休克 DIC病例讨论

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感染性休克病案讨论

资料范本本资料为word版本，可以直接编辑和打印，感谢您的下载感染性休克病案讨论地点：__________________时间：__________________说明：本资料适用于约定双方经过谈判，协商而共同承认，共同遵守的责任与义务，仅供参考，文档可直接下载或修改，不需要的部分可直接删除，使用时请详细阅读内容病理生理学病案分析病案：某男，40岁，林区工人，陕西籍。

主诉：1日前被木棒击中腹部，2小时后呕吐并腹痛急剧。

病史：昨日下午4时许锯木中被一木棒击中腹部，立即倒卧在地，被扶起后述“肚子痛”。

2小时后腹痛加剧，呕吐少许清水样物。

林场卫生所曾给予“跌打丸”、“止痛片”口服，疗效不佳。

因夜间交通不便，于次日晨被送往数十里外的某县医院求治。

县医院：X光透视发现“膈下有游离气体”，紧急对症处理后于当晚转往西安治疗。

伤后小便2次，色深，每次约有1小搪瓷碗（200ml）。

患者既往状况一般，无慢性疾病。

入院检查（西安）：于受伤后32小时入院。

T 38.1℃, R 20次/分，P 120次/分，血压 60/36mmHg。

发育营养中等。

急性痛苦面容，额部有汗，四肢湿冷，神志朦胧。

皮肤黏膜无出血点，浅表淋巴结不大、头颈、胸肺无异常。

心律齐，心率120次/分，各瓣膜区未闻及病理性杂音，心界不大。

腹部平坦、腹部肌肉紧张，呈板状腹，全腹均有压痛及反跳痛。

肝脾触诊不满意，肝浊音界消失。

肠鸣音消失。

脊柱四肢无异常。

化验检查：Hb 112g/L, WBC 13×109/L，分类记数：中性粒细胞82%、淋巴细胞18%，CO2CP 14mmol/L。

尿黄、透明，酸性反应，蛋白微量。

入院后腹腔穿刺1次，抽出淡褐色混浊液体5ml，有粪臭味。

入院诊断:？住院经过：迅即组织抢救，快速静脉输入平衡盐溶液，静滴广谱抗生素及碳酸氢钠。

输液后血压一度曾回升至110/70mmHg，但很快又逐渐下降。

继续加快输液，并尽快完成术前准备工作，于入院后2小时（受伤后34小时）在硬膜外麻醉下行剖腹探查术。

临床病案分析休克病例讨论

临床病案分析休克病例讨论在临床医学中，休克是一种严重的病理状态，常见于危重病患者，其病情危重，病死率高。

休克的定义为一种全身性的血流动力学失代偿状态，其特点是有效循环血量不足，导致组织灌注和氧供不足。

本文将讨论一例休克病例，并对其临床病案进行分析。

病例概述：患者为一名男性，56岁，无明显基础疾病。

入院时主要症状为头晕、乏力和心悸，伴有四肢厥冷、脉搏细速等表现。

体格检查发现患者神志差，颜面苍白，心率150次/分，血压70/40mmHg。

经过全面的检查和一系列辅助检查，患者被确诊为休克。

病因分析：针对该病例，应该进行系统的病因分析，以明确导致休克的原因。

休克可能由多种因素引起，如失血、感染、心功能不全等。

在该病例中，患者的血压明显下降，提示可能存在容量不足或者心功能不全等情况。

进一步的检查发现，患者血红蛋白浓度降低，提示失血可能是其中的原因。

治疗过程：针对休克患者，早期的复苏措施十分重要。

在该病例中，患者被迅速进行了液体复苏，静脉输液以及血液制品的输注。

此外，心血管药物的应用也起到了很大的作用。

通过这些治疗措施，患者的血压得到了逐渐提高，神志恢复正常。

并发症和预后：休克作为一种危重病情，患者容易出现多个并发症，如急性肾损伤、多器官功能不全等。

针对这些并发症，需要进一步进行治疗和监护，以提高患者的生存率和预后。

根据该病例的进展，患者在及时规范的治疗下，病情得到了控制，预后良好。

结论：通过对该休克病例的分析和讨论，我们深刻认识到休克的严重程度和治疗的重要性。

及时的诊断和治疗是提高患者生存率和预后的关键。

因此，在临床实践中，我们应该积极采取措施，进行早期的休克识别和干预，以改善患者的生存质量。

总结：休克是一种临床病例中常见且危重的病理状态，对其分析和讨论对于临床医生具有重要意义。

