肺挫伤的病理及影像表现

肺挫伤与创伤性湿肺
有人提出肺挫伤曾用名包括创伤性湿肺等，
认为肺挫伤就是创伤性湿肺； 还有人认为创伤性湿肺是个临床概念，在影 像上应用肺挫伤； 也有人把肺外伤根据外伤的程度及累积范围 分为轻度肺挫伤、重度肺挫伤（含支气管断 裂）及创伤性湿肺。 肺挫伤与创伤性湿肺是 两个概念，病理基础不同。
影像表现
肺纹理增粗且模糊，常伴网状及斑点状模糊
影 斑片影：散在多发，沿支气管分布，边缘模 糊，很快融合成片，与支气管肺炎相似 大片状阴影：密度均匀致密，常占据肺的一 叶或一段，类似于大叶性肺炎 磨玻璃样变：表现为均匀一致的云雾状增浓 影 ,似肺野蒙上一层面纱 ,亦称 “面纱征”。
影像表现
肺 撕 裂 伤
肺挫伤的CT 表现与病理基础
渗出：肺纹理增多,呈网格状 ,散在多发小斑
点及絮片状密度增高影, 沿支气管走行 分布, 密度淡而不均,境界模糊不清，可融合成大片 状影。治疗后病变可于数天内吸收消散为其 特点, 此改变极易误诊为支气管肺炎。 早期肺间质内的出血和血浆的渗出及肺血管 小范围内的出血 ,在肺泡内聚集而出现类支气 管肺炎的改 变 。
肺挫伤
当胸壁受到钝器、钝物的强烈撞击或受到高
压气浪的冲击时，冲击力自胸壁向肺内传导 可发生肺实质的挫伤，继而引起一系列病理 改变 。有时胸壁可无损伤。 直接暴力的肺挫伤常发生于受伤的同侧，对 侧亦可发生。
病因与病理
由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力
作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内 压力压迫肺脏，引起肺实 压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。
发病机制
肺循环障碍 : 是肺挫伤形成的根本原因 。当 胸部承受外来
撞击后 , 创伤肺组织和血小板释放的活性物质 , 如 5 - 羟色 胺、儿茶酚胺等进入血液循 环 ,引起弥漫性支气管和肺血管 痉挛 , 肺血流量减 少 ,血管内壁出现一些脱落的细胞碎片与 血小板、红 白细胞聚集 ,形成微血栓阻塞该处的血液 ,使血 流变 慢 ,甚或呈淤血状态 , 血管内压力增高 , 血浆中水分 和 低分子物质渗漏于血管外肺泡和间质内 , 因而形成肺挫伤。 缺氧 : 由于胸部外伤后 , 肺换气功能障碍 , 致氧气吸入不足 , 而肺在缺氧的情况下 ,血液中的粒细胞 释放组织胺和多肽类 体液物质 , 使肺的局部 低氧区血管和小支气管收缩 , 从而增 加了血运的阻 力 ,影响了毛细血管的通透性 ,使血浆和组织 液漏到 肺泡或间 质内形成肺挫伤 ; 后者又增加血液运行阻 力 ,加重了缺氧 ,形成恶性循环 。
临床
发病率占胸部创伤的22.72%。
主要症状是胸痛、咳嗽、呼吸急促，少数可
咯血。
影像表现
肺纹理增粗且模糊，常伴网状及斑点状模糊
影 斑片状和大片状阴影：边缘模糊，形态不规 则，不按肺段或肺叶分布 病变出现早、吸收快：多在伤后 0 . 5 ～ 5 h 左右出现 。病变吸收 24 ～ 48 h 开始 , 一般 在 3 ～7 d 吸收消散 ,最晚 15 d 消散 感染：48小时阴影持续扩大，合并高热 支气管阻塞
肺 撕 裂 伤
气管支气管撕裂/断裂伤 常为胸骨及第1-3肋骨骨折并发症。多在气管 隆突2.0cm范围内，少数为叶支气管，常引起 撕裂侧肺不张或膨胀不全、张力性气胸及纵 膈和皮下气肿；支气管断裂致完全不张的肺 组织失去主支气管支持，由于重心坠落至心 隔角。产生“肺脏坠落症”，伴有多处骨折 及大量气胸。
肺挫伤
肺外伤
外界暴力引起的肺部损伤通常分为： 肺挫伤 肺撕裂伤 气管支气管撕裂伤 其他
肺撕裂伤 是指肺实质不同程度的破裂。 CT表现 1.外伤性肺囊肿：多在肺周围呈椭圆形含气 空腔，可在4月内闭合。 2.外伤性肺血肿：为肺内圆形或椭圆形高密 度，大小不定，急性期密度较高且均匀，CT 值70-80Hu，边界清楚。
个人体会
肺挫伤是胸部外伤后即引起的肺泡和毛细血
管损伤，肺泡实变、间质渗出，从而表现为 肺内斑片影、肺纹理增粗模糊；创伤性湿肺 是在肺挫伤的基础上又因多种原因致肺液增 多从而累及整个肺段或肺叶，是由肺挫伤发 展而来。 创伤性湿肺是肺挫伤的一种特殊表现。
