脑梗死出血性转化PPT

合集下载

脑梗塞后出血转换新PPT课件

脑梗塞后出血转换新PPT课件

控制糖尿病
糖尿病患者应积极控制血糖水平,避免血糖波动 过大。定期进行体检,及早发现并治疗血管病变 。
抗血小板和抗凝治疗
根据医生建议,接受抗血小板和抗凝治疗的患者 应按时服药,并定期进行相关检查,以确保治疗 效果和安全性。同时应注意观察病情变化,如出 现异常出血或血肿等症状时及时就医。
03 脑梗塞后出血转换的临床 表现与诊断
临床表现
01
02
03
04
意识障碍
患者可能出现意识模糊、昏迷 等症状,这是由于出血导致颅 内压升高或脑组织损伤所致。
偏瘫或四肢瘫痪
脑梗塞后出血可能导致神经功 能受损,出现单侧或双侧肢体
瘫痪。
语言障碍
患者可能出现失语、言语不清 等症状,这是因为出血影响了
语言中枢。
头痛、恶心、呕吐
颅内压升高可能导致头痛、恶 心、呕吐等症状。
脑梗塞后出血转换新 ppt课件
目录
CONTENTS
• 脑梗塞和脑出血概述 • 脑梗塞后出血转换的机制与风险因素 • 脑梗塞后出血转换的临床表现与诊断 • 治疗与康复方案 • 脑梗塞后出血转换的预防与日常管理 • 研究进展与未来展望
01 脑梗塞和脑出血概述
定义与分类
脑梗塞
是指由于脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧而发生 的坏死、软化,进而出现相应的神经功能缺损。根据病因和 发病机制,脑梗塞可分为动脉粥样硬化性、心源性、腔隙性 等多种类型。
脑出血
是指非外伤性脑实质内出血,通常是由于高血压、动脉粥样 硬化等原因导致的脑血管破裂出血。根据出血部位和出血量 ,脑出血可分为蛛网膜下腔出血、脑实质出血等类型。
病因与病理机制
脑梗塞
主要病因包括动脉粥样硬化、血栓形 成、栓塞等,导致脑血管狭窄或闭塞 ,引起脑组织缺血、缺氧。病理机制 主要的生物标志物

出血性脑梗死ppt课件

出血性脑梗死ppt课件

10
病因
1.心源性脑栓塞 心源性脑栓塞最常见,约占半数以上。心源性 栓塞如心房纤颤、风湿性心脏病、瓣膜疾病、病窦综合综合征、 细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、 左室附壁血栓如心肌梗死后左室壁动脉瘤、充血性心肌病及充 血性心力衰竭等。 2.大面积脑梗死 出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的 关系。出血性脑梗死发生与梗死面积呈正相关,梗死面积越大, 出血性脑梗死发生的几率越高。梗死面积大于同侧大脑半球1/2 的大面积梗死几乎不可避免地都会出现出血性脑梗死。
27
其他辅助检查
1.脑CT扫描 有时无出血前的CT对比,很难与原发性脑出血鉴 别,临床表现血肿型者原有的神经系统症状均有加重。出血性 脑梗死急性期及亚急性期CT呈高密度影,慢性期则逐渐呈等密 度或低密度影,有增强效应。增强脑CT扫描显示: 在低密度区内有脑回状或斑片状或团块状强化影。对于诊断 明确者,不建议作增强脑CT扫描。 Hacke等根据CT表现将本病分为4型。①出血性梗死Ⅰ型: 即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高。
19
临床表现
此时若无出血前的CT对比,有时很难与原发性脑出血鉴别,出 血量大者预后差,病死率高。 (2)晚发型: 在脑梗死8天后发生出血性脑梗死,晚发型的发生常与梗死区 侧支循环的建立有关,此种类型的临床神经系统症状加重不明 显,患者一般没有任何感觉,甚至病情逐渐有好转。脑CT扫描 显示: 多在原有低密度梗死灶内出现有点状、斑片状、环状、条索 状混杂密度影或团块状的高密度影。此型多预后好,在临床上 易被临床医师忽视。
21
临床表现
(3)重型:
出血性脑梗死发生在脑梗死3天内,表现原有脑梗死的神经系 统症状和体征突然明显加重,有意识障碍、瞳孔改变、消化道 出血、中枢性高热等危险症状,重者可因脑疝死亡。 脑梗死患者在病情稳定或好转中,突然出现新的神经系统症 状和体征,要考虑到有出血性脑梗死可能。对于出血性脑梗死 有诊断价值的临床表现主要有头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺 激征阳性等。所以在脑梗死患者病情恢复期及病情有突然改变 时,应做脑CT扫描以明确诊断。