通过对该病例的分析，我们认识到早期诊断和治疗的重要性，并希望能够引起临床医生对休克的重视。

只有通过及时的治疗和有效的复苏措施，我们才能提高患者的生存率和预后，为患者带来更好的医疗效果。

休克与DIC

休克诱发DIC的机制
由于血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集、血液黏制度增高、血液处于高凝状态，加上血流速度显著渐漫，酸中毒越来越严重，可能诱发弥散性尤其是感染性休克，病原微生物和毒素直接和（或）通过单核吞噬细胞分泌促炎细胞因子，可刺激单核细胞和血管内皮细胞表达、释放组织因子，从而激活凝血系统；严重创伤性休克时，TF入血，直接启动凝血过程；异型输血时引起溶血也容易诱发DIC。

长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。

此时微循环有大量的微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶系统活性亢进，可有明显出血。

休克与DIC的关系加上上面一起答
休克一旦冰法DIC，对微循环和各个器官功能产生严重影响，使病情恶化。

（1）微血栓阻塞微循环通道，使得回心血量锐减；（2）凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管书所功能紊乱；（3）DIC时的出血导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；（4）受累心肌损伤，使得心输出量减少（5）凝血因子XII的激活，可相继激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，产生一些血管活性
物质，如激肽、补体成分c3a c5a。

他们可使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺等，激肽、组胺均可使微血管平滑肌舒张，通透性升高，使得外周阻力降低，回心血量减少。

这些因素均可使全身微循环障碍，促进休克的发生发展。

脓毒性休克合并DIC救治体会

纤溶激活剂
在必要情况下，可考虑使用纤溶激活剂，以促进血栓溶解。
综合治疗
针对不同患者的具体情况，采取综合治疗措施，如机械通气、血液净化等，以降低病死率。
03
CATALOGUE
脓毒性休克合并DIC的护理体会
护理过程中的观察要点
01
02
03
04
生命体征监测
密切观察患者的体温、心率、呼吸、血压等指标，及时发现
病理机制
DIC的发生与炎症反应、免疫应答、细胞因子作用和内皮细胞损伤等因素有关，导致凝血系统异常活化，产生大量凝血酶和纤维蛋白原降解产物，形成广泛性微血栓。
脓毒性休克合并DIC的关联性
脓毒性休克与DIC的关联性
脓毒性休克患者容易并发DIC，两者相互促进，形成恶性循环，加重病情。
关联机制
脓毒症时产生的炎症因子和细胞因子可引起凝血系统异常活化，导致DIC发生；同时，DIC形成的微血栓可加重组织器官灌注不足和炎症反应，进一步加重脓毒性休克。
在抗休克治疗和手术止血的基础上，给予患者DIC 治疗，包括使用肝素、血小板输注、补充凝血因子等措施。
救治措施
患者入院后立即进行抗休克治疗，包括快速补液、输血和升压药物的应用。同时，进行腹部探查手术，发现脾脏和肝脏破裂，进行相应的止血和修补手术。
救治效果
经过及时的救治，患者的生命体征逐渐稳定，休克症状得到纠正，DIC症状也得到有效控制。
脓毒性休克是一种由感染引起的全身性炎症反应综合征，导致机体出现严重的循环障碍和多器官功能衰竭。
病理机制
脓毒性休克的发生与感染引起的炎症反应、免疫应答失调、组织灌注不足和微循环障碍等因素密切相关。
DIC定义与病理机制

休克病例讨论

病例概述患者于入院前3天无明显诱因出现右上肢疼痛，无活动受限、无麻木,未予重视。

入院前1天患者出现黄色稀水样便，3-4次/日，到当地卫生院就诊给予藿香正气水口服，症状无改善，渐出现发热、寒战，体温达39.1摄氏度，伴神志恍惚，诉头痛、头晕，恶心欲吐。

