儿童颅内高压综合征.ppt
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一般认为颅压1.47～ 1.76KPa（11～20mmHg）为轻度增 高；2.80～5.33KPa(21～40mmHg)为中度增高；＞ 5.33KPa（40mmHg）为重度增高。
颅内压增高的病因
脑水肿是小儿急性颅内高压综合征的主要原因。 脑水肿指脑实质液体增加而引起的脑容积增加， 是中枢神经系统受内源性刺激所产生的非特异 性反应。液体可蓄积在脑细胞内与细胞间。引 起脑水肿的原因为：
脑水肿直接造成颅内容物增加；导致颅压增高；颅内压 增高，有进一步使血脑屏障功能，脑细胞代谢及脑脊液 循环发生障碍，又可加重脑水肿。二者互为因果，形成 恶性循环。
颅压正常值各家报告不一，依测压条件以及测压时小儿 状态而异。新生儿0.098～0.19KPa(10～20mmH2O)，婴 儿0.294～0.784KPa(30～80mmH2O)，幼儿0.392～ 1.47KPa(40～150mmH2O)，年长儿0.588～1.76KPa(60～ 80mmH2O).
㈣ 体温调节及循环障碍 下丘脑体温调节中枢 受累，肌张力增高造成产热增加；以及交感神 经麻痹，泌汗功能减弱等，使体表散热不良， 引起高热或过高热。此时因加压反应，周围血 管收缩，皮肤及面色苍白，发灰，肢端凉，指 趾发绀，直肠温度较体表温度显著增高。
临床表现
㈤ 呼吸障碍 脑干受压可引起呼吸节律不齐，暂停， 潮式呼吸，下颌运动等，多为脑疝前驱症状。
⒋ 水电解质紊乱 低钠、水中毒、酸中毒。
⒌ 其它 高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、 突然停止使用激素及脑型白血病等。
其它引起颅内高压的原因尚有颅腔狭小，颅内占位 性病变（常伴病灶周围脑水肿）、颅内出血、脑脊 液分泌过多、吸收障碍、流通阻塞、颈静脉回流受 阻、真性红细胞增多症等。
临床表现
临床表现
㈨ 眼部改变 可有眼球突出，球结膜充血、水肿、眼 外肌麻痹、眼内斜（外展神经麻痹）、眼睑下垂（提 上睑肌麻痹）、落日眼（颅前凹压力增高）、视野缺 损等。瞳孔改变包括双侧大小不等、忽大忽小，形态 不规则等，具有重要临床意义。眼底检查可发现视乳 头水肿。视乳头水肿为慢性颅压增高的主要症状，系 因眼底静脉回流受阻所致。急性脑水肿时很少见，婴 幼儿更为罕见。有时伴有视网膜反光度增强，眼底小 静脉瘀张及小动脉变细。一般眼部改变多提示中脑受 压。意识障碍，瞳孔扩大以及血压增高伴缓脉称 Cushing三联征，为颅高压危象，常为脑疝的前兆。
小儿急性颅内高压综合征的临床表现与颅压增高的 病因、发展速度及有无占位性病变，以及病变所在 部位有关。
㈠ 剧烈头痛 颅内高压时的剧烈头痛系因脑膜、血 管或神经受压、牵扯以及炎症刺激引起，常为弥漫 性、持续性清晨较重。可因咳嗽、用力、体前屈、 大量输液而加剧。婴儿则表现为烦躁不安、尖声哭 叫、有时拍打头部。
㈥ 肌张力改变及惊厥 脑干、基底节、大脑皮层和 小脑某些部位的锥体外系受压迫，可使肌张力显著 增高。主要表现为去大脑强直（伸性强直、伸性痉 挛和角弓反张）和去皮层强直（病变在中脑以上， 患儿一侧或双侧上肢痉挛，呈半屈曲状，伴下肢伸 性痉挛）。脑疝时肌张力减低。脑缺氧或炎症刺激 大脑皮层，可引起抽搐甚至癫痫样发作。
临床表现
㈦ 颅骨改变 前囟膨隆紧张、骨逢裂开、头 围增大、头面部浅表静脉怒张，破壶音阳性 等体征为亚急性或慢性代偿机制与婴幼儿颅 骨骨逢尚未完全闭合，颅骨骨质软及有一定 弹性有关。甚至8～10岁以下儿童亦可有骨逢 裂开。因此早期症状可不典型。
㈧ 血压升高 为延髓血管运动中枢的代偿性 加压反应。系因拟交感神经兴奋性增强或脑 干缺血、受压与移位引起。此时收缩压上升 2.67KPa(20mmHg)以上，脉压增宽，且血压 音调增强。
