《儿童糖尿病》PPT幻灯片
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第2期—启动自身免疫反应。环境因素
1.病毒感染：柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病 毒、脑炎心肌炎病毒等。 2.人工喂养：由于新生儿胃肠道屏障功能还未完善，若出生后用 牛奶或牛奶的配方制剂喂养，有些儿童以后发生1型糖尿病的危险 性增加。研究表明，牛奶中有两种蛋白质即牛白蛋白和酪蛋白。 牛白蛋白与胰岛细胞中的一种成分ICA69有同源性。
治疗 液体及电解质的补充
胰岛素的应用 其他治疗
18
急性并发症（二）
低血糖
诱因 胰岛素用量过多或注射胰岛素后未能按时进餐 表现 轻—心悸、出汗、饥饿感、头晕和震颤等；
第4期—进行性胰岛B细胞功能丧失。通常先有胰岛素分泌
第1相降低，以后随着B细胞群减少，胰岛分泌功能下降，血糖 逐渐升高，最终发展为临床 糖尿病。
13
1型糖尿病的自然史（分期）
第5期—临床糖尿病。此期患者有明显高血糖，出现糖尿
病的部分或典型症状。在胰岛的病理学改变上，胰岛细胞主 要剩下分泌胰升糖素的A细胞，分泌生长抑素的D细胞和分泌 胰多肽的PP细胞，只有残存少量B细胞（约剩10%）分泌少量 胰岛素。
6
7
8
糖尿病时的代谢紊乱（一）：
糖代谢紊乱
表现为慢性高血糖状态。由于糖进入组织细胞减少， 葡萄糖激酶合成作用减弱，糖原合成减少；糖酵解作 用减少以及三羧酸循环作用减弱，因而糖利用减少。 高血糖引起血浆渗透压升高，渗透性利尿的结果产生 多尿、脱水及电解质丢失，引起烦渴多饮。 热能供给 不足产生乏力、饥饿感与多食。
糖尿病基础与临床学习班
第二十三讲 儿童糖尿病
河南省人民医院内分泌科 鲁平
1
ƿ糖尿病(diabetes mellitus)是一个 遍及全球的疾病。
ɛ无论成人与儿童中的糖尿病发病率 均在增长。
ˡ儿童糖尿病的高峰见于两个年龄组， 5-7岁和青春期。
2
分型
1型：最常见 2型：少见，但近年有上升趋势
3
病因学（一）
10
糖尿病时的代谢紊乱（三）：
蛋白质代谢紊乱
由糖供给的热能不够，除以脂肪代谢供能外，机体亦 利用蛋白质氧化供能。患者肌肉对支链氨基酸摄取能 力减低，血中支链氨基酸主要在肌肉中氧化分解而进 入非合成代谢，患者糖异生作用加强，各种生糖氨基 酸在肝内脱氨基后分解为糖类。以至蛋白代谢呈负平 衡，体重下降，生长发育受阻。
2/3的病例胰岛功能暂时恢复，进入早期缓解期，又称蜜月期 （honey moon period）。表现为临床症状消失，血糖、尿糖化
验接近正常或正常，胰岛素需要量减少。
3.强化期与永久期：所有1型糖尿病的缓解期最终都将结束，
进入疾病的强化期。患者的胰岛素、C肽进一步减少。由于胰 岛功能进行性减退，治疗所需胰岛素量势必逐渐加大。最后发 展为全糖尿病阶段即糖尿病永久期，时间一般在发病5年左右。
12
1型糖尿病 的自然史（分期）
第3期—免疫学异常。三种抗体
胰岛细胞自身抗体（ICA）：新诊断的1型阳性约80% 胰岛素自身抗体（IAA）：新诊断在胰岛素治疗前，IAA阳性率
40-50%； 谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）：新诊断的1型糖尿病患者，阳
性率60-96%，且更具敏感性，持续时间长，有助于区别1型和 2型患者，并提示及早应用胰岛素治疗。
第6期 在1型糖尿病发病后数年，多数患者胰岛B细胞完全
破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激物的反应，糖尿病临床 表现明显。
14
自然病程
1.急性期：起病较急。临床表现常是突然发病。如未能及时
诊断治疗可进展为酮症酸中毒危及生命。80%以上的病例在 发病一月内作出诊断，开始治疗。
2.缓解期：急性期得到正确的胰岛素及饮食治疗数周后，约
16
并发症
̹急性并发症 Ȥ中期并发症 ˪慢性并发症
17
急性并发症（一）
糖尿病酮症酸中毒 （diabetic ketoacidosis，DKA）
诱因 急性感染、延误诊断、过食或中断胰岛素治疗等 表现 血糖—FPG增高可达27.8mmol/L以上，
血酮体可大于10mmol/L，尿酮体呈强阳性。 水和电解质代谢紊乱 酸中毒时血pH下降
遗传
1.对同卵孪生子的研究表明，无论1型或2型糖尿病均有很强 的遗传影响。孪生子患病的一致率1型为50%，2型为90%。