至当地医院就诊，考虑“中毒性痢疾”，静点“头孢哌酮、氢化可的松、多巴胺、654-II”等药物，病情未见好转，并出现神志不清。

转我院治疗。

追问病史患者3天前有被拖拉机撞翻的外伤史。

查体特点:入室时血压55/25mmHg。

P160次/分，R30次/分，T39.5℃。

神志不清，烦躁不安，不配合问答及查体。

右侧胸壁及右上臂皮肤潮红，按之褪色，质硬。

双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射迟钝，口唇发绀，颈抵抗，颏胸3横指。

双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性罗音。

心率160次/分，律齐，未闻及杂音。

腹软，压痛、反跳痛未配合查及，肠鸣音弱。

四肢轻瘫实验阴性，肌张力、腱反射略活跃，双侧病理症未引出。

实验室检查特点：①血常规：白细胞11.9×109/L，中性比95.1%，血红蛋白124g/L，血小板14×109/L②尿常规：尿PH 5.5，PR 1.0g/L,尿比重1.025③便常规：黄绿色稀便，白血球2个/高倍镜④血气分析：代谢性酸中毒⑤生化检查：低钾、低钠、低氯血症；低血钙、低血糖；低蛋白血症（白蛋白24g/l）；CK增高(8929U/L)、CK-MB(175U/L)；PCT>10ng/ml。

ALT127U/L，AST304U/L。

⑥凝血功能：APTT57.1S,PT20.6S,TT14.8S,FIB4.24g/l。

FDP77.8ug/ml,D-二聚体57.8ug/ml⑦免疫指标：病毒抗体及结核抗体均为阴性影像学：一：X-线：胸部正位片：左肺炎症。

右侧肩峰撕脱性骨折。

二：头颅CT：脑肿胀，左枕区软化灶。

心电图示：1.窦性心动过速2.电轴不偏3.大致正常心电图。

感染性休克-病例讨论PPT课件

白、血浆等 • 07：00 血压 80/51mmHg 入院以来入量3269ml 出量 1650 • 09：00 血压 85/52mmHg CVP 15cmH2O • 11：00 家属要求转上级医院
7
治疗及转归
项目
白细胞
血常规中性细胞比
血红蛋白
血小板
总胆红素
白蛋白
尿素
生化
肌酐肌酸激酶
肌酸激酶同工酶
2266
抗生素治疗(2016SCC)
① 1h内尽快静脉给予抗生素治疗 ② 使用一种或者更多的抗生素进行经验性的广谱治疗，覆盖包括细菌及可能
的真菌或者病毒 ③ 一旦确认病原微生物并获得药敏结果和（或）临床情况已充分改善，降阶
梯治疗 ④ 大多数严重感染，使用抗生素治疗7-10d是足够的 ⑤ 检测降钙素原(PCT)水平，有助于缩短脓毒症患者抗生素使用的疗程
2277
感染源的控制(2016SCC)
① 尽早明确或者排除感染的解剖学位置 ② 血管内导管是可能的感染源时，推荐在建立其他血管通路后迅速拔除
2288
液体治疗(2016SCC)
① 推荐进行补液试验 ② 推荐选择晶体液 ③ 建议使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏 ④ 不建议使用羟乙基淀粉进行血容量扩充
（1）早期复苏：液体复苏，最初6H复苏目标（CVP 8-12，MAP≧65mmHg，尿量>0.5ml/(kg/H), ScvO2>70%,SvO2>65%）如经积极补液治疗后（20-40ml/kg）仍呈低血压或血乳酸>4mmol/L，开始EGDT(
早期目标导向的液体复苏) （2）液体治疗最初30分钟晶体液1000ml 或胶体液300-500ml 胶体液右旋糖苷、羟乙基淀粉、血浆、白蛋白晶体液平衡盐（林格液）（3）血管活性药物缩血管药物、扩血管药物、抗胆碱能药物

