大脑规则之学习记忆

学习记忆

学习记忆的脑机制：

学习是获取新信息的神经活动过程，而记忆则是对所获取的信息进行保存和读出的神经活动过程。学习记忆是大脑的高级功能之一。长期以来，已从众多角度对其机制进行了探讨，提出的可能机制包括：

神经生理学机制，神经元活动的后作用、神经元之间的环路联系与短时记忆密切相关，而突触的可塑性尤其是长时程增强(long-term potentiation，LTP)被认为是长时记忆的分子学基础；

神经生物化学机制，长时记忆与脑内物质代谢尤其是与脑内蛋白质的合成有关；另外，中枢神经递质也参与了学习记忆的活动；

神经解剖学机制，永久记忆的形成与新的突触联系的建立有；

神经干细胞假说

1.学习和记忆的脑功能定位

学习和记忆是一个非常复杂的神经活动过程，学习记忆涉及整个脑的广泛区域，但某些特殊的区域和环路与学习记忆的关系更为密切。

1.1 大脑皮质联合区

大脑皮质联合区可以对已获得的信息进行集中加工处理，成为记忆痕迹的储存区域·选择性的破坏某一联合区，可以分别引起失语症、失认症、失行症等疾病。

1.2 海马

有关海马与学习记忆关系的实验证据较多，比较一致的看法是：刺激信息在海马处被记录下来，表现为学习早期海马Q节律的出现，而后经过海马的活动，进入长期记忆。

1.3 与记忆有关的神经回路

与记忆有关的神经回路不是一成不变的，在金丝雀的习鸣过程中发现有新的神经元不断替换陈旧的神经元，说明学习在某种程度上可以引起神经通路的改变。由海马、边缘系统等结构参与的近期记忆，构成了两个回路：

内侧边缘环路(Papez环路)：扣带回———感觉皮质周边区及额叶、顶叶、颞叶的联合皮质———海马回———海马———穹隆———下丘脑乳头体———乳头丘脑束———丘脑前核———扣带回·该回路与空间记忆有关。

以杏仁核为主体的基底外侧边缘环路：颞叶眶部皮质———前额皮质———杏仁核———丘脑背内侧核———额叶眶部皮质·该回路与感情记忆有关。

1.4 前扣带脑皮层

美国儿童医院和洛杉矶加利福尼亚大学的科学家们首次确定了人脑中负责存取长期记忆的区域是前扣带脑皮层·开始时，日常生活事件的记忆依赖于海马区域中的神经元网，随着时间的流逝，记忆依赖人脑中前扣带脑皮层区域中的神经元网。

2.学习记忆的神经生理学机制。

神经元活动的后作用、神经元之间的环路联系与短时记忆密切相关，而突触的可塑性尤其是长时程增强(long-term potentiation，LTP)被认为是长时记忆的分子学基础。

集合场方式和细胞联系方式是最初研究学习和记忆的两条理论路线。随着在细胞水平或分子水平上研究中枢神经系统，细胞联系学说得到了较多的实验证据。

现在许多实验表明：在记忆过程中，发生了细胞水平上的突触形态、离子的变化，分子水平上的大分子结构变化，即神经元的可塑性。目前，对于短期记忆的神经机制的假说较多，主要有返回回路学说、强直后加强学说、直流电位学说等。返回回路学说指到达大脑皮层的感觉信号在皮层本身局部区域内的具有复杂联系的神经元环路中产生返回震荡。强直后加强学说指受到几秒钟强直刺激的神经元在随后的几秒钟到几小时内其兴奋性加强。直流电位学说指经过一段时间兴奋后的神经元，其膜电位持续降低几秒钟到几分钟，这种降低可以改变神经元的兴奋性，即神经元活动的后作用。

突触可塑性也可以定义为突触改变其功能的功能。突触可被更换以及突触数量的增加或减少。一般认为突触的修饰在很大程度上反映了整个神经系统回路的可塑性，因此也反映了行为的可塑性。其可能机制如下：运动神经元的突触后电位随习惯化而减小是由于每一个动作电位所能引起的递质释放量的减少。目前认为递质释放减少部分是由于突触前膜上N型Ca2+通道的失活，造成钙内流减少，使递质释放减少。另一方面，习惯化也可能降低突触小泡移向活动带的能力，使可能释放递质的小泡数减少所致，这可能是更重要的原因；(2)敏感化的机制是突触传递效能的增强。传递敏感化作用的中间神经元终止于支配喷水管周围皮肤的感觉神经元的末梢，能使感觉神经元的每个动作电位所释放的递质量增加。介导敏感化作用的中间神经元所释放的递质是5一轻色胺(5一HT)。5一HT通过一系列的步骤，包括G一蛋白、cAMP和蛋白激酶等作用，使Ca2+的内流增加而导致感觉神经元递质释放的增加，最终造成行为上的敏感化。

