葡萄糖检查的临床意义

一、葡萄糖是什么？

正常人尿中可有微量葡萄糖（＜2.8mmol/24h），用普通方法检测为阴性。当血糖浓度超过8.88mmol/L时，尿中开始出现葡萄糖，尿糖试验呈阳性的尿液称为糖尿。尿糖主要指葡萄糖，也有微量乳糖、半乳糖、果糖、戊糖、蔗糖等。尿中是否出现葡萄糖取决于血糖浓度、肾血流量和肾糖阈。

检测尿糖的方法有试带法（试纸条法/干化学法）、班氏法、薄层层析法等。现多数医院、体检中心及家用等一般都采用试带法（即用试纸条检测），试带法的原理是葡萄糖氧化酶法，其灵敏度一般在1.67mmol/L～2.78mmol/L范围，特异性较好，而且简便快速。

血糖来源

血液中的糖份称为血糖，绝大多数情况下都是葡萄糖（英文简写Glu）。体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖，所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。

正常人在空腹血糖浓度为3.9mmol/L～6.1mmol/L。空腹血糖浓度超过7.0mmol/L称为高血糖。血糖浓度低于3.9mmol/L称为血糖减低，血糖浓度低于2.8mmol/L称为低血糖。

糖是我们身体必不可少的营养之一。人们摄入食物（米、面、蔬菜、水果）等，经过消化系统消化后转化为单糖（如葡萄糖等）进入血液，通过血液输运送到全身组织、器官的细胞，为细胞生理活动提供必须的能量。葡萄糖作为能量的来源，如果一时消耗不了，则转化为糖原储存在肝脏和肌肉中，正常情况下肝脏可储存70～120克糖，约占肝重的6～10%。机体所能储存的糖原是有限的，如果摄入的糖份过多，多余的糖即转变为脂肪储存。

在正常的情况下，当机体所摄入的食物在体内被消化吸收完毕后，储存的糖原即成为糖的正常来源，维持血糖的正常浓度。在长时间剧烈运动、或者长时间没有补充食物情况下，肝糖原也会被消耗完。此时机体将会分解脂肪来为机体的生理活动提供能量，脂肪在体内经过一系列的生化反应，转化成能为细胞生理活动所需的糖。

人类的大脑和神经细胞必须要糖来维持生存，必要时人体将分泌激素，把人体的某些部分（如肌肉、皮肤甚至脏器）摧毁，将其中的蛋白质转化为糖，以维持生存。如在饥荒年的难民看看起来骨瘦如柴，就是机体的蛋白质被消化。

人体的血糖是由一对相互制约的激素调节的：他们就是胰岛素和胰高血糖素，当感受到血液中的血糖低的时候，胰岛的A细胞会分泌胰高血糖素，动员肝脏的储备糖原，释放进入血液，导致血糖上升；当感受到血液中的血糖过高的时候胰岛的B细胞会分泌胰岛素，促进血糖变成肝糖原储备或者促进血糖进入组织细胞。

二、尿糖检测的意义

尿糖检测的意义

尿糖检测主要用于内分泌疾病如糖尿病及其他相关疾病的诊断、治疗监测、疗效观察等。

引起糖尿的因素

一．血糖增高性糖尿：

1. 代谢性糖尿：

由于内分泌激素分泌失常，糖代谢发生紊乱引起高血糖所致。典型的代谢性疾病是糖尿病。

2. 内分泌性糖尿：

①甲状腺功能亢进，原因甲状腺素分泌过多，食欲亢进，肠壁血流加速，葡萄糖吸收率增加。该疾病的检测结果一般是餐后血糖（2h内）增高，餐后尿糖阳性；但空腹血糖、餐后2h血糖均正常。