休克期为什么会出现DIC？

护士进修杂志２０１０年４月第２５卷第７期
· ５８５ ·
表３四组患者痰液粘稠度比较
组别
Ｉ度 Ⅱ度 Ⅲ度
０
Ｐ３浓度来自１１７１２
５浓度
４
２４
２
７浓度
１６
１２
２
０．４５％浓度ｏ
６
２４
３讨论
参考文献
［１］刘华云，李素珍，武静，等．肝移植患者手术期护理［Ｊ］．医药论坛杂志，２００８，２９（８）：１２０—１：１．
［２］ＬｉｎＦａｎ，ＸｉａＪｉｎ—ｔａｎｇ，ＧｕＷｅｉ—ｌｉ，ｅｔａ１．Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔ
３．１高渗盐水雾化对肝移植患者的排痰量和痰液粘稠度的影响人工气道建立后，呼吸道粘液一纤毛系统正常生理功能和防御系统被破坏，造成呼吸道湿化不足，致纤毛运动减弱，增加排痰困难及缺氧，引起或加重炎症，降低肺的顺应性。雾化吸入的目的是改善因气道炎症而恶化的微环境，从而促进痰液引流＿４］。仅就所吸入的数毫升液体而言，实际到达并滞留于气道内的液体很少，这些液体所产生的继发效应才是有意义的。有研究显示，雾化吸人高渗盐水，对气管、支气管黏膜有一定的湿润作用且暂时性呈高渗状态，刺激黏膜上皮内杯状细胞分泌粘液，使痰量明显增加并改善了痰液引流特性［５］。也有观点认为，呼吸道分泌物的清除障碍与分泌物的水合作用较差有关，钠离子和氯离子等主要的离子成分可以影响呼吸道分泌物的水合程度，从而改变呼吸道分泌物的物理性质；提高呼吸道分泌物中的氯化钠浓度可以增强气道粘液纤毛转移运动，当纤毛的渗透压维持在３。０～５００ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｎａ浓度时具有最大的转移运动效果＿Ｅ］。本研究结果显示５浓度组与７浓度组的雾化排痰量较多，３、５，７浓度组留取痰标本的合格率相当，痰液粘稠度的评价５浓度组对痰液的湿化效果最佳，７浓度组湿化过度。综合分析，我们认为，临床肝移植术后患者适宜的高渗盐水雾化浓度为５。３．２高渗盐水雾化对肝移植患者留取痰标本的意义肝移植患者术后早期确诊肺感染，明确病原菌及药物敏感性试验，对采取有效治疗措施，促使病人

休克DIC病例讨论课件

伤后第三天，病人感到呼吸困难，呼吸频率32次/ 分、血压80/60mmHg、尿量10ml/h、尿比重1.012-1.014 （正常：1.001-1.035）、血清K+6.3mmol/L。血气分析： PaO255mmHg、PaCO220mmHg。BE-12mmol/L，血小板计数 60x109/L，纤维蛋白原0.9g/L,凝血蛋白原时间22秒， 3P试验阳性，凝血酶时间24秒（正常对照18秒）。
500ml/d 5.5mmol/L
>60mmHg 1.001-1.035
100-300x109/L
比较
↑
↓ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓
纤维蛋白原凝血酶时间
0.9g/L 24s
2-4g/L
↓
↓ 18s
凝血酶原时间 3P
24s
阳性
休克DIC病例讨论
12s 阴性
↓
辅助诊断
9
结合以上分析得出第三天病理过程演变：
2-4g/L 12s
↑ 偏低
↓ -
休克DIC病例讨论
8
第三天病理过程表现：
第三天
项目呼吸频率血压尿量血K+ PaO2 尿比重
血小板计数
患者检测值 32次/分
80/60mmHg 10ml/h
6.3mmol/L 55mmHg
1.012-1.014
60x109/L
正常值范围 16-20次/分 90/60-120/80mmHg
身组织中引流出代谢产物，活性物质及血中的异物都要经过甚至被组织在肺。
血中活化的中性粒细胞也要流经肺的小血管，在此与内皮细胞粘附。
肺含有巨噬细胞，全身炎症反应时被激活，产生肿瘤坏死因子等炎性介质，引起炎症反应。