脑梗死后脑出血诊断与治疗PPT

脑梗死后脑出血诊断与治疗PPT

预后评估方法:临床表现、影 像学检查、实验室检查等
预后结果:完全恢复、部分恢 复、无恢复等
康复治疗:药物治疗、物理治 疗、心理治疗等
康复治疗
康复目标:恢复功能,提高生 活质量
康复方法:物理治疗、言语治 疗、职业治疗等
康复时间:根据病情和个体差 异而定
康复效果:改善功能,提高生 活质量,降低复发风险
治疗原则
早期发现:及时 发现脑梗死后脑 出血的症状,及 时治疗
控制血压:控制 血压在正常范围 内,避免血压过 高导致脑出血
抗凝治疗:使用 抗凝药物,防止 血栓形成,减少 脑出血风险
手术治疗:对于 严重的脑出血, 可能需要进行手 术治疗,如开颅 减压术、脑室引 流术等
预防措施
控制血压:保持血压稳定,避免血压过 高或过低
脑梗死后脑出血的诊断与 治疗
目录
单击此处添加文本 脑梗死后脑出血的概述 脑梗死后脑出血的诊断 脑梗死后脑出血的治疗 脑梗死后脑出血的预防 脑梗死后脑出血的预后与康复
脑梗死和脑出血的定义
脑梗死:由于脑部血液供应中断,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,从而引起的一系列症状和体征。
脑出血:由于脑部血管破裂,血液溢出到脑组织中,导致脑组织肿胀、压迫、损伤,从而引起的一系列症状和体征。
实验室检查:生化、免疫、微生物等
脑脊液检查:压力、细胞数、蛋白等
其他检查:心电图、肺功能等
诊断标准
病史:患 者有脑梗 死病史
症状:头 痛、恶心、 呕吐、意 识障碍等
体征:脑 膜刺激征、 偏瘫、失 语等
影像学检 查:CT、 MRI等显 示脑出血
实验室检 查:血常 规、凝血 功能等
诊断标准: 符合以上 条件,可 诊断为脑 梗死后脑 出血

出血性脑梗死PPT课件

出血性脑梗死PPT课件
中型 发病在脑梗死后4~7d,发生出血性脑梗死后,原有脑梗死的神经系统症 状和体征不缓解或在原来的基础上病情加重,可表现为头痛、头晕、恶心、 呕吐、肢体瘫痪加重,一般无意识障碍,预后较好。
重型
发病在脑梗死3d内,表现为原有脑梗死的神经系统症状和体征突然加重, 有意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状,重者可形 成脑疝而死亡。
出血性脑梗死中重度,标准降压目标≤140/90mmHg, 耐受情况下,降至≤130/80mmHg的理想水平。对老 年人(≥80岁),安全情况下收缩压∠150mmHg。轻 度按脑梗死血压控制。
15
结束语
当你尽了自己的最大努力时,失败 也是伟大的,所以不要放弃,坚持 就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
(ECASS)的分类标准
9
治疗
◆治疗原则 轻型出血性脑梗死
重型出血性脑梗死 脑血肿大或破入脑室
以治疗脑梗死为主,脱 水降低颅内压,调节和 控制血压、血糖,清除 自由基,维持水与电解 质平衡,防治并发症。
按脑出血治疗,积极脱 水,降低颅内压,减轻 脑水肿,防止脑疝,调 整血压,防治并发等。
应尽早行血肿引流术、 血肿清除术或去骨瓣减 压术。
出血性脑梗死
概念
出血性脑梗死(HI)又称脑梗死后脑出血转
化(HT),是指在脑梗死后,由于缺血区血管重 新恢复血流灌注,导致的梗死区内继发性出血。 研究报道:出血性脑梗死发病率约占脑梗死的 43%。
颅脑CT显示在原有的低密度区内出现散在或局 限性高密度影。近年来由于抗凝与溶栓治疗的 广泛应用.CT等影像学检查的普及,关于出血 性脑梗死的报道逐渐增多。