2.HLA型：1型患者白细胞内第6号染色体上组织相容性抗原 （HLA）在A、B、C、D等为点上增减出现的频率，与发病 有相关性。 3.备解素因子B（properdin factor,Bf)：位于HLA-B与D之间第
15
实验室检查
1.葡萄糖耐量实验：1.75g/kg葡萄糖，最大量葡萄糖为
75g，每克加水3-4ml，5分钟内服完。
结果：FPG>=7.0mmol/L，2hPG>=11.1mmol/L
2.糖化血红蛋白：正常人HbA1c为4-6%，治疗后的1型
病人最好能在7%左右，最高亦应低于9%，有延缓晚期并 发症的可能。
9
糖尿病时代谢紊乱（二）：
脂肪代谢紊乱
表现为血脂升高，进而出现酮血症及酮尿。这是由于： 1.合成减慢。脂肪细胞摄取葡萄糖减少, 脂肪组织中葡 萄糖代谢速度下降,脂肪酸合成减慢, 脂肪细胞内合成 甘油三酯的底物减少及脂肪酯化受抑制；2.分解增加。 因胰岛素缺乏，对脂肪分解的抑制作用减弱，血脂增加， 肝细胞中肉毒碱脂酰转移酶系统活力增加，脂肪酸进入 线粒体氧化增多，生成酮体的底物增多。
6号染色体短臂上。Bf有二个少见等位点F1与S1。BfF1在1 型出现频率高达20%，而健康人仅为2%。
4
病因学（二）
病毒感染：
柯萨奇B4病毒 EB病毒 流行性腮腺炎病毒 风疹病毒
5
病因学（三）
自身免疫
包括细胞免疫和体液免疫。可测出甲状腺抗体、肾上腺 抗体、胃壁细胞抗体及循环免疫复合物。新发的1型病 例的胰岛细胞抗体（ICA）阳性率可达60-70%，ICA随 病程而递减，2-5年时阳性率降至30%左右。
11
1型糖ຫໍສະໝຸດ Baidu病的自然史（分期）
第1期—遗传学易感性。两个重要的易感基因（在白人中），
即IDDM1和IDDM2，分别构成遗传因素的40%和10%。IDDM1 位于染色体6p21，其主要成分为HLAII类分子的DQ和DR编码基 因。易感基因只能赋予个体对该病的易感性，但其发病常依赖于 多个易感基因的共同参与及环境因素的影响。
1.病毒感染：柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病 毒、脑炎心肌炎病毒等。 2.人工喂养：由于新生儿胃肠道屏障功能还未完善，若出生后用 牛奶或牛奶的配方制剂喂养，有些儿童以后发生1型糖尿病的危险 性增加。研究表明，牛奶中有两种蛋白质即牛白蛋白和酪蛋白。 牛白蛋白与胰岛细胞中的一种成分ICA69有同源性。
治疗 液体及电解质的补充
胰岛素的应用 其他治疗
18
急性并发症（二）
低血糖
诱因 胰岛素用量过多或注射胰岛素后未能按时进餐 表现 轻—心悸、出汗、饥饿感、头晕和震颤等；
第4期—进行性胰岛B细胞功能丧失。通常先有胰岛素分泌
第1相降低，以后随着B细胞群减少，胰岛分泌功能下降，血糖 逐渐升高，最终发展为临床 糖尿病。
13
1型糖尿病的自然史（分期）
第5期—临床糖尿病。此期患者有明显高血糖，出现糖尿
病的部分或典型症状。在胰岛的病理学改变上，胰岛细胞主 要剩下分泌胰升糖素的A细胞，分泌生长抑素的D细胞和分泌 胰多肽的PP细胞，只有残存少量B细胞（约剩10%）分泌少量 胰岛素。
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糖尿病时的代谢紊乱（一）：
糖代谢紊乱
表现为慢性高血糖状态。由于糖进入组织细胞减少， 葡萄糖激酶合成作用减弱，糖原合成减少；糖酵解作 用减少以及三羧酸循环作用减弱，因而糖利用减少。 高血糖引起血浆渗透压升高，渗透性利尿的结果产生 多尿、脱水及电解质丢失，引起烦渴多饮。 热能供给 不足产生乏力、饥饿感与多食。
糖尿病基础与临床学习班
第二十三讲 儿童糖尿病
河南省人民医院内分泌科 鲁平
1
ƿ糖尿病(diabetes mellitus)是一个 遍及全球的疾病。
ɛ无论成人与儿童中的糖尿病发病率 均在增长。
ˡ儿童糖尿病的高峰见于两个年龄组， 5-7岁和青春期。
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分型
1型：最常见 2型：少见，但近年有上升趋势
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病因学（一）
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糖尿病时的代谢紊乱（三）：
蛋白质代谢紊乱