产科DIC病例讨论PPT演示课件

23
四、DIC治疗
产科DIC病人病程短暂，去除病因是治疗DIC的关键，病因去除后DIC多能迅速好转。如去除子宫内容物，补充有效循环血量，DIC一般很快好转或痊愈。而
且单核-巨噬细胞系统能迅速清除活化的凝血因子并补充已消耗的凝血因子。
1. 病因治疗
⑴ 娩出胎儿和胎盘； ⑵ 如有迹象表明子宫内有残留或坏死的组织时，排空子宫。 ⑶ 给予子宫兴奋剂以促进子宫收缩，如催产素、麦角新碱和／或前列腺素。 ⑷ 必要时施行子宫切除术。
67 64 1.2 13.6 88 1.9 9.9 11.4 0.99 26.3 3.80 74 1.0 5.9 11.6 1.01 29.7 3.75
>1.05
17
其他指标
肝功能
3-15 TP 48.5g/L，Alb 29.5g/L，ALT、AST均>100
心肌酶：
3-16 CK-MB 21.28ng/ml，TnT 0.332ng/ml，MYO 296.3 3-17 CK-MB 13.71ng/ml，TnT 0.149ng/ml，MYO 140.5
9
手术经过（五）
10min后ABP回复至70～90/50～60mmHg，HR80～90bpm ，CVP降至17mmHg，控制入液速度。
同时予冰帽头部降温、氢考50mg静点，甘露醇100ml脱水等措施进行脑保护。查双侧瞳孔散大，直径约5～6mm。
加大多巴胺用量，加用多巴酚丁胺，间断推注肾上腺素，循环逐渐趋于稳定。
2. 血制品替代治疗
⑴ 如有严重贫血，为改善缺氧状态，给予可得到的最新鲜的红细胞（7天内）。 ⑵ 迅速补充血小板和凝血因子作替代治疗，为去除病因赢得宝贵的时间：①浓缩

病例讨论休克 DIC1

病例讨论休克 DIC1病例讨论休克-dic1休克-dic病例讨论张某，女，56岁，反反复复上腹部不适10余年，1个月去症状减轻相伴恶心、咳嗽、消化不良入院。

现病史患者十余年前开始出现间断上腹部不适、食欲不振，未经特殊处理。

1月前自觉上述症状加重，伴恶心、呕吐、黄疸、便血，随即出现腹胀，来我院就诊。

既往史20年前患乙型肝炎，余并无特定。

查体体温37℃。

脉搏80次/分，呼吸17次/分，血压130/85mmhg。

神清，精神强，慢性病孟，头颅大小正常并无畸形，全身皮肤、巩膜中度黄染，周身淋巴结未跌破肿胀，瞳孔等小等圆，对光升空存有，鼻腔、耳道并无分泌物，颈硬并无抵抗，气管母葛氏，双侧甲状腺并无肿胀，肝掌、前胸皮肤可知数个散在的血管痣，胸廓等距并无畸形，双肺体温音清，叩诊清音，心音有力，心率：80次/分后，律魏，各瓣膜切脉区却未病理性杂音，肝脾体检不令人满意，腹部膨隆，腹水叛阳性，腹壁深静脉怒张，腹部并无压痛及T128痛，双肾区并无锡杖苦，脊柱及四肢并无畸形，生理散射存有，病理散射未带出。

肝功能总胆红素450mol/l（正常1.7-17mol/l），白蛋白26.0g/l（35～55g/l），球蛋白31g/l（20～35g/l）；hbsag（+）；alt（gpt）、ast（got）增高。

化疗经过患者入院第五天排便，傍晚突发性小口骨膜炎，面色苍白，四肢厥热，冷汗淋漓，烦躁不安，甚至尚清，脉搏134次/分后，血压110/70mmhg，经止血药及三腔气囊管压制化疗后暂停骨膜炎，病变总量约1200ml。

由于患者血型少见未找到相匹配血型，而没能及时造血，仅展开了补液处置(生理盐水1000ml)。

但患者病情进一步转差，皮肤痒减轻、发绀，手背部皮肤发生花斑，患者神志淡漠，血压80/50mmhg，切脉心音低钝，尿量增加。

给与心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢静脉滴注，最低浓度超过8mg。

病情未见好转，血压60/40mmhg，发生呼吸困难并不断减轻，无尿，神志不清进而昏迷不醒。

病生病例讨论-休克DIC+肺功能不全

病生病例讨论-休克DIC+肺功能不全病例一患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5小时后才得到救护，立即送往某医院。

体检：血压8.6/5.3 kPa (65/40mmHg), 脉搏105次/分【脉搏细速】, 呼吸25次/分。

伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。

膀胱导尿，导出尿液300ml。

在其后30-60min 内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。

虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。

入院时血清K+为5.5mmol/L，输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。

右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。

伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油样，内含肌红蛋白。

在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。

病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。

伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。

血小板56×109/L（正常100-300×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。

血清尿素氮高（BUN）17.8mmol/L 或50mg%（正常 3.2-7.1mmol/L 或9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L (4.4mg%)高，（正常值：88.4-176.8μmol/L 或1-2mg%), 血K+6.5mmol/L，pH 7.18酸，PaCO230mmHg。

虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。

（血浆鱼精蛋白副凝固试验又称3P试验，是检测纤维蛋白降解产物的一个较为古老的试验。

硫酸鱼精蛋白可使纤维蛋白单体和纤维蛋白降解产物的可溶性复合物中的纤维蛋白单体再解离，纤维蛋白降解产物又自行聚合呈肉眼可见纤维状、絮状或胶冻状物，这种不需要加凝血酶使血浆发生的凝固，称为副凝固，反映了纤维蛋白降解产物的存在，根据发生纤溶类型不同，本试验可以得出不同的结果。

感染性休克疑难病例讨论

感染性休克的护理措施
（三）气体交换受损：与肺萎缩、通气/血流比例失调、DＩC等有关。 ●护理目标：患者呼吸困难状况有所改善 ●护理措施： 1、环境与休息：头胸部抬高，以利于呼吸。 2、病情观察：观察呼吸状况，判断呼吸困难类型，监测血氧饱和度和动脉血气变化。 3、心理护理 4、保持呼吸道通畅：及时清理口鼻分泌物，建立人工气道，机械通气，行机械吸痰 5、给予吸氧：改善缺氧状况，提高动脉血氧浓
●6-10检验科电话报危急值：N端-B型钠尿肽前体|24300降钙素原 |5.89。继续抗感染、抗心衰处理。 09:04患者诉心累，心率100 次 / 分，血管活性药物使用下血压 11 2 / 6 8 m m H g ，考虑急性左心衰
●
感染性休克
概述
●感染性休克是由各种致病微生物及其毒素引起的全身微循环障碍、血液动力学异常、组织灌注量不足、细胞缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器功能障碍的综合征。
病情发展
● 6-6病员呈深昏迷，右侧瞳孔约5mm对光反射消失,左侧瞳孔约2.5mm对光反射迟钝，患者血压仍低，加之其消瘦明显，考虑低蛋白血症，医嘱予以参芪扶正注射液250ml静滴qd益气扶正，加用去甲肾上腺素泵入及补液等支持治疗
● ● 6-7，病员神志清楚，精神极差，对答清楚，左侧瞳孔约2.5mm，对光
诊断
● 1.感染性休克 ● 2.食管恶性肿瘤放疗后 ● 3.细菌性肺炎 ● 4.高血压病3级极高危 ● 5重度营养不良
护理专项评估
● 自理能力评分：10分 ● 疼痛评估：3分轻度疼痛 ● 跌倒/坠床风险评估：5分 ● 压疮风险评估：10分
病情发展
● 2018-06-05病员神志清楚，精神极差，消瘦，懒言，骶尾部轻微压红压之褪色，体温39.6℃，脉搏138次/分,呼吸21次/分，血压76/46mmHg 左侧瞳孔2.5mm，对光反射迟钝，右侧瞳孔5mm，对光反射消失，治疗上给予头孢哌酮他唑巴坦2.0g静滴q8h抗感染、小牛脾10ml静滴qd增强免疫力、复方氨基酸250ml静滴qd补充蛋白合成元素等治疗，予一般物理降温等对症治疗。17:54患者呼之不应，右侧瞳孔约5mm,对光反射消失，左侧瞳孔2.5mm,对光反射迟钝，压眶反射存在，测得血压为 76/42mmHg，遵医嘱予多巴胺持续泵入，22:30复测得体温为37.4℃。

休克病例分析报告

休克病例分析报告一．基本诊断及原因（1).病因：腹部受伤导致孕妇早产，后流血不止（2).组织低灌注表现：神情淡漠；有效循环血量降低；血压下降，脉搏细速；尿量减少（3).辅助检查：分析病人的血常规、血气、血渗透压、电解质分别为Hb 70 g/L pH 7.3 PaCO2 20mmHg HCO3- 16mmol/L红细胞压积15%（4)诊断结果：从病因学来看，属于失血性休克，从始动发病学角度来看，属于低血容量性休克，查体为典型休克症状即皮肤苍白、冷汗、虚脱状态、脉搏细速、呼吸急促困难，结合经历判断其休克由失血引起，且通过其体征确诊为失血性休克代偿期末期、失代偿期早期。