⒈急性感染 颅内与全身感染（如中毒性痢疾、 重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等）24小时后 即可发生脑水肿。
颅内压增高的病因
⒉ 缺氧 颅脑损伤、窒息、心搏骤停、休克、癫痫 持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭等均可发 生脑水肿。
⒊ 中毒 如铅或其它重金属、食物（白果）、农药 （如有机磷）、兽用药（如硝氯酚）、酒精，药物 （苯巴比妥钠、四环素、维生素A）等。
缩，为维持脑功能，脑血流量亦相对恒定，因而
脑脊液最早发生变化，被挤向椎管，但其伸缩性 有限，全颅腔的代偿空间仅8%～15%，如超过此 代偿能力，即出现颅内压增高表现——颅内高压 综合征，导致脑缺血缺氧，严重时颅腔内容物因
受压变形，部分脑组织移位，造成脑血流中断、 脑疝等严重后果。
颅内压与颅腔内容物的容积关系密切， 但并不成正比。如Langfitt容量压力曲线 所示，颅内压正常或轻度增高时，由于 颅腔存在一定的顺应性，容积改变对颅 压影响不大。而当颅压明显增高是，容 积容积轻度增减，即可使颅内压明显升 高或降低。
㈡ 喷射性呕吐 因颅内高压刺激第四脑室底部及延 髓呕吐中枢所致。呕吐与饮食无关，不伴恶心。婴 幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后 颅凹存在占位性病变。
临床表现
㈢ 意识障碍迅速出现并加深ຫໍສະໝຸດ Baidu大脑皮层广泛损 害及脑干上行网壮结构受累，使患者不能维持 觉醒状态，而出现程度不等的意识障碍，并有 迅速加深倾向，短期内可出现昏迷，常伴躁动 或狂躁。
颅内压高低直接影响脑血流量（Cerbral Blood Flow， CBF）。而CBF与脑灌注压（ Cerbral Perfusion Pressure，CPP）及脑血管和阻力（ Cerbral Vascular Resistance，CVR）关系密切。表示三者关系的公式
为：CBF ∝ CPP/CVR 。 CPP为平均动脉压（Mean Arternal Pressurs，MAP）与平均颅内压（ Mean Intraornial Arterial Pressure，MICP）之差。颅内压过高 可使CPP明显减低，CBF也相应减少。因此维持一定 脑灌注压，须以正常血压与颅内压为前提。当脑组织 未受损害时，CPP为5.33～6.67KPa（40～50mmHg）， 足以维持正常CBF。血压下降时，由于闹血管自动调 节，CBF仍可维持正常范围，但当血压 ＜ 6.67KPa （ 50mmHg ）时，CBF则减少。此外CBF亦与心功能 与血液粘稠度有关。
颅内高压综合征
颅内压（intracrnaial Pressure，ICP）为颅腔内容 物所产生的压力，颅腔内容物包括脑、脑膜、颅 内血管（约占7%）、脑脊液（约占10% ）以及 病损物，如血肿、肿瘤等。颅骨坚硬、颅腔容积
固定，其中任一部分容积增加必然导致其余部分
容积减少，以维持颅内压恒定。脑及脑膜不易压
颅内压增高的病因
脑水肿是小儿急性颅内高压综合征的主要原因。 脑水肿指脑实质液体增加而引起的脑容积增加， 是中枢神经系统受内源性刺激所产生的非特异 性反应。液体可蓄积在脑细胞内与细胞间。引 起脑水肿的原因为：
脑水肿直接造成颅内容物增加；导致颅压增高；颅内压 增高，有进一步使血脑屏障功能，脑细胞代谢及脑脊液 循环发生障碍，又可加重脑水肿。二者互为因果，形成 恶性循环。
颅压正常值各家报告不一，依测压条件以及测压时小儿 状态而异。新生儿0.098～0.19KPa(10～20mmH2O)，婴 儿0.294～0.784KPa(30～80mmH2O)，幼儿0.392～ 1.47KPa(40～150mmH2O)，年长儿0.588～1.76KPa(60～ 80mmH2O).
