低血容量性休克病人的护理PPT课件
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氧输送
下 降
氧消耗
未 知
心输出量 血红蛋白 氧分压
氧摄取（氧摄取率和
氧含量 动静脉氧分压差）
血红蛋白下降时，动脉血氧分压(Pa02)对血氧含量 的影响增加，进而影响D02。 通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。
十一、低血容量性休克的监测
一般监测 皮温与色泽 心率、血压 尿量 精神状态 有创血流动力学监测 MAP监测 CVP和PAWP监测 CO和SV监测 低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动 态观察其变化，对于持续低血压病人，应采用有创 动脉血压监测
十、低血容量性休克病理生理
1、低血容量—>交感神经-肾上腺轴↑→儿茶 酚胺类激素释放↑并选择性的收缩皮肤肌肉及 内脏血管。 ａ动脉系统使外周阻力↑血压↑。 ｂ毛细血管前括约肌收缩→毛细血管内静水压 ↓ 促进组织间液回流。 ｃ静脉系统收缩使血液趋向中心循环→回心血 量 ↑。
十、低血容量性休克病理生理
十、低血容量性休克病理生理
组织细胞缺氧是休克的本质
休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细
胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增 强，三磷酸腺苷(ATP)生成显著减少，乳酸 生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸 中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官 发生不可逆性损伤，直至发生MODS。
组织氧输送与氧消耗
六、低血容量性休克病因
显性丢失：
1、严重腹泻、大量呕吐 2、大量排尿或广泛烧伤时、大量丢失水、盐或 血浆 3、食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量出 血 4、创伤性的肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的 大出血
不显性丢失：
指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环 容量的血管外渗出或循环容量进入体腔以及其 他方式的不显性体外丢失。
九、失血的分级
分级 失血量 (mL) 失血量占 血容量比 例 (％ ) 心率 (次／分) 血压 呼吸频率 (次／分) 尿量 (mL／h) 神经系统症状
I II
<750 7501500
<15 15-30
≤100 >100
正常 下降
14-20 >2030
>30 >2030
轻度焦 虑 中度焦 虑
III
IV
七、容量不足的原因
直接原因：
出血 休克 与外科紧密相关 烧伤 电解质紊乱 各种疾病：贫血、嗜铬细 胞瘤、肝硬化、营养不良、 垂体功能低下等。 间接原因 疼痛 麻醉结束体温恢复 尿量恢复 术中补液的欠缺
八、容量不足的临床表现
心率增快，细弱 血压的下降 少尿甚至无尿 微循环不足的表现：皮肤、四肢 组织灌注不足：pO2下降等
低血容量性休克病人的护理
一、容量的概念
血容量是指全身有效循环血量 红细胞容量和血浆容量构成全血容量 血液相当于体重的7—8%，即每公斤体重有
70—80ml血液，比如体重为60公斤的人血 量为4.2—4.8L. 血量=血浆量/（1-Hct）
二、体液分布
100% 体重
血浆 细 20% 胞 外 液 液 组 织 间
四、低血容量性休克的概 述
低血容量性休克是指各种原因引起短时间内
大量出血或体液积聚在组织间隙而导致的有 效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 低血容量性休克的主要死因是组织低灌注以 及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的 多器官功能障碍综合征(MODS)。 创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。 创伤失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的 10％-40％
5%
15%
体 液
60%
细 40% 胞 内 液 液
细 胞 内
40%
血浆3/5
全血容量
3000 ml 2000 ml
5000ml
红细胞 2/5
Hct=40%
三、维持血容量的重要意 义
有效循环血量是维持机体正常代谢的基本保证，可 为组织、细胞提供营养和带走废物。 胶体渗透压是保持血管内容量有效因素之一 血液的粘度同样不容忽视。传统观念认为要保证 组织氧供应积极提高病人Hb浓度，但过分提高 Hb浓度必然导致血液粘度升高，导致微循环不畅， 反而影响组织代谢。 中等程度血液稀释（Hct在30％左右），心输出 量代偿性增加，可使氧输送能力明显提高。
