脑盐耗综合征
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表一、介绍脑耗盐综合征(CSW)和抗利尿失调综合征(SIADH)是两种常见的电解质紊乱疾病,它们都与体液调节失衡有关,在临床上容易发生混淆。
本文将对这两种综合征进行详细比较和鉴别,以帮助医生正确诊断和治疗。
二、脑耗盐综合征的特点脑耗盐综合征是一种由颅内疾病引起的电解质紊乱疾病,其特点如下:2.1 尿钠排泄量增加脑耗盐综合征患者的尿钠排泄量通常明显增加,超过30mmol/L。
这是由于颅内疾病导致下丘脑抗利尿激素分泌减少所致。
2.2 血容量减少脑耗盐综合征患者的血容量常常较低,这是由于盐分和水分过多排出所致。
血容量的下降对机体造成了一定的休克状态。
2.3 低钠血症脑耗盐综合征患者的血钠水平较低,常在120mmol/L以下。
这是由于颅内疾病导致抗利尿激素分泌减少,尿钠排泄增加所致。
三、抗利尿失调综合征的特点抗利尿失调综合征是一种由下丘脑疾病引起的电解质紊乱疾病,其特点如下:3.1 尿钠排泄量减少抗利尿失调综合征患者的尿钠排泄量通常明显减少,低于20mmol/L。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加所致。
3.2 血容量增加抗利尿失调综合征患者的血容量常常较高,这是由于水分过多潴留所致。
血容量的增加可能导致水肿和心血管系统压力的增加。
3.3 高钠血症抗利尿失调综合征患者的血钠水平较高,常在145mmol/L以上。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加,尿钠排泄减少所致。
四、鉴别表特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征尿钠排泄量增加减少血容量减少增加血钠水平低高五、鉴别方法5.1 尿钠排泄量测量尿液中的钠浓度可以用于鉴别这两种综合征。
脑耗盐综合征患者的尿钠浓度通常较高,而抗利尿失调综合征患者的尿钠浓度较低。
5.2 血容量观察患者的体征和病史可以得出血容量的估计。
脑耗盐综合征患者常有低血压和休克的表现,而抗利尿失调综合征患者常有水肿和心血管疾病的病史。
5.3 血钠水平测量患者的血钠水平可以明确诊断。
脑性盐耗综合症
不详
DI SIADH CSWS 其他
作者 时间 病例数
报道题目及病因
发生时间 治疗方法
结果
分型
程钢戈
2005年 25例
李映良等 2005年 18例
鞍区肿瘤术后低钠血症的鉴别诊 断及治疗(鞍区手术后低钠血症 的发生率为21.4%,其中SWS15 例,SIADH10例
术后1-8天
水化、补钠 限水
14-28天后恢得正常 1-2周内恢复正常
1000ml/日)
CSWS 增加 上升或正常 上升 增高 明显增高 增高或无变化 正常 显著增多 症状改善 临床症状加重
SIADH 降低或无变化
下降 正常 正常 增高 下降或无变化 降低 减少或正常 症状无改善 血浆渗透压增 加,尿钠减少
(四)与其他低钠血症的监别
• 营养性低钠:由于重型颅脑损伤后患者意 识障碍,钠的补充不足,同时常给予甘露 醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导 致血钠下降,对于营养性低钠血症患者通 过常规补充钠盐即可得到纠正。
发生率
• 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%; • 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%; • 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%; • 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%; • 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH,
因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的 病人, • 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生 率为71%; • 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人,其中 CSWS为8%。 • 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
(二)CSWS