㈣ 体温调节及循环障碍 下丘脑体温调节中枢 受累，肌张力增高造成产热增加；以及交感神 经麻痹，泌汗功能减弱等，使体表散热不良， 引起高热或过高热。此时因加压反应，周围血 管收缩，皮肤及面色苍白，发灰，肢端凉，指 趾发绀，直肠温度较体表温度显著增高。
临床表现
㈤ 呼吸障碍 脑干受压可引起呼吸节律不齐，暂停， 潮式呼吸，下颌运动等，多为脑疝前驱症状。
⒋ 水电解质紊乱 低钠、水中毒、酸中毒。
⒌ 其它 高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、 突然停止使用激素及脑型白血病等。
其它引起颅内高压的原因尚有颅腔狭小，颅内占位 性病变（常伴病灶周围脑水肿）、颅内出血、脑脊 液分泌过多、吸收障碍、流通阻塞、颈静脉回流受 阻、真性红细胞增多症等。
临床表现
临床表现
㈨ 眼部改变 可有眼球突出，球结膜充血、水肿、眼 外肌麻痹、眼内斜（外展神经麻痹）、眼睑下垂（提 上睑肌麻痹）、落日眼（颅前凹压力增高）、视野缺 损等。瞳孔改变包括双侧大小不等、忽大忽小，形态 不规则等，具有重要临床意义。眼底检查可发现视乳 头水肿。视乳头水肿为慢性颅压增高的主要症状，系 因眼底静脉回流受阻所致。急性脑水肿时很少见，婴 幼儿更为罕见。有时伴有视网膜反光度增强，眼底小 静脉瘀张及小动脉变细。一般眼部改变多提示中脑受 压。意识障碍，瞳孔扩大以及血压增高伴缓脉称 Cushing三联征，为颅高压危象，常为脑疝的前兆。
小儿急性颅内高压综合征的临床表现与颅压增高的 病因、发展速度及有无占位性病变，以及病变所在 部位有关。
㈠ 剧烈头痛 颅内高压时的剧烈头痛系因脑膜、血 管或神经受压、牵扯以及炎症刺激引起，常为弥漫 性、持续性清晨较重。可因咳嗽、用力、体前屈、 大量输液而加剧。婴儿则表现为烦躁不安、尖声哭 叫、有时拍打头部。
㈥ 肌张力改变及惊厥 脑干、基底节、大脑皮层和 小脑某些部位的锥体外系受压迫，可使肌张力显著 增高。主要表现为去大脑强直（伸性强直、伸性痉 挛和角弓反张）和去皮层强直（病变在中脑以上， 患儿一侧或双侧上肢痉挛，呈半屈曲状，伴下肢伸 性痉挛）。脑疝时肌张力减低。脑缺氧或炎症刺激 大脑皮层，可引起抽搐甚至癫痫样发作。
临床表现
㈦ 颅骨改变 前囟膨隆紧张、骨逢裂开、头 围增大、头面部浅表静脉怒张，破壶音阳性 等体征为亚急性或慢性代偿机制与婴幼儿颅 骨骨逢尚未完全闭合，颅骨骨质软及有一定 弹性有关。甚至8～10岁以下儿童亦可有骨逢 裂开。因此早期症状可不典型。
㈧ 血压升高 为延髓血管运动中枢的代偿性 加压反应。系因拟交感神经兴奋性增强或脑 干缺血、受压与移位引起。此时收缩压上升 2.67KPa(20mmHg)以上，脉压增宽，且血压 音调增强。
⒈急性感染 颅内与全身感染（如中毒性痢疾、 重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等）24小时后 即可发生脑水肿。
颅内压增高的病因
⒉ 缺氧 颅脑损伤、窒息、心搏骤停、休克、癫痫 持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭等均可发 生脑水肿。
⒊ 中毒 如铅或其它重金属、食物（白果）、农药 （如有机磷）、兽用药（如硝氯酚）、酒精，药物 （苯巴比妥钠、四环素、维生素A）等。
缩，为维持脑功能，脑血流量亦相对恒定，因而
脑脊液最早发生变化，被挤向椎管，但其伸缩性 有限，全颅腔的代偿空间仅8%～15%，如超过此 代偿能力，即出现颅内压增高表现——颅内高压 综合征，导致脑缺血缺氧，严重时颅腔内容物因
受压变形，部分脑组织移位，造成脑血流中断、 脑疝等严重后果。
颅内压与颅腔内容物的容积关系密切， 但并不成正比。如Langfitt容量压力曲线 所示，颅内压正常或轻度增高时，由于 颅腔存在一定的顺应性，容积改变对颅 压影响不大。而当颅压明显增高是，容 积容积轻度增减，即可使颅内压明显升 高或降低。
㈡ 喷射性呕吐 因颅内高压刺激第四脑室底部及延 髓呕吐中枢所致。呕吐与饮食无关，不伴恶心。婴 幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后 颅凹存在占位性病变。
临床表现
㈢ 意识障碍迅速出现并加深ຫໍສະໝຸດ Baidu大脑皮层广泛损 害及脑干上行网壮结构受累，使患者不能维持 觉醒状态，而出现程度不等的意识障碍，并有 迅速加深倾向，短期内可出现昏迷，常伴躁动 或狂躁。
颅内压高低直接影响脑血流量（Cerbral Blood Flow， CBF）。而CBF与脑灌注压（ Cerbral Perfusion Pressure，CPP）及脑血管和阻力（ Cerbral Vascular Resistance，CVR）关系密切。表示三者关系的公式
为：CBF ∝ CPP/CVR 。 CPP为平均动脉压（Mean Arternal Pressurs，MAP）与平均颅内压（ Mean Intraornial Arterial Pressure，MICP）之差。颅内压过高 可使CPP明显减低，CBF也相应减少。因此维持一定 脑灌注压，须以正常血压与颅内压为前提。当脑组织 未受损害时，CPP为5.33～6.67KPa（40～50mmHg）， 足以维持正常CBF。血压下降时，由于闹血管自动调 节，CBF仍可维持正常范围，但当血压 ＜ 6.67KPa （ 50mmHg ）时，CBF则减少。此外CBF亦与心功能 与血液粘稠度有关。
颅内高压综合征
颅内压（intracrnaial Pressure，ICP）为颅腔内容 物所产生的压力，颅腔内容物包括脑、脑膜、颅 内血管（约占7%）、脑脊液（约占10% ）以及 病损物，如血肿、肿瘤等。颅骨坚硬、颅腔容积
固定，其中任一部分容积增加必然导致其余部分
容积减少，以维持颅内压恒定。脑及脑膜不易压