五、低血容量性休克分 类
失血性休克：急性大量出血所引起的休克 称为失血性休克。在泌尿外科较常见。 最常见的是肾损伤出血.肾结石取石术 后出血.前列腺术后出血.尿道膀胱破裂 出血等。主要表现为面色苍白.表情淡 漠.反应迟钝.呼吸浅促血压下降.脉压 差小.皮肤湿冷.表浅静脉萎缩.尿少或 无尿。
五、低血容量性休克分 类
创伤性休克：由于严重创伤使血液和血浆 减少引起的休克称为创伤性休克。多见 于各种严重创伤，如大范围组织挫伤. 大面积撕脱伤或大手术等，体内血液与 血浆同时丢失，加上损伤处炎性肿胀和 体液渗出，导致低血容量性休克。临床 表现除与失血性休克类似外，严重损伤 还可刺激神经系统，引起疼痛和一系列 神经内分泌反应，影响心血管功能，使 周围血管收缩，静脉回流减少。
2、低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固 酮系统→醛固酮分泌↑同时刺激压力感受 器→垂体后叶分泌抗利尿激素↑→肾小管 对水和钠的重吸收↑→尿液↓保存体液。
十、低血容量性休克病理生理
3、代偿反应在保证心脑等重要生命器官的血 液灌注时，也有潜在风险。
ａ肾脏持续缺血导致肾功能损害。 ｂ胃肠道粘膜缺血可诱发细菌毒素异位。 ｃ代谢免疫，肾上腺皮质激素和前列腺分泌增加与 泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易受 到感染侵袭。 ｄ凝血功能：缺血缺氧.再灌注损伤等病理过程导 致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。
>1500 -2000
>2000
>3040
>40
>120
>140
下降
下降
>3040
> 40
5Leabharlann Baidu20
无尿
萎靡
昏睡
十、低血容量性休克病理生理
低血容量休克的主要病理生理改变是有效 循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、 无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注 损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官 产生一系列病理生理反应以保证体液维 持灌注压保证心脑等重要器官的血液灌 流。
下 降
氧消耗
未 知
心输出量 血红蛋白 氧分压
氧摄取（氧摄取率和
氧含量 动静脉氧分压差）
血红蛋白下降时，动脉血氧分压(Pa02)对血氧含量 的影响增加，进而影响D02。 通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。
十一、低血容量性休克的监测
一般监测 皮温与色泽 心率、血压 尿量 精神状态 有创血流动力学监测 MAP监测 CVP和PAWP监测 CO和SV监测 低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动 态观察其变化，对于持续低血压病人，应采用有创 动脉血压监测
十、低血容量性休克病理生理
1、低血容量—>交感神经-肾上腺轴↑→儿茶 酚胺类激素释放↑并选择性的收缩皮肤肌肉及 内脏血管。 ａ动脉系统使外周阻力↑血压↑。 ｂ毛细血管前括约肌收缩→毛细血管内静水压 ↓ 促进组织间液回流。 ｃ静脉系统收缩使血液趋向中心循环→回心血 量 ↑。
十、低血容量性休克病理生理
十、低血容量性休克病理生理
组织细胞缺氧是休克的本质
休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细
胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增 强，三磷酸腺苷(ATP)生成显著减少，乳酸 生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸 中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官 发生不可逆性损伤，直至发生MODS。
组织氧输送与氧消耗
六、低血容量性休克病因
显性丢失：
1、严重腹泻、大量呕吐 2、大量排尿或广泛烧伤时、大量丢失水、盐或 血浆 3、食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量出 血 4、创伤性的肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的 大出血
不显性丢失：
指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环 容量的血管外渗出或循环容量进入体腔以及其 他方式的不显性体外丢失。