课件出血性脑梗死大面积脑梗死

课件出血性脑梗死大面积脑梗死
课件-出血性脑梗死大 面积脑梗死
2023-11-10
目 录
• 出血性脑梗死概述 • 大面积脑梗死概述 • 出血性脑梗死与大面积脑梗死的比较 • 出血性脑梗死与大面积脑梗死的治疗 • 出血性脑梗死与大面出血性脑梗死概述
定义与分类
• 出血性脑梗死(HI)是指脑梗死区域内继发性出血,是脑梗死 的严重并发症之一。根据出血程度和范围,可分为非出血性梗 死、点状出血、脑内血肿和脑室内出血。
血管疾病如动脉硬化、静脉血栓等是导致 出血性脑梗死的重要原因,及时诊断和治 疗血管疾病可以预防出血性脑梗死的发生 。
大面积脑梗死的预防
控制高血压、糖 尿病等基础疾病
高血压和糖尿病是导致大面 积脑梗死的主要原因之一, 积极控制这些慢性疾病,维 持血压和血糖稳定,有助于 预防大面积脑梗死的发生。
健康饮食
病因与病理生理机制
病因
出血性脑梗死通常由大面积脑梗死、脑栓塞或溶栓治疗后引起。其中,大面积 脑梗死是主要原因。
病理生理机制
在脑梗死发生后,缺血区域血管重新开放,血液从病变血管漏出,导致继发性 出血。此外,再灌注损伤、炎症反应和血栓溶解等也可能参与出血性脑梗死的 发病过程。
临床表现与诊断
临床表现
出血性脑梗死的症状与脑梗死相似,包括偏瘫、失语、意识 障碍等。但患者可能在脑梗死症状出现后数天出现加重或再 次出现症状。
病例2
患者因突发左侧肢体无力,查体发现左侧偏瘫,CT显 示右侧大脑半球大面积脑梗死。
分析
该患者为中老年男性,既往有高血压、糖尿病等基础 疾病,突发左侧肢体无力,查体发现左侧偏瘫,CT显 示右侧大脑半球大面积脑梗死。考虑患者长期高血压 、糖尿病导致血管硬化、狭窄,易形成血栓导致脑梗 死。同时,患者可能因情绪激动、劳累等因素诱发疾 病。