由糖供给的热能不够，除以脂肪代谢供能外，机体亦 利用蛋白质氧化供能。患者肌肉对支链氨基酸摄取能 力减低，血中支链氨基酸主要在肌肉中氧化分解而进 入非合成代谢，患者糖异生作用加强，各种生糖氨基 酸在肝内脱氨基后分解为糖类。以至蛋白代谢呈负平 衡，体重下降，生长发育受阻。
2/3的病例胰岛功能暂时恢复，进入早期缓解期，又称蜜月期 （honey moon period）。表现为临床症状消失，血糖、尿糖化
验接近正常或正常，胰岛素需要量减少。
3.强化期与永久期：所有1型糖尿病的缓解期最终都将结束，
进入疾病的强化期。患者的胰岛素、C肽进一步减少。由于胰 岛功能进行性减退，治疗所需胰岛素量势必逐渐加大。最后发 展为全糖尿病阶段即糖尿病永久期，时间一般在发病5年左右。
12
1型糖尿病 的自然史（分期）
第3期—免疫学异常。三种抗体
胰岛细胞自身抗体（ICA）：新诊断的1型阳性约80% 胰岛素自身抗体（IAA）：新诊断在胰岛素治疗前，IAA阳性率
40-50%； 谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）：新诊断的1型糖尿病患者，阳
性率60-96%，且更具敏感性，持续时间长，有助于区别1型和 2型患者，并提示及早应用胰岛素治疗。
第6期 在1型糖尿病发病后数年，多数患者胰岛B细胞完全
破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激物的反应，糖尿病临床 表现明显。
14
自然病程
1.急性期：起病较急。临床表现常是突然发病。如未能及时
诊断治疗可进展为酮症酸中毒危及生命。80%以上的病例在 发病一月内作出诊断，开始治疗。
2.缓解期：急性期得到正确的胰岛素及饮食治疗数周后，约
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并发症
̹急性并发症 Ȥ中期并发症 ˪慢性并发症
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急性并发症（一）
糖尿病酮症酸中毒 （diabetic ketoacidosis，DKA）
诱因 急性感染、延误诊断、过食或中断胰岛素治疗等 表现 血糖—FPG增高可达27.8mmol/L以上，
血酮体可大于10mmol/L，尿酮体呈强阳性。 水和电解质代谢紊乱 酸中毒时血pH下降
遗传
1.对同卵孪生子的研究表明，无论1型或2型糖尿病均有很强 的遗传影响。孪生子患病的一致率1型为50%，2型为90%。
2.HLA型：1型患者白细胞内第6号染色体上组织相容性抗原 （HLA）在A、B、C、D等为点上增减出现的频率，与发病 有相关性。 3.备解素因子B（properdin factor,Bf)：位于HLA-B与D之间第
15
实验室检查
1.葡萄糖耐量实验：1.75g/kg葡萄糖，最大量葡萄糖为
75g，每克加水3-4ml，5分钟内服完。
结果：FPG>=7.0mmol/L，2hPG>=11.1mmol/L
2.糖化血红蛋白：正常人HbA1c为4-6%，治疗后的1型
病人最好能在7%左右，最高亦应低于9%，有延缓晚期并 发症的可能。
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糖尿病时代谢紊乱（二）：
脂肪代谢紊乱
表现为血脂升高，进而出现酮血症及酮尿。这是由于： 1.合成减慢。脂肪细胞摄取葡萄糖减少, 脂肪组织中葡 萄糖代谢速度下降,脂肪酸合成减慢, 脂肪细胞内合成 甘油三酯的底物减少及脂肪酯化受抑制；2.分解增加。 因胰岛素缺乏，对脂肪分解的抑制作用减弱，血脂增加， 肝细胞中肉毒碱脂酰转移酶系统活力增加，脂肪酸进入 线粒体氧化增多，生成酮体的底物增多。
6号染色体短臂上。Bf有二个少见等位点F1与S1。BfF1在1 型出现频率高达20%，而健康人仅为2%。
4
病因学（二）
病毒感染：
柯萨奇B4病毒 EB病毒 流行性腮腺炎病毒 风疹病毒
5
病因学（三）
自身免疫
包括细胞免疫和体液免疫。可测出甲状腺抗体、肾上腺 抗体、胃壁细胞抗体及循环免疫复合物。新发的1型病 例的胰岛细胞抗体（ICA）阳性率可达60-70%，ICA随 病程而递减，2-5年时阳性率降至30%左右。
11
1型糖ຫໍສະໝຸດ Baidu病的自然史（分期）
第1期—遗传学易感性。两个重要的易感基因（在白人中），
即IDDM1和IDDM2，分别构成遗传因素的40%和10%。IDDM1 位于染色体6p21，其主要成分为HLAII类分子的DQ和DR编码基 因。易感基因只能赋予个体对该病的易感性，但其发病常依赖于 多个易感基因的共同参与及环境因素的影响。