二．各项指标血气分析，机制通过辅助检查,得出以下数据：（1）机制分析：微循环收缩期:由于有效循环血量减少,兴奋交感肾上腺系统,释放大量儿茶酚胺,造成微动脉和毛细血管的前括约肌收缩,血液经动静脉短路回流心脏,这样一方面可以代偿性的使生命器官血液供应增加,另一方面使毛细血管网内的血流减少,全身大多数组织缺氧.微循环扩张期:由于组织缺氧,乳酸增多,使微动脉和毛细血管的前括约肌麻痹扩张,毛细血管网内出现瘀血"进一步导致静脉压增高,血浆外渗,血液浓缩,血流缓慢.（2）血气分析：Hb降低：大量失血导致血红蛋白数量减少。

PH降低：组织缺氧，乳酸产生增多，pH降低。

PaCO2降低：缺氧兴奋呼吸中枢，呼出CO2增多，导致CO2分压降低。

HCO3-降低：患者缺氧导致乳酸增多，氢离子增多导致HCO3-降低。

红细胞压积降低：由于失血红细胞数量减少，即其在全血中的比例减少，因此红细胞压积降低。

（3）各项临床症状分析：1、受伤早产后流血不止：猜想原因：（1）、由于孕妇腹部受伤，导致分娩时孕妇精神过度紧张，造成子宫收缩乏力，无法使子宫收缩压迫子宫出血血管止血。

（2）、孕妇凝血功能障碍，无法调动自身凝血系统参与凝血，导致孕妇流血不止。

2、有效循环血量降低：由于持续性流血，使孕妇的有效循环血量逐渐降低。

产后失血性休克DIC原因分析及抢救护理体会

倒２：患者，６岁，产妇，３ ¨周，枕前位．２初孕９左临产。
第２产程延长，阴直切分娩一男婴，会体重４００ｇ产后１ｈＣ．
阴道出血不止．血１，失加０产妇面色苍白．出现失血性休克，快速补液，输血、促子宫收缩治疗，阴道出血不止．血液不凝固，即刻请ＩＵ科主任会诊．过各项化验、Ｃ通诊断：宫收子缩乏力，产后大出血（Ｉ。肝索治疗，维蛋白原治疗，ＤＣ）纤输血、输液，重症监护下．在做好术前准备，行子宫全切腙术．病
ＫｅｍｄｓｐｓａｙＷ：０ｎⅢ ｈｏｒａｅｈｍｏｒａｉｈｃ；ｎｌｓ；ｍｅｇｎｙｔｅｆｌＺ；ｕｓｎ￣ａｒｈｇ；ｅｒｈｇｃｓｏｋａａｙｉｅｒｅｃｒａａｌｎｒｉｇｓｅｔ
中圈分类号：７４４：４Ｒ１．６Ｒ７
常又无一能不全的证据，尿量仍＜加ｍ【（量＜ｔ５功而／尿ｈ４０／）０ｄ或无尿，应考虑ＡＦ存在。禁食，出人量，Ｒ记协助翻身．防止褥疮。２６难医嘱准确及时静滴肝素并维持一定血药浓度。文献．报道拉．紊具有强大的抗凝作用，用于凝血过程的多个Ｊ肝作环节。本组６倒羊水检塞致ＤＣ经确诊后，】，肝紊治疗成功２．心理护理。由于病情变化突然．７患者情绪紧张，家属难
会介绍如下。
ｌ临床资料
１１一般资料。获院从１９９５年５月～２０ｏ１年５月失血性休克患者１。年龄２～２２倒５９岁及３￣４０５岁，６例；各经产妇８倒，初产妇４；倒诒盘ｌＯ倒．死亡２倒。２０００年成功教治典型Ｄ】Ｃ产妇２例。例１患者，５岁，：３经产妇，５１孕产。患者在家中由当地私人接生员助产一女要，新生儿不哭，白窒息（苍转病理新生儿抢救）。产后突发性阴道持续性大量出血，血液不凝固．产