脑梗死出血性转化

脑梗死出血性转化
❖ 4. 治疗DVT可选择抗凝治疗或溶栓联合抗凝治疗。但LHI部分颅骨 切除减压治疗患者的用药需要慎重。介人或手术治疗DVT,可选取机 械性血栓清除、球囊血管成形、支架置入、髂静脉阻塞、下腔静脉滤 器置入等。
❖ 5. LHI与DVT治疗虽然并无冲突,但对脑出血转化、胃肠道出血、 部分颅骨切除减压治疗患者的抗凝或溶栓治疗仍需慎重。
血糖 ❖ 1. 对LHI患者须行血糖管控。血糖控制目标为7.8~10 mmol/L。 ❖ 2. 降血糖方法可选择短效胰岛素静脉持续泵注;但在治疗过程中,需
要关注血糖波动,将血糖变异率(血糖标准差/平均血糖)控制在15%以下, 避免低血糖发生。 ❖ 3. 监测血糖的方法可采用静脉血清血糖测定法,如果采用末稍血血糖 快速测定法则需注意测量误差。 营养 ❖ LHI患者急性期多伴有意识障碍或吞咽障碍,故需实施营养指标管控
4.体格检查:BP139/96mmHg,神清,混合型失语,双肺呼吸音清晰,未闻及干 湿啰音。心音有力,心率78次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软,无压 痛及反跳痛,肝脾肋下未及。神经系统检查:对答不切题,左侧瞳孔散大,对光反射 消失,右侧对光反射灵敏,仅有光感,颈软,右上肢近端肌力5-级,远端肌力3级,右下肢 肌5-4级,肌张力稍低,左侧肢体肌力、肌张力正常,右侧腱反射活跃,双侧巴氏征 阳性,其余检查不配合。NIHSS评分:6分。
手术排除指征包括:病前mRS>2分、双侧大脑半球/幕下梗死、出血转 化伴占位效应、瞳孔散大固定、凝血功能异常或患有凝血疾病。
❖ 2. 即便采取手术治疗,也有可能遗留严重残疾,患者或患者家属须 知情同意
系统并发症防治
❖ 肺炎是LHI最常见并发症,一旦导致呼吸功能障碍,直接影响预后, 故须积极防治。
5.门诊资料:2018.05.08xxx医院出院小结一份,29/4查血常规、肝肾功能、电解质、 凝血功能、心肌酶谱、脑钠肽、肌钙蛋白未见明显异常。糖化血糖蛋白 6.5%。颅脑 MRI:左颞枕顶叶交界处大面积急性脑梗死,左侧侧脑室旁、额顶叶少许急性腔梗, 双侧侧脑室旁少许陈旧性缺血灶,双侧上颌窦、筛窦炎,左侧上颌窦囊肿。颅脑 MRA:左侧大脑中动脉M1段局限性狭窄,双侧大脑中、后动脉远端分支稀疏、减 少、粗细不均。考虑脑动脉硬化,未见明显动脉瘤形成。Hotter:窦性心律;偶发 室性早搏;偶发房性早搏。

出血性脑梗死PPT课件

出血性脑梗死PPT课件

临床特征
发病年龄:老年多见
起病状态:安静状态下或急骤发病
严重可伴意识障碍和颅内高压症状
分类
根据出血性脑梗死的发生时间分两型 ❖ (1)早发型:脑梗死后3天 出血量大者预后
差、病死率高
❖ (2)晚发型:脑梗死8天后 此型多预后好
早发型:梗塞第二天复查CT
晚发型:一周后复查CT
分类
根据临床症状演变分3型 ❖ (1)轻型:发生时间晚,多在原来脑梗死
者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流 移向远端,此时远端的血管由于已发生 缺血坏死,在血压的作用下破裂出血而 形成HI。
发生机制
2、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿: 是HI的独立危险因素,梗死面积大于同侧
大脑半球1/2的大面积脑梗塞患者,几乎 不可避免的会发生出血性脑梗死
发生机制
3、侧支循环形成 :
边部分 (分水岭梗死 ),而皮质下梗死出血少 见
病因
❖ 3、抗凝、溶栓治疗
❖ 4、其他
脑梗死
溶栓后颅内出血
病因总结
❖ 总之,出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病 引起的脑栓塞有关、和梗死面积大小有关、 和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药 的使用有关。
发生机制
1、“栓子迁移”学说: 脑动脉被栓塞后栓子发生碎裂、溶解,或
高密度出血灶
❖ (2)边缘型:高密度出血灶位于梗死边缘
□(3)混合型:中心和边缘均有斑片状出血
检查方法
❖ MRI ❖ 特点:梗塞区T1WI呈较低信号,T2WI呈高信

❖ 出血信号T1WI :超急性期、急性期、慢性 期以等或低信号为主;亚急性期以高信号为主
❖ T2WI:超急性期、急性期、亚急性早期、慢 性期血肿周围区以低信号为主;亚急性晚期 以高信号为主

