内科消化性溃疡ppt课件
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胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护） 因素和侵袭（损害）因素平衡失调
GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、
环境因素三者参与PU的发生
.
4
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
第四篇 消化系统疾病
第五章
消化性溃疡
(peptic ulcer)
孙炳吉 学时数：2学时
.
1
概述
消化性溃疡（peptic ulcer）指胃肠道粘膜被 自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、 十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃粘 膜的Meckel憩室。胃、十二指肠球部溃疡最常 见。胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡
老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者 多见，疼痛多无规律，较易出现体重减轻和贫血。 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大，易误 认为胃癌。
复合性溃疡：多见于男性，幽门梗阻发生率较高
幽门管溃疡：餐后痛多见，易早期出现呕吐，易 并发幽门梗阻及出血、穿孔等并发症。
.
26
特殊类型溃疡
球后溃疡：只发生在十二指肠降段、水平段的溃疡。多位于 十二指肠降段的初始部及乳头附近，溃疡多在后内侧壁，可 透入胰腺。夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血。 甚至可并发阻塞性黄疸或急性胰腺炎。
.
19
演变与转归
修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿
透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）
.
20
临床表现
消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季
节性 发作时上腹痛呈节律性。 腹痛可以被抑酸剂获抗酸剂缓解。
.
Βιβλιοθήκη Baidu
11
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保
护作用
.
12
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
pH＞4，失活
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
.
13
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
.
17
胃镜及病 理
部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部 （球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡
.
18
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 1.0cm，粘膜缺损超过黏膜肌层，少数可深及肌 层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整， 干净或有灰白色渗出物。
（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃 疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。
.
2
流行病学
十二指肠溃疡多见于青壮年； 胃溃疡多见于中老年； 前者的发病高峰比后者早10年； 十二指肠溃疡多于胃溃疡，大约为3:1； 男性多于女性。
.
3
病因和发病机制
消化性溃疡的形成：
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质， 破坏黏液屏障结构
3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解 尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋 白，能引起强烈的炎症反应
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
（多为餐后痛，一小时左右发作）
.
23
二、其它症状
伴随症状： ➢ 上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见
并发症症状： ➢ 后壁慢性穿孔 ➢ 急性穿孔 ➢ 出血 ➢ 幽门梗阻
.
24
三、体征
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
.
25
四、特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：常以消化道出血、穿孔等并发症 为首发症状，可见于任何年龄，约15%～35%，以 长期服用NSAIDs的老年人多见。
.
15
五、胃排空障碍
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑
同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜。
.
16
六、其他危险因素
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢 盐，降低幽门括约肌张力
1. 壁细胞总数增多 2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强 3. 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染 4. 迷走神经的张力增高
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
.
14
四、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能 为HP感染的“家庭聚集”现象
.
9
一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
.
10
H.pylori的作用机制
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细 胞，使细胞绒毛断裂
.
21
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因：
溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低
局部肌张力的增高或痉挛
胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质：
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛
疼痛部位：
GU—剑突下正中或偏左
DU—上腹正中或偏右
.
22
疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
.
5
幽门螺杆菌
1983年由Marshall、 Warren共同发现，2005 年获诺贝尔医学奖
.
6
qq: marshall
.
7
qq: warren
.
8
幽门螺杆菌的毒力
1、鞭毛， 2、尿素酶， 3、黏附因子， 4、VacA， 5、CagA， 6、黏液酶。
GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、
环境因素三者参与PU的发生
.
4
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
第四篇 消化系统疾病
第五章
消化性溃疡
(peptic ulcer)
孙炳吉 学时数：2学时
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1
概述
消化性溃疡（peptic ulcer）指胃肠道粘膜被 自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、 十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃粘 膜的Meckel憩室。胃、十二指肠球部溃疡最常 见。胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡
老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者 多见，疼痛多无规律，较易出现体重减轻和贫血。 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大，易误 认为胃癌。
复合性溃疡：多见于男性，幽门梗阻发生率较高
幽门管溃疡：餐后痛多见，易早期出现呕吐，易 并发幽门梗阻及出血、穿孔等并发症。
.
26
特殊类型溃疡
球后溃疡：只发生在十二指肠降段、水平段的溃疡。多位于 十二指肠降段的初始部及乳头附近，溃疡多在后内侧壁，可 透入胰腺。夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血。 甚至可并发阻塞性黄疸或急性胰腺炎。
.
19
演变与转归
修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿
透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）
.
20
临床表现
消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季
节性 发作时上腹痛呈节律性。 腹痛可以被抑酸剂获抗酸剂缓解。
.
Βιβλιοθήκη Baidu
11
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保
护作用
.
12
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
pH＞4，失活
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
.
13
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
.
17
胃镜及病 理
部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部 （球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡
.
18
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 1.0cm，粘膜缺损超过黏膜肌层，少数可深及肌 层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整， 干净或有灰白色渗出物。
（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃 疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。
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2
流行病学
十二指肠溃疡多见于青壮年； 胃溃疡多见于中老年； 前者的发病高峰比后者早10年； 十二指肠溃疡多于胃溃疡，大约为3:1； 男性多于女性。
.
3
病因和发病机制
消化性溃疡的形成：
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质， 破坏黏液屏障结构
3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解 尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋 白，能引起强烈的炎症反应
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
（多为餐后痛，一小时左右发作）
.
23
二、其它症状
伴随症状： ➢ 上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见
并发症症状： ➢ 后壁慢性穿孔 ➢ 急性穿孔 ➢ 出血 ➢ 幽门梗阻
.
24
三、体征
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
.
25
四、特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：常以消化道出血、穿孔等并发症 为首发症状，可见于任何年龄，约15%～35%，以 长期服用NSAIDs的老年人多见。
.
15
五、胃排空障碍
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑
同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜。
.
16
六、其他危险因素
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢 盐，降低幽门括约肌张力
1. 壁细胞总数增多 2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强 3. 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染 4. 迷走神经的张力增高
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
.
14
四、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能 为HP感染的“家庭聚集”现象
.
9
一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
.
10
H.pylori的作用机制
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细 胞，使细胞绒毛断裂
.
21
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因：
溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低
局部肌张力的增高或痉挛
胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质：
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛
疼痛部位：
GU—剑突下正中或偏左
DU—上腹正中或偏右
.
22
疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
.
5
幽门螺杆菌
1983年由Marshall、 Warren共同发现，2005 年获诺贝尔医学奖
.
6
qq: marshall
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7
qq: warren
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8
幽门螺杆菌的毒力
1、鞭毛， 2、尿素酶， 3、黏附因子， 4、VacA， 5、CagA， 6、黏液酶。