• 补充血容量,及时纠正休克和贫血,有脱水征象者 可补生理盐水或3%高渗盐水;
颅脑创伤后脑性盐耗综合征的护理
( 收稿 日期 :0 2 0 — 3 2 1— 6 2 )
颅 脑创 伤 后脑 性 盐 耗综 合征 的护理
董 海鹰 张淑 芳
( 阳泉煤业集 团总医院 , 山西 阳泉 0 5 0 ) 4 0 0
【 要 】目的 探讨颅脑创伤后 脑性盐耗综合征 ( s ) 摘 c ws
的 护 理 。方 法 分 析 1 颅 脑 创 伤 后发 生 C W S患 者 的 临床 8例 S
以减 少脑 性 盐耗 综 合 征 进 一 步加 重对 脑 组 织 的损 害 , 进 患 者 促
早 日康 复 。
龄 9岁 ~ 2岁 。受伤原 因 : 下致伤 6例 , 7 井 车祸 致伤 8例 , 坠 落伤 4例 。人 院后经头颅 C T检查 : 重脑 挫裂伤并硬膜下血 严 肿、 脑肿胀 、 中线结 构移 位 > . m者 5例 , 膜外 血肿 幕上 1 c 0 硬 血肿 量 > Om 4 L者 7例 , 内血肿 > 0m 脑 3 L者 2例 , 网膜下腔 蛛
尿钠均高 于 8 mo2 h 其 中 2例 高于 20m 1 4 。 4h尿 0m l4 , / 0 mo2 h 2 /
量 300 6 0 L之 间。 比重 1 1 — . 0 间。 2 中心静 脉 0  ̄ 0 0m 尿 .012之 0 0 1例
压( V )6 mH2 C P< c 0。均符合 C WS的诊断标准1 S 2 " 1 。
① 出院后继 续服用 阿司匹林 10mg 每 0 ,
日 1 , 生服用 ; 次 终 ②定期 复查 B超 , 复查病变血管通 畅情况 ; ③戒烟 , 格控制血糖 、 严 血脂 、 血压 水平 ; 避免患侧肢体超 负 ④
荷运动 , 预防 内支架 的移位或 断裂 ; ⑤鼓 励患者多进行 步行锻
脑性盐耗综合征 (CSWS)2024
脑性盐耗综合征(CSWS)2024中枢神经系统(CNS)发生病变时,低钠血症是一种常见的电解质紊乱,常由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)导致。
脑性盐耗综合征(CSWS)是CNS疾病患者出现低钠血症的另一个潜在病因,特别是蛛网膜下腔出血(SAH)患者。
脑性耗盐综合征(CSWS)由Peters 等于1950年首次报道,是由中枢神经系统疾病继发的下丘脑-肾脏水钠调节功能紊乱,肾脏排水排钠过度,以低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。
CSWS表现为尿钠不当流失导致的低钠血症和细胞外液容量不足。
流行病学CSWS的发病率未知,尤其是其存在与否尚存争议。
一些研究者指出CSW可能并不存在。
他们认为大多数诊断为CSW的患者可能为生理性钠排泄增多,其原因是儿茶酚胺诱导血管收缩引起静脉血容量减少,或是静脉补液引起血容量扩张。
例如,SAH患者有出现脑血管痉挛的风险,其诱因可能是脑血流量减少。
因此,通常给予此类患者大量等张盐水。
然而,很多专家认为CSW是一种独立的疾病。
在CNS疾病中,CSW患者符合SIADH的传统实验室诊断标准,但明确存在尿钠排泄过量导致的细胞外液容量减少。
相比之下,SIADH患者的细胞外液容量轻微增加或正常。
病因SAH:尽管CSWS最常见于SAH患者,但其仅占这类患者低钠血症病例的一小部分;一项病例系列研究显示,SAH患者低钠血症的病因CSWS 仅占7%,而SIADH占69%。
进一步分析该研究,CSWS导致SAH患者出现低钠血症的比例可能更低,因为SAH患者的常规治疗包括大量输注等张盐水。
另一项纳入100例急性非创伤性动脉瘤性SAH患者的前瞻性队列研究显示,49%的患者发生了低钠血症。
分析低钠血症的病因,SIADH占71%,糖皮质激素缺乏占8%。
其他病因包括液体选择不当、用量不够或低血容量。
CNS感染:中枢神经系统感染并发CSWS以结核性脑膜炎报道居多。
脑肿瘤:CSWS常见于下丘脑-垂体区域的肿瘤及其切除术后,如垂体腺瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤、罕见脑肿瘤,累及中枢神经系统的淋巴瘤并发CSWS也有报道。
脑性耗盐综合症PPT课件
患者情况
治疗建议
一名42岁女性,因长期精神压力大、 食欲不振、体重下降就诊,被诊断为 成人脑性耗盐综合症。
针对病因进行治疗,减轻精神压力, 改善食欲,补充盐水,定期监测血钠 水平。
症状表现
患者表现出低钠血症、低血容量等症 状,同时伴有头痛、恶心、呕吐、乏 力等症状。
案例三:特殊情况下的脑性耗盐综合症
深入研究脑性耗盐综合症的病理 生理机制,为治疗方法的优化提
供理论支持。
预防策略改进
加强公众对脑性耗盐综合症的认知,提高预防意识。
制定针对性的预防措施,降低脑性耗盐综合症的发病率。
开展流行病学调查,了解脑性耗盐综合症的分布和影响因素,为预防策略的制定提 供科学依据。
感谢观看
THANKS
03
脑性耗盐综合症的预防与护
理
预防措施
定期进行体检
通过定期进行体检,可以及时发现脑 性耗盐综合症的早期症状,以便采取 相应的干预措施。
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、规律作息等健 康的生活方式有助于降低脑性耗盐综 合症的发生风险。
避免过度劳累和精神压力
过度劳累和精神压力是脑性耗盐综合 症的常见诱因,因此应尽量避免。
新药研发
针对脑性耗盐综合症的病因和 发病机制,研发新的药物,以 提高治疗效果和降低副作用。
探索新的药物作用靶点,以发 现更有效的治疗药物。
开展药物临床试验,评估新药 的安全性和有效性,为药物上 市提供科学依据。
治疗方法优化
结合患者的具体情况,制定个性 化的治疗方案,以提高治疗效果。
探索新的治疗手段,如基因治疗、 细胞治疗等,以改善患者的预后。
诊断标准
根据临床表现和实验室检查,如血钠降低、血容量减少、尿钠排出增多等,可 作出诊断。同时需要排除其他可能导致低血钠和低血容量的疾病。
第八期病例:脑性耗盐综合征
病例简介:患者男性,56岁,因跌倒外伤致四肢感觉,运动功能障碍11d于2012-12-11入院。
心率65次/分,血压90/60mmHg,颈5以下感觉平面减低,四肢肌力1级。
诊断:无骨折脱位型脊髓损伤伴不完全四肢瘫痪,发育性颈椎管狭窄,C3/4,C4/5,C5/6椎间盘突出。
入院化验:钠110mmol/L,氯80.2mmol/L,钙1.75mmol/L.入院11-13日尿量多,24小时》4200ml,最高7820ml.经积极纠正水,电解质紊乱后,于14日行颈后路C3-7单开门椎管扩大成形术,术中失血多2000ml,术后转入ICU。
查体:呼之不应,气管插管接呼吸机辅助呼吸,{SIMV,f14次/分,Fio240%,}心电监护示心率67次/分,血压130/75mmHg,动脉血氧饱和度0.98,听诊双肺呼吸音粗,未闻及干湿性罗音,给予抗感染,抑酸,减轻脊髓水肿,循环支持对症治疗,3h后血压降至77/41mmHg,心率55次/分,自主呼吸微弱,听诊心音无明显遥远,无杂音。
经扩容,输血升压不明显,立即给多巴胺持续泵入,调至10ug/kg/min血压可维持于90/60mmHg,cvp均值9cmH2O,心电图示窦性心率缓慢。
化验Hb113g/L,hct32%,钠112mmol/L,血糖 6.5mmol/L,尿量每小时约300-400ml.请大家讨论,此时患者出现休克的原因是什么?为什么血压低但尿量不少?该如何处理?答案:临床思维:休克分为四种:1.低血容量性休克2.心源性休克3.梗阻性休克4.分布性休克1.低血容量性休克:循环容量丢失导致血容量急剧减少,特点:心率快,cvp 下降,血压低。
如大量失血,肠梗阻等。
2.心源性休克:心脏泵功能衰竭导致心输出量急剧下降,特点:心率快,cvp 高,血压低。
如急性心梗,心衰。
3.梗阻性休克:血流通道受阻,如心包填塞,心瓣膜狭窄,肺动脉栓塞。
4.分布性休克:血管收缩舒张功能调节异常,如脊髓休克,麻醉药物过量,药物过敏等。
业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征
业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征是一种罕见而严重的疾病,常见于年轻患者中。
该病的发病机制复杂,涉及到多方面的因素。
本文将对该疾病进行深入探讨,以便更好地理解和治疗该病。
1. 疾病特点业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的主要特点是患者出现严重的电解质紊乱和水平衡紊乱。
患者常常出现血钠浓度降低,尿量增多,高血压等症状。
这些症状严重影响患者的日常生活,甚至危及生命。
2. 病因分析业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的病因目前尚不十分清楚。
但是有研究表明,该病可能与遗传、免疫系统失调、环境等多方面因素有关。
另外,也有研究发现,一些药物的使用可能会诱发该病的发作。
3. 诊断与治疗诊断业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征需要综合考虑患者的症状、体征、实验室检查等信息。
治疗方面,针对患者的具体情况,采取不同的治疗方法。
目前,常见的治疗手段包括口服盐水、激素治疗、饮食调理等。
4. 预防与康复预防业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的关键在于保持良好的生活习惯,定期进行体检,及时发现并治疗疾病。
对于已经患病的患者,重点在于积极配合治疗,保持乐观的心态,有效地康复。
同时,定期复查,避免病情复发。
总结来说,业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征是一种需要引起重视的疾病。
对于患者来说,及时就医,积极配合治疗是非常重要的。
对于医生来说,加强对该病的研究,提高对疾病的认识,制定更科学的治疗方案,对提高患者的生存率和生活质量具有重要意义。
脑耗盐综合征
脑耗盐综合征脑性耗盐综合征由 Peters 于 1950 年首次报道,由急慢性中枢神经系统疾病导致的下丘脑-肾脏钠水调节功能紊乱,引起以低钠血症、尿钠排出增多、尿量增加、低血容量、脱水表现和对补充血容量和钠盐治疗有效的综合征。
血清房钠肽和(或)脑钠肽浓度升高是可能的致病机制,常见于脑手术、脑外伤、脑肿瘤、自主神经功能紊乱、脑膜炎及脑炎等。
CSWS、抗利尿激素不适当分泌综合征、医源性补充低张液体是成人危重神经病常见导致低钠血症的原因。
中枢神经系统疾病引起的脑耗盐综合征发病机制尚不明确。
目前主要有以下两种假说:1)尿钠肽影响肾钠重吸收的假说:目前发现的利尿钠因子有心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)以及树眼镜蛇利钠肽(DNP)。
脑内可以产生前3 种利钠肽。
ANP的生物功能已非常明确,其有促尿钠分泌、利尿、舒张血管以及抑制肾素和醛固酮的分泌的作用,在脑组织中,下丘脑具有ANP活性,此外,第三脑室腹侧及室旁部分组织也具有 ANP活性。
ANP的释放主要通过心房张力进行调节,中枢神经系统能通过肾上腺素能或胆碱能因子直接调节其分泌,颅内疾病能导致脑调节ANP分泌的紊乱,当 ANP在特定条件下过量分泌时,可以明显增加肾小球滤过率,抑制 RAS系统,产生上述作用,最终可导致 CSWS发生。
BNP的生物学效应与ANP相似。
有研究人员对比颅内病变患者与健康个体的 BNP水平,他们发现发生脑动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血的患者,术后0~7天BNP 水平逐渐升高,而且尿量及尿钠含量也明显增多,所以他们认为BNP是引起CSWS的主要钠尿肽。
2)自主神经系统假说:肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是一种激素途径,其中的一些酶及酶促反应是维持整个机体水钠稳态的主要角色。
肾素是一种循环酶,由肾脏产生、储存及释放,一旦释放,可引起一系列复杂连续的酶促反应,导致肾脏及全身低动脉灌注。
包括激活血管紧张素转化酶,产生血管紧张素Ⅱ (ATⅡ ),ATⅡ是一种强效血管加压因子,可以促进周围脉管系统收缩,直接影响血管压力,加强交感神经紧张性,并刺激ADH释放。
脑性耗盐综合征的治疗体会
[ 3 杨朝 晖 , 洁 明 , 代 邺 .血清 白蛋 白 水 平 对 急 性 脑 血 管 意 外 5 李 段 患者 运 动 功 能 恢 复 的 影 响 [] J .中 国 康 复 医 学 杂 志 , 9 8 1 19,3
( ): 1 - 1 . 3 1 6 1 9
下降 ; 机体抵抗 能力 降低 ; 浆胶 体渗 透 压下 降 , 血 肺
【 要】 目的 摘
探 讨 脑 性 耗 盐 综 合 征 的病 因 、 临床 类 型 及 治 疗 方 法 。 方 法
对 我 科 2 0—6 20 —6 治 的 4 0 00 ~ 0 60 收 2例 中 枢
性 低钠 血症 的病 例进 行 回顾 性 分 析 。 结果
脑 性 耗 盐综 合 征 ( S ) 5例 , 治 愈 。血 钠 最 低 1 0 C wS 3 均 1mmo L 症 状 持续 时 间平 l , /
mi c n e t a i n a d s r ke i i e c a d d a h: t e n o c n r to n t o ncd n e n e t h
月低 白蛋 白组 患者 B rh l ate 指数 与正 常 血清 白蛋 白 组 患者 比较 差 异有 统 计学 意义 ( P< 0 0 ) 提 示血 .5 ,
NHANE I pdmilgc olw u td [] Am E ie o. S ie oo ifl —ps y J. e o u J pdmi1
19 9 4,1 0( O :8 6 8 8 4 1) 7—8.
清 白蛋 白降低 能影响 日常活动 能力 的提高 。脑 出血
患者 的病死率及 肺部感染 与血 清 白蛋 白降低密 切相 关 。可能原 因 : 清 白蛋 白降低 引 起 组织 修 复功 能 血
业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征
业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征是由于中枢神经系统的功能异常引起的电解质紊乱和抗利尿激素分泌异常的一种疾病。
其病因目前尚不完全清楚,但研究发现该综合征与肿瘤、创伤、感染等因素有关。
中枢神经系统中的损伤或病变会影响到下丘脑和垂体的功能,导致抗利尿激素分泌异常和饮水过多。
脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制主要包括两个方面:一是由于中枢神经系统的异常,导致饮水过多和尿液无法浓缩,从而引发水中毒;二是由于抗利尿激素的分泌异常,尿液中的电解质进行排泄,导致电解质紊乱。
临床症状表现主要有多饮、多尿、低渗透尿液、血钠偏低等特征。
由于大量饮水和频繁的排尿,病人常常会感到异常疲劳、乏力以及食欲不振。
脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的诊断主要依靠临床症状,同时结合血液和尿液的检查结果,可以诊断和判断疾病的严重程度。
治疗脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的方法主要包括补液、控制水和电解质平衡以及促进抗利尿激素的正常分泌。
通常情况下,病人需要进行补液治疗,以纠正水中毒和电解质紊乱。
此外,还需要控制病人的水摄入量,并给予相应的电解质补充。
综上所述,脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征是一种罕见的内分泌疾病,其发生和发展与中枢神经系统的功能异常密切相关。
病人常常表现为多饮、多尿、低渗透尿液以及电解质紊乱等症状。
治疗方法主要包括补液治疗、控制水摄入量以及促进抗利尿激素的正常分泌。
对于这种疾病的诊断和治疗需要综合考虑病人的临床症状以及相关的检查结果,以制定个体化的治疗方案。
除了常规的治疗方法外,脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的患者也可以采取其他辅助治疗措施来改善病情。
其中,营养状况的改善和心理支持是非常重要的。
首先,营养状况的改善对于脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征患者来说至关重要。
由于多饮多尿,患者的水分和电解质经常失衡,容易导致营养不良。
因此,合理的膳食调整和营养补充非常重要。
脑耗盐综合征
内分泌科 李华峰
定义
CSW于1950年由Peters等提出 是指在颅内病变的进程中,由于钠盐经下丘 脑-肾脏途径丢失而以高尿钠、低钠血症、 低血容量为临床表现的综合征
病因
中枢神经系统感染:结核性脑膜炎、病毒性脑膜 脑炎、疱疹性脑炎。
颅内肿瘤:癌性脑膜炎、转移性肿瘤 颅脑创伤、手术:垂体病变时经蝶手术后、胶质
鉴别诊断
1.脱水、利尿剂的影响; 2.经消化道丢失 3.肾上腺皮质功能减退、甲减,腺垂体功能减
退
CSW与SIADH的鉴别
1996年Harrigan总结了SIADH的诊断标准: 血钠<135 mmol/L; 血浆渗透压<280 mmol/kg; 尿钠>18 mmol/L; 尿渗透压>血渗透压; 甲状腺、肾上腺、肾脏功能正常; 无外周性水肿或脱水表现。
诊断
CSWS尚无统一诊断标准,下列情况有助于诊断: ①低血钠伴多尿; ②尿钠升高,尿量增加而尿比重正常; ③低血容量,中心静脉压下降(常<6 cm H2O)、 脱水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积和血 尿素氮(BUN)增高; ④补水、补钠后病情好转; ⑤肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常; ⑥排除其它原因引起的低钠血症,如水肿和利尿治 疗。
在纠正低钠血症的过程中需控制血钠的纠正 速度,防止渗透性脱髓鞘综合征
补钠量的计算(mmol/L): 男(142-血钠测定值)×体重(kg)×0.6 女(142-血钠测定值)×体重(kg)×0.5 氯化钠分子量58.5
首日补2/3(1/2),及生理日需要量4.5g。 缺失量以3%氯化钠补充,1-2ml/Kg。24 小时分2-3次补充完毕,其余以等渗液补充, 第2日补充剩余量
颅脑损伤后脑性耗盐综合征的护理
颅脑损伤后脑性耗盐综合征的护理脑性耗盐综合征(CSWS)是1950年Peter等发现提出的[1]。
是由于颅内病变诱发肾性耗盐而引起低钠血症和细胞外液容积的减少。
该病的本质是在细胞外液减少,血容量不足的情况下,肾脏仍继续排钠。
轻中度低钠血症在颅脑创伤治疗过程中是常见并发症,在监测电解质条件下,通过调整药物、补盐,给予有效的护理干预,取得良好效果。
现将2009年1月至2010年9月我科收治的36例颅脑损伤后CSWS患者的护理体会报告如下:1临床资料本组36例,男21例,女15例,年龄4.7岁—76岁,平均47.4岁。
其中头颅CT确诊为脑挫裂伤9例,硬膜外血肿7例,脑出血11例,蛛网膜下腔出血9例。
生化结果:血钠130—134mmol/L的6例,120—129mmol/L的26例,低于120mmol/L的4例。
2病情观察及护理2.1密切观察意识,瞳孔及生命体征变化轻症(血钠>130mmol/L)无症状,血钠<130mmol/L时,最初表现为消化道症状,如厌食、厌水、恶心、呕吐、腹痛等,继而出现神经症状,表现低钠血症,表现为精神异常或意识状态的改变,如表情淡漠,易激动,不合作,乏力,嗜睡,神志模糊,抽搐等。
观察瞳孔无异常,血压、静搏正常,急查头颅CT无异常发现,尿量正常,急查血生化分析后,临床诊断为CSWS。
2.2准确记录24h出入量,定时监测电解质本组病例在入院时即监测血生化,并记录24h出入量,在出现低钠血症前均以20%甘露醇静脉滴注。
每日入量为尿量加500至1000ml,其中生理盐水入量为500ml左右。
低钠血症后每日复查血生化,至血钠值正常后继续补钠3天。
在护理工作中,我们均以空腹、停补钠2h以上采集血标本,避免静脉补钠时对血清钠的影响,确保血清钠的准确性。
2.3做好基础护理,预防护理并发症颅脑损伤病人常需卧床休息,护理过程中密切观察病情变化,协助病人做好生活护理,保持皮肤清洁,床单整洁干燥无皱折,做好预防压疮的护理,留置尿管者保持会阴部清洁,预防泌尿系感染。
脑性耗盐综合征
脑性耗盐综合征
李鹏
【期刊名称】《基层医学论坛》
【年(卷),期】2022(26)22
【摘要】脑性耗盐综合征(CSW)是中枢性低钠血症的重要原因之一,主要发生于动脉瘤性蛛网膜下腔出血、颅脑创伤、脑卒中、颅内感染和脑肿瘤术后,其临床特征为低钠血症、尿钠过度排泄、尿量增多、尿渗透压升高和低血容量。
目前CSW的病理生理机制尚不完全清楚。
诊断CSW有时具有很大的挑战性,尤其是缺乏显著低血容量征象的CSW不易与抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)鉴别,二者有很多相似临床特征和实验室检查,但治疗截然不同,误诊误治可能造成严重后果。
补液和补钠是CSW的最基本治疗,盐皮质激素在减少尿钠排泄、维持血容量中具有重要的作用,已成为难治性CSW的一线治疗方法。
本文就CSW的流行病学、诊断及治疗进行综述。
【总页数】5页(P121-125)
【作者】李鹏
【作者单位】赣南医学院第一附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R3
【相关文献】
1.重度颅脑损伤合并脑性耗盐综合征、抗利尿激素分泌异常综合征的早期临床诊断意义及预后分析
2.重型颅脑损伤合并脑性耗盐综合征患者39例血浆脑型利钠肽浓度的变化
3.抗利尿激素分泌不当综合征与脑性盐耗综合征
4.席汉综合征并发代谢性脑病及脑性耗盐综合征1例
5.创伤性颅脑损伤并发抗利尿激素分泌不当综合征与脑耗盐综合征的相关危险因素分析
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
脑耗盐综合征
脑耗盐综合征诊断及鉴别脑耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS):表现为尿钠增多、低钠血症和低血容量。
其病因与利钠肽有关。
利钠肽作为神经递质的作用包括:①促进外周利钠肽释放,导致肾血流量增加,肾小球滤过率和滤过分数增加,近曲小管对钠、水再吸收抑制;②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能;③抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放;④抑制盐摄入和ADH释放。
目前已公认的利钠肽有四种,包括心房利钠肽(atrial natriuretic peptide, ANP)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)和最近刚发现的D型利钠肽(dendroaspis natriuretic peptide,DNP)。
ANP是一种循环激素,对神经体液调节起重要作用,具有强大利尿、利钠、舒张血管和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能的作用,从而维持体内水、电解质平衡。
ANP主要由心房肌细胞分泌,并在大脑与脊髓组织中也有分布。
已证明脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多,其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。
BNP的氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同,主要分布于脑、脊髓及垂体。
CNP是ANP的类似物,在脑组织和脑脊液中,浓度比ANP和BNP高,与ANP 和BNP相比,CNP的利钠作用弱,血液含量也较低。
有学者报道当脑室内或脑池内出现血液时,血清中的ANF增多。
2002年,Betjes发现,SAH伴低钠血症时,ANP持续增高达2周以上;而SAH不伴低钠血症时,ANP短暂增高,1周内即恢复正常。
此提示ANP参与了低钠血症的病理生理过程。
2003年,Tsubokawa等报道,SAH伴低钠血症时,第1周血浆BNP水平增高,而ANP水平不变,提出低钠血症和脑血管痉挛与BNP增高有关。
2004年,McGirt等亦认为,血浆BNP水平升高与低钠血症有关联,并可导致迟发性缺血性神经细胞损伤。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
脑性盐耗综合征
颅脑损伤后的并发症较多,低钠血症是其常见并发症之一。
脑性盐耗综合征(cerebral salt wast- ing syndrome, CSW是引起低钠血症的主要原因之一。
一、临床表现:
脑性盐耗综合征(CSWS的临床表现,以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征,而尿比重正常或高于1.010。
尿量不增多或稍增多, 尿比重正常或高于1.010, 尿钠含量增高,血清钠氯均低于正常水平,血钾也随之降低。
低钠血症,可造成细胞水肿,引起脑水肿,主要表现为厌食、恶心、呕吐、淡漠、虚弱、甚至昏迷、眼球凹陷、粘膜干燥、腋窝不出汗、心率增快、体重减轻、渐进性意识下降或意识状态迅速恶化等症状。
二、病因:
脑性盐耗综合征的发生机制尚不清楚,目前认为CSWS勺可能机制主要包括以下几种:①体液机制:主要是利尿钠因子的作用。
目前为止,已有多种利尿钠的多肽被发现,其中最重要的是心房利钠多肽(ANP。
它的生物学作用包括利尿钠、利尿、血管扩张、抑制肾素和醛固酮的分泌,是目前已知的最强的利尿激素,其利尿作用约为速尿的500-1000倍。
尽管ANP的释放主要是通过心房的张力调节,但有研究表明中枢神经系统能通过肾上腺素能或胆碱能因子直接调节心脏ANP的分泌。
下丘脑特定区域的损害、脑室内注入ANP勺免疫血清、阻滞传人下丘脑压力感受器的神经,皆可减少心脏在急性血容量扩展时ANP的分泌(高寒等,2002)。
因此,神经外科患者由于中枢神经系统失去对ANP分泌功能的正常调控,在特定情况下,ANP过量分泌导致CSWS在ANF之后,又有两种与ANP氨基酸序列极相似的利尿因子被发现,脑利钠多肽(BNF和C-型利钠多肽(CNF。
BNF 的利尿作用同ANF相似,CNF勺利钠作用较低。
②毒毛花甙G样复合物(OLC:OLC在CSWS^起一定作用,但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。
另外,有研究表明,缓激肽、催产素、ACTH a -促黑素和B -促黑素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作用,其作用机理还有待进一步的研究。
③神经系统的直接作用:神经系统病变可抑制肾脏交感神经的活性,引起肾血流量和肾小球滤过率的增加、肾素分泌减少和肾小管对钠重吸收的减少,导致尿钠排泄增加和多尿。
持续的交感神经刺激会导致血浆容量和总血容量的下降。
三、诊断:
颅脑损伤的病人在临床上出现以下情况应考虑脑性盐耗综合征:①低血钠(<
130mmol/L)并伴有多尿;②尿钠升高(>80mmol/24h),尿量增加而尿比重正常;③肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常;④有脱水症,体位性低血压;⑤中心静脉压下降(<6mmHg⑥红细胞比积和血BUN增高;⑦低血容量(血浆容量<35ml/kg或全血容量<60ml/kg );⑧对补钠和补充血容量治疗反应良好。
需要注意的是,血容量减少是脑性盐耗综合征的主要特征,也是与SIADH最重要的鉴别点,CVF勺监测对脑性盐耗综合征的诊治具有指导意义。
同时,低钠血症伴随血清钾的升高往往提示CSV W排除SIADH在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗,CSW1水治疗后加重,而SIADH限水治疗有效。
四、鉴别诊断:
1、尿崩症(DI)
A、发病机理:尿崩症(DI)是指抗利尿激素(ADH严重缺乏或部分缺乏(中
枢性DI),或肾脏对ADH不敏感(肾性DI),致肾小管吸收水分的功能障碍,从而引起
多尿、烦渴与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合症。
颅脑外伤性DI属
于继发性中枢DI,在颅脑损伤中较少见,多因丘脑下部或视上核和视旁核损伤,
或垂体柄内视上-垂体束受累致使抗利尿激素分泌不足而引起。
该病多发于颅底骨折、弥漫性轴索损伤、脑挫裂伤及颅内血肿。