②垂体前叶功能亢进，原因是生长激素分泌过多；该疾病的检测结果一般是血糖增高、尿糖阳性。

③嗜铬细胞瘤，原因是肾上腺素、去甲肾上腺素大量分泌，肝糖原降解为葡萄糖加速；该疾病的检测结果一般是血糖增高、尿糖阳性。

④库欣综合征，原因是糖皮质激素大量分泌，糖原异生作用旺盛，葡萄糖磷酸激酶和对抗胰岛素作用受抑制；该疾病的检测结果一般是血糖增高、尿糖阳性。二．血糖正常性糖尿

血糖正常性尿糖又称肾性尿糖，因肾小管重吸收葡萄糖能力减低、肾糖阈减低所致。包括：

①家族性糖尿，原因是先天性近端小管葡萄糖重吸收功能缺损，该疾病的检测结果一般是空腹血糖、葡萄糖耐量试验正常，空腹尿糖阳性。

②新生儿糖尿，原因是肾小管对葡萄糖重吸收功能未完善。

③妊娠或哺乳期，原因是细胞外液增加，肾滤过率增高而肾小管重吸收能力受抑制，肾糖阈减低，检测结果一般是尿糖阳性。

三．暂时性糖尿

暂时性糖尿包括：

①进食大量碳水化合物，如含糖食品、饮料或静脉注射大量高渗葡萄糖后，血糖可暂时、一过性增高，超过肾糖阈导致糖尿。

②应激性糖尿，情绪激动、脑血管意外、颅脑外伤、脑出血、急性心肌梗死时，延脑血糖中枢受刺激或肾上腺素、胰高血糖素分泌过多，暂时性高血糖和一过性糖尿。

四．其他糖尿

原尿中乳糖、半乳糖、果糖、戊糖、蔗糖的吸收率虽低于葡萄糖，但尿中含量并不高。当进食过多或受遗传因素影响时，机体糖代谢失调，这些糖在血液中的浓度增高而出现相应的糖尿。

三、尿糖异常相关疾病

糖尿病

糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征，伴有脂肪、蛋白质代谢紊乱的一组慢性内分泌代谢性代谢病群。主要特点是血糖过高、糖尿、多尿、多饮、多食、消瘦、疲乏。

据统计资料，我国现阶段已确诊的糖尿病患者已超过1.14亿，而糖尿病前期的患者更高达1.5亿。

糖尿病分型

糖尿病可分为1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM）、妊娠期糖尿病（GDM）和其他特殊类型糖尿病。

从糖尿病的发现过程来看，2型糖尿病患者在发病前几乎都要经过糖调节异常（IGR）阶段。糖调节异常又包括糖耐量受损（IGT）和空腹血糖受损（IFG），是介于正常血糖与糖尿病之间的中间代谢状态。IGT和IFG是心血管疾病的危险因素，将来发生2型糖尿病的风险明显升高。

糖耐量异常（IGT）与空腹血糖异常（IFG）分别代表不同状态下的糖调节异常。糖耐量异常是指餐后状态，空腹血糖异常是指在空腹状态。

糖耐量异常的定义为行口服葡萄糖糖耐量试验后2小时静脉血浆葡萄糖水平≥7.8mmol/L，并且＜11.1mmol/L。糖耐量异常是碳水化合物代谢失调的一个自然过程，其特点是餐后高血糖，可以历时数年或更久。空腹血糖异常的定义为空腹状态下静脉血浆葡萄糖水平≥6.1mmol/L并且＜7.0mmol/L。如果同时进行葡萄糖耐量试验（OGTT），一些空腹血糖异常的个体会同时也表现为糖耐量减低和糖尿病。因此，对所有空腹血糖异常个体应该加测OGTT，以排除糖尿病。糖尿病发病原因

1型糖尿病发病原因：

1型糖尿病一般是由于自身免疫系统错误地破坏自身产生胰岛素的β细胞所致，多发生于青少年。其胰岛素分泌缺乏，90%以上胰岛细胞在发病时已被破坏，必须依赖胰岛素治疗维持生命。目前研究人员不知道这种情况到底为什么会发生，但有一些假说，可能与基因、自身免疫、病毒、以及氧自由基等因素有关。

2型糖尿病发病原因：

是由于组织细胞的胰岛素抵抗，导致胰岛β细胞在早期过度分泌而后期功能衰退所致；多见于30岁以后中、老年人。但由于现在青少年和青壮年肥胖率的增加，该年龄段罹患2型糖尿病也越来越多见。2型糖尿病患者发现之初体内胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，但机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗），这是导致2型糖尿病发生的重要因素。还有一点是2型糖尿病发病时50%～70%的胰岛细胞已经耗竭。2型糖尿病的胰岛素抵抗原因是“受体后”的，即问题主要出在