九、失血的分级
分级 失血量 (mL) 失血量占 血容量比 例 (％ ) 心率 (次／分) 血压 呼吸频率 (次／分) 尿量 (mL／h) 神经系统症状
I II
<750 7501500
<15 15-30
≤100 >100
正常 下降
14-20 >2030
>30 >2030
轻度焦 虑 中度焦 虑
III
IV
七、容量不足的原因
直接原因：
出血 休克 与外科紧密相关 烧伤 电解质紊乱 各种疾病：贫血、嗜铬细 胞瘤、肝硬化、营养不良、 垂体功能低下等。 间接原因 疼痛 麻醉结束体温恢复 尿量恢复 术中补液的欠缺
八、容量不足的临床表现
心率增快，细弱 血压的下降 少尿甚至无尿 微循环不足的表现：皮肤、四肢 组织灌注不足：pO2下降等
低血容量性休克病人的护理
一、容量的概念
血容量是指全身有效循环血量 红细胞容量和血浆容量构成全血容量 血液相当于体重的7—8%，即每公斤体重有
70—80ml血液，比如体重为60公斤的人血 量为4.2—4.8L. 血量=血浆量/（1-Hct）
二、体液分布
100% 体重
血浆 细 20% 胞 外 液 液 组 织 间
四、低血容量性休克的概 述
低血容量性休克是指各种原因引起短时间内
大量出血或体液积聚在组织间隙而导致的有 效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 低血容量性休克的主要死因是组织低灌注以 及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的 多器官功能障碍综合征(MODS)。 创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。 创伤失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的 10％-40％
5%
15%
体 液
60%
细 40% 胞 内 液 液
细 胞 内
40%
血浆3/5
全血容量
3000 ml 2000 ml
5000ml
红细胞 2/5
Hct=40%
三、维持血容量的重要意 义
有效循环血量是维持机体正常代谢的基本保证，可 为组织、细胞提供营养和带走废物。 胶体渗透压是保持血管内容量有效因素之一 血液的粘度同样不容忽视。传统观念认为要保证 组织氧供应积极提高病人Hb浓度，但过分提高 Hb浓度必然导致血液粘度升高，导致微循环不畅， 反而影响组织代谢。 中等程度血液稀释（Hct在30％左右），心输出 量代偿性增加，可使氧输送能力明显提高。
五、低血容量性休克分 类
失血性休克：急性大量出血所引起的休克 称为失血性休克。在泌尿外科较常见。 最常见的是肾损伤出血.肾结石取石术 后出血.前列腺术后出血.尿道膀胱破裂 出血等。主要表现为面色苍白.表情淡 漠.反应迟钝.呼吸浅促血压下降.脉压 差小.皮肤湿冷.表浅静脉萎缩.尿少或 无尿。
五、低血容量性休克分 类
创伤性休克：由于严重创伤使血液和血浆 减少引起的休克称为创伤性休克。多见 于各种严重创伤，如大范围组织挫伤. 大面积撕脱伤或大手术等，体内血液与 血浆同时丢失，加上损伤处炎性肿胀和 体液渗出，导致低血容量性休克。临床 表现除与失血性休克类似外，严重损伤 还可刺激神经系统，引起疼痛和一系列 神经内分泌反应，影响心血管功能，使 周围血管收缩，静脉回流减少。
2、低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固 酮系统→醛固酮分泌↑同时刺激压力感受 器→垂体后叶分泌抗利尿激素↑→肾小管 对水和钠的重吸收↑→尿液↓保存体液。
十、低血容量性休克病理生理
3、代偿反应在保证心脑等重要生命器官的血 液灌注时，也有潜在风险。
ａ肾脏持续缺血导致肾功能损害。 ｂ胃肠道粘膜缺血可诱发细菌毒素异位。 ｃ代谢免疫，肾上腺皮质激素和前列腺分泌增加与 泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易受 到感染侵袭。 ｄ凝血功能：缺血缺氧.再灌注损伤等病理过程导 致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。
>1500 -2000
>2000
>3040
>40
>120
>140
下降
下降
>3040
> 40
5Leabharlann Baidu20
无尿
萎靡
昏睡
十、低血容量性休克病理生理
低血容量休克的主要病理生理改变是有效 循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、 无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注 损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官 产生一系列病理生理反应以保证体液维 持灌注压保证心脑等重要器官的血液灌 流。