课件出血性脑梗死大面积脑梗死

课件出血性脑梗死大面积脑梗死

健康生活方式的养成
均衡饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯,多摄入新鲜 蔬菜和水果,减少高脂肪、高热量食物的摄入。
适量运动
进行适量的有氧运动,如散步、慢跑、游泳等, 以增强心肺功能,改善血液循环。
控制体重
保持适当的体重,避免肥胖,以降低患心血管疾 病的风险。
高危人群的筛查与预防
高血压患者
控制血压在正常范围内,定期进行心血管检查,及时发现并治疗 潜在的心血管疾病。
大面积脑梗死的发病机制
1 2
血栓形成
脑动脉粥样硬化、血管内皮损伤等导致血栓形 成,堵塞血管
栓塞脱落
学改变
3
高血压、心脏病等导致血流动力学改变,诱发 脑梗死
大面积脑梗死的诊断与鉴别诊断
• 诊断 • 根据病史、临床表现和影像学检查(如CT、MRI)进行诊断 • 注意与脑出血的鉴别诊断 • 鉴别诊断 • 脑出血:头痛、呕吐等颅内压增高症状明显,CT检查可见高密度影 • 颅内肿瘤:进行性加重的神经功能障碍,CT或MRI检查可发现占位性病变 • 癫痫:抽搐、口吐白沫等表现,脑电图可发现异常放电
开展出血性脑梗死和大面积脑梗死的预防宣 教活动,提高公众对疾病的认识和自我保健 能力。
高危因素控制
健康生活方式推广
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等高危因 素,降低出血性脑梗死和大面积脑梗死的发 病率。
倡导健康的生活方式,包括合理饮食、适量 运动、戒烟限酒等,促进全民健康。
THANK YOU.
建立多学科协作团队,包括神经科 、影像科、康复科、急诊科等,提 供全面的诊疗服务。
并发症防治
积极预防和治疗出血性脑梗死和大 面积脑梗死相关的并发症,如肺部 感染、下肢深静脉血栓形成等。