3神经生物化学机制

生化机制方面的研究主要集中在三个方面：①mRNA和蛋白质的生物合成与学习记忆的关系；②神经递质与学习记忆的关系；③脑肽与学习记忆的关系。

记忆的生化学说认为，刺激可使神经元内部的mRNA的量增多，个体发育过程中通过学

习而获得的，经验与行为与神经元内部的mRNA有关，是由于神经元内部的mRNA通过对酶的控制作用决定着突触部位神经递质的释放和控制合成相应的蛋白质，从而影响着记忆过程。

科学家发现，神经元在兴奋时所释放的递质并不只是一种，而是由将近50种不同的递质所构成。据此，有人认为人的聪明与愚笨、反应灵敏与迟钝，可能与不同递质的释放有关。

(1)儿茶酚胺(CA)，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺等，这类物质对学习和记忆有促进作用，可促使脑的兴奋水平增强，躯体运动能力增强。这主要是通过儿茶酚胺能神经元的活动参与对学习和记忆活动的调控。

(2)脑内乙酰胆碱(Ach)能神经活动加强时，可使学习和记忆能力加强。其原因可能是一方面通过隔区海马边缘皮层的Ach系统，调制与学习记忆有关的突触传递，使相关区域的长时程突触后电位LTP增强，突触后膜致密物质量的改变。

(3)谷氨酸是一种兴奋型神经递质，其特点是它的受体N甲基D天门冬氨酸受体NMDA 只在学习和记忆过程中才开放，是学习和记忆的关键物质之一，它的开放与学习过程相关，保持与记忆过程相关。但目前其作用机理还不清楚。

4，神经干细胞假说

综合近年来的相关研究进展，科研工作者提出学习记忆的一种可能的新机制——神经干细胞假说：哺乳动物大脑内的NSC，在一定条件下定向分化增殖，生成具有学习记忆功能的细胞群，并参与学习记忆的形成、发展和修复。其可能的机理有一下四方面：

1)大脑内NSC的来源

2）神经干细胞增殖分化的启动

3）神经干细胞循环的调控

4）神经干细胞循环贮存信息的可能方式。

长期记忆如何形成：

长期记忆是能够保持几天到几年的记忆。它与工作记忆以及短期记忆不同，后二者只保持几秒到几小时。在生物学上来讲，短期记忆是神经连接的暂时性强化，而通过巩固后、可变为长期记忆。此外，短期记忆主要由声码所构成，而长期记忆以意码为主要。

为了形成长期记忆，有数种可能的策略可将记忆内容由短期记忆移至长期记忆区。

1.善用编码：因为长期记忆以意码为主，因此有意义的内容将有助于形成长期记忆。欲使短期记忆的内容产生意义，则需与旧有知识产生联结(编码)，使内容与旧有知识产生挂勾，由旧有知识给予新资讯“意义”，则知识内容较容易被置于长期记忆中。若无法在旧有知识中找到与新资讯相类同的讯息，则可以利用“联想法”，将新资讯建构出意义，以帮助记忆。许多人背诵八国联军是哪八个国家时，使用各国的谐音饿的话，每日熬一鹰(俄德法美日奥义英)以进行记忆即是利用联想法将新资讯置入长期记忆中。

2.善用复习：人类的记忆力并不佳，德国心理学家Ebbinghaus 的研究发现，多数人现下读的书，在二十分钟之后只记得其中六成，到了隔天更是只记得其中的三成。但之后遗忘的速度较为趋缓，到了一个月后还能记得其中的两成。可见，对“记忆”而言，第一天是记忆的关键时刻。研究发现，如果在阅读后的九小时之内对阅读的内容做一次复习，则可以有效提升长期记忆量。

为了形成良好结构的长期记忆，睡眠被认为是必要的因素。

多次重复对形成长期记忆的重要性：

我们知道所有的长期记忆都是有短暂记忆转化而来的，那么这种短期记忆与长期记忆的转化主要依赖于什么呢？

根据“艾宾浩斯曲线”，也就是遗忘曲线可知，记忆会随着时间的推移而渐渐变的模糊，特别是短期记忆，在几小时或几天后就会被彻底遗忘。而最能让记忆持久的方法就是，不断的加强记忆。

所谓，不断的加强记忆其实就是多次重复，反复强化对某事某物的记忆。根据遗忘曲线可以看出，只要在建立短期记忆后的一段时间内不断的多次重复，记忆就会变得很牢固，难以被忘记，短期记忆就会转化成长期记忆。

所以说，多次记忆对形成长期记忆气着很重要的作用。