产后失血性休克致DIC的抢救与护理1例分析

产后失血性休克致DIC的抢救与护理1例分析目前由产后出血引起的失血性休克在我国孕产妇死亡原因中居首位，若短时间内不能迅速止血纠正休克，会迅速发展为弥漫性血管内凝血（DIC）。

DIC 是在原发病基础上，促凝因素导致机体微血管内广泛地生成微血栓，消耗了大量凝血因子和血小板，并伴以继发性纤溶为特征的获得性血栓——出血综合征。

DIC本身并不是一个独立的疾病，而是很多疾病发病的一个中间环节和病理过程。

它的主要临床症状可归纳为出血、微循环障碍、多器官功能障碍和贫血。

产后一旦发生DIC，将严重威胁产妇的生命安全。

但是如果能及早发现，及时治疗，尚能挽救患者的生命。

因此，当发生产后大出血时要时刻警惕DIC的发生，做到早发现，早诊断，早治疗，为抢救患者生命提供有利时机。

在2013年12月21日，本院成功抢救了1例因宫缩乏力致产后失血性休克进而发生弥漫性血管内凝血的产妇，并报道如下。

[Abstract] At present,the hemorrhagic shock caused by postpartum hemorrhage ranks first in the cause of maternal deaths in our country.If can not stop bleeding quickly correct shock in a short period,then will rapidly develop to disseminated intravascular coagulation(DIC). DIC is a secondary,with extensive micro thrombosis and coagulation dysfunction appeared pathological characteristics of the clinical syndrome. It is a pathological condition of many obstetric diseases in the process of development,which resulted in extensive hemorrhage,hemolytic,multiple organ dysfunction,tissue ischemia,necrosis,shock,and it is a serious threat to the safety of pregnant women.Characteristics of obstetric DIC is urgent,heavy,dangerous and high rates of maternal mortality,such as early detection,timely treatment,can save the lives of patients. Therefore,the nurse is very important in the treatment of DIC rescue cooperation. In December 21,2013,the hospital maternal 1 case of uterine atony postpartum hemorrhagic shock complicated with DIC,report as follows now.[Key words] Postpartum hemorrhage;Hemorrhagic shock;Disseminated intravascular coagulation;Nursing产后出血是指胎儿娩出后24h内失血量超过500mL，剖宫产时超过1000mL，是分娩期的严重并发症，子宫收缩乏力、胎盘因素、软产道裂伤及凝血功能障碍是产后出血的主要原因。

休克病例讨论

补充——上消化道大出血机制
•
硬化后期，由于肝细胞不断坏死、增生，结缔组织及瘢
痕形成，肝小叶结构异常改变，致使门静脉压力进一步升高。
由于门脉血回流发生障碍，为了另找出路，门静脉与脐静脉
之间逐渐建立起侧支循环，并且逐渐扩大、增粗、使腹壁静
脉改道，不经下腔静脉而直接入上腔静脉。
食管静脉和胃底静脉与奇静脉相沟通，特别是胃底和食管下段的交通支在临床上起着重要作用。在正常情况下，这些交通支都很细，血流量不大，当门静脉回流受阻，静脉压力增高时，因门静脉本身无静脉瓣，门静脉血流可逆流入以上交通支中，久而久之，使交通支扩张，胃底和食管下段静脉因距门静脉最近，由于压力差较大，故最早发生静脉张。
延长：>10秒
①凝血因子Ⅷ、Ⅺ、Ⅻ缺乏症 ②血友病甲、血友病乙（Ⅸ）部分血管性假血友病患者 ③严重的凝血酶原（因子Ⅱ）及凝血因子V 、X 减少和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病、阻塞性黄疽、新生儿出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低（无）纤维蛋白血症等； ④血循环中有抗凝药物存在：如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗体等； ⑤系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。
肝肾综合征
肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。
5、腹水
• 腹水征阳性：肝性腹水机制： § 1、门脉高压 § 2、血浆胶体渗透压降低 § 3、淋巴循环障碍 § 4、钠、水潴留
①由于肝硬化后期门静脉压力升高，致门静脉系毛细血管内压力增高，同时，又因压力升高后血管壁变薄，通透性增加，原来不能透过的水分、部分蛋白质及电解质渗入腹腔。
3、感染
常见的是原发性腹膜炎，可表现为发热、腹
痛与腹壁压痛和反跳痛，血白细胞可有增高，腹水混浊，腹水培养有