课件出血性脑梗塞急性脑梗死

课件出血性脑梗塞急性脑梗死

02
出血性脑梗塞急性脑梗死的症状及表 现
主要症状
头痛
患者可能会出现突然的剧烈头痛, 尤其是在脑梗塞发作时。
呕吐
脑梗塞时,颅内压可能会升高,导 致患者出现呕吐症状。
意识障碍
患者可能会出现意识模糊、昏迷等 症状。
偏瘫
脑梗塞可能会导致神经功能受损, 使患者出现偏瘫症状。
并发症
肺部感染
由于患者可能需要长期卧床休 息,因此容易发生肺部感染。
护理方法
监测生命体征
密切监测患者的体温、呼吸、脉搏 、血压等生命体征,及时发现异常 情况并处理。
保持安静休息
患者应保持安静休息,避免情绪激 动和剧烈运动。
饮食护理
根据患者的吞咽情况和消化功能, 选择适当的食物,保证营养摄入。
预防并发症
加强皮肤护理,预防压疮;保持呼 吸道通畅,预防肺部感染;加强口 腔护理,预防口腔感染。
起病急骤,常在数分钟至数小时内达到高峰 ,血压明显升高,常有头痛、呕吐和不同程 度的意识障碍。
03
出血性脑梗塞急性脑梗死的治疗与护 理
急救措施
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物,确保呼吸道畅通 ,以防止因缺氧而加重病情。
降低颅内压
对于颅内压增高的患者,应给予脱水剂, 以减轻脑水肿,防止脑疝形成。
定期检查
定期进行身体检查,及时发现和治疗潜在 的疾病,预防脑梗塞的发生。
注意事项
避免过度劳累
过度劳累可能导致身体机能下 降,增加脑梗塞的发生风险。
注意保暖
寒冷天气可能导致血管收缩, 增加脑梗塞的发生风险,应注
意保暖。
避免长时间静坐
长时间静坐可能导致血液粘稠 度增加,增加脑梗塞的发生风
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
❖ 5.门诊资料:2018.05.08xxx医院出院小结一份,29/4查血常规、肝肾功能、 电解质、凝血功能、心肌酶谱、脑钠肽、肌钙蛋白未见明显异常。糖化血糖蛋白 6.5%。颅脑MRI:左颞枕顶叶交界处大面积急性脑梗死,左侧侧脑室旁、额顶叶 少许急性腔梗,双侧侧脑室旁少许陈旧性缺血灶,双侧上颌窦、筛窦炎,左侧上颌 窦囊肿。颅脑MRA:左侧大脑中动脉M1段局限性狭窄,双侧大脑中、后动脉远端 分支稀疏、减少、粗细不均。考虑脑动脉硬化,未见明显动脉瘤形成。Hotter:窦 性心律;偶发室性早搏;偶发房性早搏。
治疗
核心:急性期:控制脑水肿、防治并发症
恢复期:康复与二级预防
《大脑半球大面积梗死监护与治疗 中国专家共识》
❖基础生命支持与监护
❖ 体温 ❖ ❖ 1. 管控目标为核心体温低于37.5℃。
❖ ❖ 2. 管控方法包括药物降温(如对乙酰氨基酚)和(或)物理降温 (降温毯、冰袋、体表/血管内温度控制装置)。
❖ 2017年《大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识》还提出了恶 性大脑中动脉梗死(MMI)的概念,定义为:幕上大面积脑梗死(LHI) 患者发病早期神经功能缺失和意识障碍进行性加重,并迅速出现脑疝。
幕上大面积脑梗死的诊断
❖ 关于幕上大面积脑梗死(LHI),2014年,AHA / ASA在《伴有脑肿 胀的大脑和小脑梗死的管理推荐意见》中提出,大脑半球大面积脑梗 死最常见的临床表现为:偏瘫、完全性或表达性失语、忽视、偏侧凝 视、视野缺损和瞳孔异常。
❖ ❖ 1. 对LHI患者须行颅内压管控。
❖ ❖ 2. 降颅压药物首选甘露醇,当甘露醇无效时,可试用高浓度 氯化钠溶液,同时密切监测血钠和血浆渗透压变化。
❖ ❖ 3. 临床征象(瞳孔、意识、肢体自主运动)仍可作为脑疝早 期的临床监测指标,不应完切除减压治疗 ❖ 手术适应证: ❖ ❖ 1. 年龄18~80岁的LHI患者,在发病48h内应尽早实施部分颅骨切
❖ 系统并发症防治
❖ ❖ 肺炎是LHI最常见并发症,一旦导致呼吸功能障碍,直接影响预后, 故须积极防治。
❖ 下肢深静脉血栓
❖ ❖ 1. LHI部分颅骨切除减压治疗患者的DVT发生率和肺栓塞发生率 明显高于其他卒中患者,故须积极防治。
