者半卧位效果更佳,但可能头晕。 4)出现诱因应预防给药。
#硝酸甘油和β受体阻断药 合用抗心绞痛的依据
1)抗心绞痛作用协同 2)互相弥补不足:
心率 硝酸甘油 心室壁张力 冠脉阻力
β 受体阻断药
↑ ↓
↓ ↑
↓ ↑
3)但降低血压作用相加,应予注意!
3.不良反应:
心动过缓、低血压及诱发
或加重心力衰竭。 禁用:传导阻滞和支气管哮喘。
4.注意事项:
6.不良反应:血管舒张所致
局 部 面、颈皮肤潮红 头晕、头痛 颅内压↑ 眼内压↑ 全 身 BP↓→ 反 射 性 心 悸; 诱发心绞痛
体位性BP↓→ 晕厥
长期大剂量可致高铁血红蛋白血症
7.快速耐药性:
持续给药24~48h产生,短时停药恢复 短效制剂一般少出现耐药性,如舌下 给药2~3次/天×2周,疗效不↓。
注意:硝苯地平致反射性心脏兴奋,故应 与β -受体阻断药合用。
作业
1 、简述 β 受体阻断剂治疗 心绞痛的药理学基础。
1)舒张外周阻力血管→↓心脏后负荷。 硝苯吡啶类作用最强。
2)抑制心脏→ ↓心肌耗O2。硝苯地平无。
3)舒张冠A→↑心肌供O2,增加侧枝循环。 4)保护心肌:缺血时细胞内钙超负荷。
3.应用:
1.抗心绞痛:对各型心绞痛有效,对变 异型心绞痛疗效尤佳(首选)。 2.急性心肌梗塞:用地尔硫卓,可缩小 梗塞范围,↓死亡率。
8.注意:
1)饮酒或合用舒血管药加重不良反应 2)长期应用不能突然停药,应逐步停 9. 禁忌症: 脑颅外伤、脑出血、严重 贫血、低血压;眼内压↑(慎)
硝酸异山梨醇酯
(Isosorbide Dinitrate)
特点:
起效较慢,较弱,较持久
二、β受体阻断药
普萘洛尔(Propranolol) 1.药理作用: