病理学基本内容总结

病理学基本内容总结

绪论

病理学：是研究疾病的病因，发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

第一章细胞和组织的适应与损伤

第一节细胞和组织的适应

适应：是细胞由其构成的组织和器官，对内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性的应答反应。一般表现是萎缩、肥大、增生和化生；其实质是其生长和分化受到调节的结果。

萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。分为生理性和病理性的病理性有以下几种：1.营养不良性萎缩

2.压迫性萎缩

3.失用性萎缩

4.去神经性萎缩

5.内分泌性萎缩

肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，是细胞、组织或器官体积增大。分为生理和病理性的假性肥大：在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积，甚至造成器官和组织的体积增大。

增生：组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织或器官体积的增大。分病理和生理性的生理性增生包括：1.代偿性增生 2.激素性增生

病理性增生最常见的原因是激素过多或生长因子过多。

化生：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程。是组织细胞成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现。

化生的类型：1.上皮组织的化生 2.间叶组织的花生

第二节细胞和组织的损伤

损伤：当机体内外环境的改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。

引起损伤的机制：1.细胞膜的破坏，破坏的是细胞结构的完整性和通透性

2.活性氧类物质的损伤

3.细胞质内高游离钙的损伤

4.缺血缺氧的损伤：分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性

缺氧

化学性损伤：1.化学物本身的直接细胞毒作用

2.代谢产物对靶细胞的细胞毒作用

3.诱发过敏反应等免疫损伤

4.诱发DNA损伤

遗传变异：1.结构蛋白合成低下，细胞缺乏生命必须的蛋白质

2.阻止重要功能细胞核的分裂

3.合成异常调节蛋白

4.引发先天性或后天性酶合成障碍等环节，是细胞因缺乏生命必须的代谢机制而

发生死亡

损伤的形式和形态学变化：

损伤的基本过程；先呈现生化带些变化，继而出现组织化学和超微结构的变化，然后出现光镜下和肉眼下可见的形态学变化。

可逆性损伤包括：1.细胞水肿：由于代谢障碍，细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。常见于缺氧、感染、中毒时

2.脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。

3.玻璃样变：细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积。有细胞内玻

理样变、纤维结缔组织、细动脉壁玻璃样变。

4.淀粉样变：细胞间质出现淀粉样蛋白质——黏多糖复合物沉淀

5.粘液样变：细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。

6.病理性色素沉着：有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素。

7.病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积。有营养不良

性和转移性。

不可逆损伤：当细胞发生致死性代谢、结构和功能性障碍，引起的细胞损伤。

坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞死亡。基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解、和蛋白质变性。

坏死的基本病变：核固缩、核破裂、核溶解

坏死的类型：1.凝固性坏死

2.液化性坏死

3.纤维素样坏死

4.坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败局感染

坏死的结局：1.溶解吸收

2.分离排出

3.机化与包裹：机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物

等的过程。

4.钙化

第二节凋亡

凋亡：活体内个别细胞程序性死亡的表现形式，是细胞主动死亡方式