如果损伤下丘脑-神经垂体轴漏
斗部以上部分常引起永久性尿崩症,损伤漏斗部以下部分常发生暂时性尿崩症。
B、临床表现:主要为口渴、多饮、多尿,尿量〉250ml/h,连续2h以上,一般尿量在4000ml/天以上,尿比重低,在1. 005以下。
尿崩症是由于抗利尿激素缺乏,肾小管重吸收水的功能障碍,从而引起的一类疾病。
颅脑损伤是继发性尿崩症的重要原因之一。
诊断标准:①典型表现为多尿、烦渴、多饮、尿量>40 0 0ml/d。
但若系意识障碍或昏迷患者,多尿为唯一表现。
②低渗尿,尿渗透压
低于血浆渗透压,一般低于200mOsm/kg HQ③尿比重低,多在1.0 0 5 一下,血钠、氯可轻度升高。
④减少摄入量时患者尿量及尿比重性质无改善;⑤实验性应用抗利尿激素治疗症状改善明显。
2、抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)
A、发病机理:AD分泌过多导致体内水分潴留,低血钠及低血渗透压。
ADH 异常分泌主要通过两种机理,一是通过下丘脑渗透压感受器的“重调”使AD在低血浆渗透压时仍然持续释放;二是神经垂体出现与血浆渗透压无关的、持续的和不可抑制的AD分泌高峰。
B、临床特征主要为水潴留而不伴有组织间隙水肿,血压一般正常,中心静脉压升高。
多数患者表现为不同程度的头痛、恶心、呕吐、厌食、嗜睡、意识障碍加重等现象,不分患者甚至出现抽搐、昏迷。
诊断标准:①有原发病及用药史
(如颅脑外伤、蛛网膜下腔出血、炎症、垂体后叶素应用过量或低渗液输注过多等。
)。
②低血钠(<130mmol/L)、低血浆渗透压(< 270 mOsm/kg • H2O)高尿钠
(>20mmol/L或>80mmol/24h)、尿渗透压/血浆渗透压>1,该实验室指标为诊断该病的主要依据。
③尿钠增加不受水负荷影响④无高血糖、高血脂、高血白蛋白、心力衰竭、肾功能不全及肾上腺疾患等病史;⑤无脱水或肢体末梢的水肿;⑥中心静脉压>12;
⑦红细胞比容<0.35。
表1 SIADH和CSWS勺鉴别诊断
SIADH CSWS
颅内病变存在存在
发病时间多见于伤(术)后一周以内多见于伤(术)后一周以后
发病机制水潴留,稀释性低钠血症水钠排除增多,缺盐性低钠血症
尿钠增咼显著增高
尿量正常或减少显著增高
脱水症状无明显
体重增加或不变下降
中心静脉压丿丨冋或不变下降
肺动脉楔压丿丨高或正常下降
血浆渗透压下降丿丨冋或正常
红细胞压积下降或不变升冋
BUN/Cr正常升高
血清蛋白正常升高
血钾浓度下降或正常丿丨冋或正常
治疗原则限水补钠、补液
五、治疗:
1 、CSW处理原则以补水和补盐、恢复血容量及维持正钠平衡为目的。
具体
的说,CSWS勺治疗方式包括:①补液,纠正血容量,以改善微循环,降低脑血管痉挛和脑梗塞的危险,但应避免短时间内大量补液导致心力衰竭的发生;②补钠,目前对补充钠盐量及补钠浓度尚存争议,有些学者认为,按照经典的补钠公
式计算补钠量往往偏低,难以纠正低钠血症,甚至导致治疗无效。
值得一提的是,血钠纠正后,仍需长时间和较大剂量的补钠。
根据低血钠的严重程度和能否耐受肠道补盐决定口服补盐、静脉滴注等渗或高渗(3%氯化钠;③使用白蛋白和速尿控制脑水肿;④在钠盐补充充足的情况下,使用盐皮质激素醋酸氟氢可的松可促进血钠浓度的恢复;⑤动态检测血钠、尿钠和血钠渗透压。
高渗盐液补液速度以每小时0.7mmol/L,
24h<20mmol/L为宜,如果纠正低钠血症速度过快可导致脑桥中央髓鞘溶解症(CPM和脑桥外脱髓鞘病变,甚至死亡,应予特别注意。
2 、SIADH的治疗主要是限制液体入量,2 4h入水量控制在1 0 0 0ml之内,
根据尿钠值确定补钠量,一般情况下补充生理盐水入量<2 50ml/ 2 4h,予以速
尿稀释尿钠,ACTH 50U/ 2 4h静脉滴注以调节SIADH/ACTHF稳失调,去甲金霉素6 g / 2 4h拮抗SIADH对肾小管上皮细胞的作用,输注白蛋白以提高血浆胶体渗透压。
在治疗过程中要注意纠正速度不宜太快,以防细胞内液减缩过快,引
起脑容积突然变小导致颅内出血。
3、尿崩症的治疗:须采用药物治疗,在处理此症最重要的是维持水电平衡。
常用的药物有以下几种:
1)激素替代疗法:A垂体后叶加压素注射液5-10u,皮下或肌肉注射,每日注射3-4次。
B长效尿崩停为鞣酸加压素的油制注射液,维持作用时间较长,适用于需长期用药的尿崩症患者。
一次注射0. 3m1可维持2-6日,注射1m1可维持10日左右。
但有高血压、冠状动脉疾病、动脉硬化,心力衰竭患者及孕妇禁用。
静点垂体后叶素后出现面色潮红、烦躁。
垂体后叶素有抗利尿和升高血压的作用,故静点时应缓慢输入,最好使
用微泵。
C口服Minirin (弥凝)。
2)双氢克尿塞:50mg每日2次口服,待尿量减少后,可将双氢克尿塞剂量减少到维持量,每日12. 5-25mg,使用双氢克尿塞期间要同时口服氯化钾,以免出现低钾血症。
3)DDAVP(1 -脱氧-8- 右旋精氨酸加压素)系人工合成的加压素类似物。
作用强而持久。
每次o. 1m1或5-10ug,每日2次,滴入鼻腔内,疗效可持续17小时。