❖ ❖ 2. 监测DVT指标包括:观察下肢疼痛、皮温/皮色、皮下组织水肿 和静脉性溃疡,测量腿围,检测D-二聚体等凝血功能,以及下肢静脉 超声检查等。
❖ ❖ 3. 预防DVT可选择低分子肝素/类肝素,或下肢间歇气压加压。
❖ ❖ 4. 治疗DVT可选择抗凝治疗或溶栓联合抗凝治疗。但LHI部分颅 骨切除减压治疗患者的用药需要慎重。介人或手术治疗DVT,可选取 机械性血栓清除、球囊血管成形、支架置入、髂静脉阻塞、下腔静脉 滤器置入等。
❖ ❖ 5. LHI与DVT治疗虽然并无冲突,但对脑出血转化、胃肠道出血、 部分颅骨切除减压治疗患者的抗凝或溶栓治疗仍需慎重。
除减压治疗。
❖ 手术指征包括:伴有意识障碍、NIHSS>15分、梗死范围≥大脑中动 脉供血区2/3,伴或不伴同侧大脑前动脉/大脑后动脉受累;
❖ 手术排除指征包括:病前mRS>2分、双侧大脑半球/幕下梗死、出血 转化伴占位效应、瞳孔散大固定、凝血功能异常或患有凝血疾病。
❖ ❖ 2. 即便采取手术治疗,也有可能遗留严重残疾,患者或患者家属须 知情同意
❖ 应激相关性黏膜病变(SRMD)伴胃肠道出血 ❖ ❖ 1. LHI患者可并发SRMD伴胃肠出血,须行合理防治。 ❖ ❖ 2. SRMD伴胃肠出血的监测项目包括:定期抽吸胃残留液并送胃内容
物潜血检查,定期观察粪便性状并送粪便潜血检查;一旦诊断明确,常规 监测出血量、心率、血压、肠鸣音、血色素。
❖ 神经影像学是诊断脑梗死的重要依据。一些CT征象有助于提示超早期 脑梗死,包括:
❖ ➤ 早期低密度; ❖ ➤ 豆状核模糊征和脑岛带征; ❖ ➤ 脑沟回、脑室和脑池的改变; ❖ ➤ 皮质、白质分解不清; ❖ ➤ 大脑中动脉高密度征。
小脑大面积梗死诊断标准
❖ 足够大的小脑梗死,至少导致CT扫描中第四脑室的部分闭塞; ❖ 小脑梗死后脑积水、脑干受压变形、基底池受压。
❖ 4.体格检查:BP139/96mmHg,神清,混合型失语,双肺呼吸音清晰,未闻 及干湿啰音。心音有力,心率78次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软, 无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及。神经系统检查:对答不切题,左侧瞳孔散大,对光 反射消失,右侧对光反射灵敏,仅有光感,颈软,右上肢近端肌力5-级,远端肌力3级, 右下肢肌5-4级,肌张力稍低,左侧肢体肌力、肌张力正常,右侧腱反射活跃,双 侧巴氏征阳性,其余检查不配合。NIHSS评分:6分。
❖ ❖ 3. 在有条件情况下,实施核心(肺动脉、膀胱、直肠、鼻咽)体 温监测。
❖ 低温治疗 ❖ ❖ 1. 发病48h内低温治疗可能改善LHI患者神经功能预后,但还需
多中心、大样本临床研究证实。
❖ ❖ 2. 低温治疗的诱导低温阶段最好在数小时内,低温目标33~34℃, 复温持续时间至少24~48h。
❖ 颅内压与脑灌注压
神经内科教学查房
脑梗死出血性转化
病史小结
❖ 1.患者xxx,男、74岁。
❖ 2.主诉:右侧肢体无力伴言语不清10天,表现为表现为与之对答无法切题,但能 进行简单的日常生活,如自行吃饭,如厕等,同时伴有右侧肢体无力,需扶行,无 头痛,无恶心、呕吐,无饮水呛咳,无肢体抽搐,无大小便失禁,无意识障碍。
❖ 3.既往史:曾因外伤致左侧眼睛视力完全丧失。否认“高血压病、冠心病、糖 尿病”等慢性病病史。
发病后头颅MRI及MRA检查
❖ 入院后诊断:1.左侧颞顶枕叶脑梗死

2.脑动脉狭窄
❖ 入院后治疗:予以患者改善循环(血栓通)、营养神经(脑苷肌肽)、 抗血小板聚集(拜阿司匹林、波立维)、调脂稳定斑块(瑞舒伐他汀) 等对症治疗
大面积脑梗死定义
❖ 大脑大面积脑梗死
❖ 2017年《大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识》指出,大脑 半球大面积梗死是大脑中动脉供血区域≥2/3的梗死,伴或不伴大脑前动 脉/大脑后动脉供血区域梗死。
相关文档
最新文档