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作用增强，肺液增多；伤者惧痛，呼吸功能 障碍，抑制咳嗽反射，肺液排出功能低下， 分泌物不易咳出；肺液增多后，呼吸幅度降 低，直接引起缺氧，使肺内渗出增加而加重 肺液的积存，从而导致创伤性湿肺。
临床
创伤性湿肺是胸部闭合性损伤常见的一种并
发症。晚发于肺挫伤，发病率39-42.43%。 主要临床症状是胸痛、咳嗽、呼吸困难，少 数可咯血。 通常见于一侧或双侧中下肺野，可发生于一 叶的大部，亦可发生于一叶或多叶。
发病机制
神经因素 : 颅 脑损伤时 ,可直接刺激中枢神经系统 ,造成肺过
度通 气 ,使肺表面活性物质向肺泡内释放 ; 或由于抗利尿 激 素增加与神经血管反应失调 , 产生碱中毒后引起 大脑血管收 缩和大脑缺氧 , 促使肺血管发生反射性 挛缩 ,使体循环的液 体移向肺组织造成肺动脉高压 , 产生肺水肿 ; 神经功能紊乱 致使支气管壁痉挛 , 气管及腺泡黏液分泌物骤然增多 , 从而 加重肺挫伤的发展 。 肺毛细血管的直接破坏 : 当伤势较重 ,直接破坏 肺毛细血管 时 , 能使体液和血浆渗出或溢出 。肺出 血时支气管内有积 血 ,不仅使呼吸道阻塞 ,还具有刺 激支气管黏膜的作用 , 使支 气管内存积的液体不能 咳出 ,这也是导致形成肺挫伤的一个 重要因素 。 休克因素 : 严重复合性损伤合并休克时 ,肺内微 血管高压 ,造 成肺血流重新分布和肺血分流 ,加重了缺氧性刺激, 引起毛细 血管损害和肺间质性水肿。肺泡表面物质的生成减少 ,导致 肺透明膜形成 ,肺顺 应性降低 , 引起间质型肺挫伤的发生 。
轻度肺挫伤出血：系肺实质的微血管的破裂，血液 进入肺泡和肺间质，形成肺内渗出性病变，但主要 集聚在肺泡内 重度肺挫伤出血：较重的外力挫伤，造成肺组织撕 裂，气体或血液溢入肺组织的裂口内，再由肺组织 弹力回缩作用而形成肺实质出血和血肿，肺实质或 小支气管破裂，空气局限聚积在肺组织内形成创伤 性假性囊肿。 创伤性湿肺的病理基础是以肺间质、肺泡内出血、 水肿及微小不张为特点，而CT表现则是肺挫伤和肺 撕裂伤的复合性改变。
肺扭转：肺及大血管沿肺门180°扭转，即肺
底位于肺尖部，肺尖转至肺底。 呼吸窘迫综合征：常由于出血性休克及栓塞 而发生，见于外伤后24-72h，表现为肺实质 内多发斑片实变及两肺弥漫磨玻璃密度。 肺水肿：广泛的肺泡毛细血管内皮损伤致毛 细血管通透性增加导致肺水肿，是一种危险 的并发症，CT表现与其他原因导致肺水肿相 同。
创伤性湿肺
胸部创伤后肺内液体如粘液、血液、血浆等，
积聚于肺泡和肺间质内，即形成所谓“创伤 性湿肺”，又称湿肺或湿肺综合征。 Burford 于 1945 年观察尸检病肺的病理改变 有充血、间质水肿或出血和实变 ,首先提 出 “创伤性湿肺” 。
病因与病理
直接原因主要是胸部钝伤。
因为胸部的闭合损伤，支气管和肺泡的分泌
肺挫伤的CT鉴别诊断
肺不张 创伤性肺不张为伤后肺泡塌陷 ,泡壁变薄 ,可 有 中小动静脉破裂出血 , 支气管断裂或管内 有凝血块 阻塞 ,一般在伤后 24 h 以上出现 , 通常较肺挫伤形成 的时间为晚 , 且病变密度 较均匀一致 , 边缘内凹清 晰 ,易于区别 ,无其 他病变合并 ,多在下叶出现 。
病因与病理
主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤致间质及肺泡 内血液渗出及间质性肺水肿。肺挫伤后，肺内毛细 血管和小动脉张力发生改变，管径增宽，渗透性增 强，导致液体外漏，从而血液和血浆进入肺间质和 肺泡，引起肺内渗出性改变。
肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气 功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力增高。 病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。
肺挫伤的CT鉴别诊断
创伤性血肿 创伤性肺血肿一是伤后肺组织有撕裂 , 伤口周 围充 满血液 ,形成肺组织内血肿 ,二是肺破裂时形成 创伤 性肺大泡 ,肺大泡被血液灌注和肺的弹性回缩 作用 而形成肺血肿 。 常见于胸膜下肺区 , 表现 为圆形、椭圆形或梭形致 密影 ,清晰锐利 ,形态固定 , 随着时间的推移由于水 分吸收血肿影像逐渐缩小 , 密度增高 ,可单发或多 发 , 多为中等大小 , 比肺挫伤出现为晚 , 消散也慢 , 少者数天 , 多者可数月 。病灶吸 收后一般不留任何 痕迹 , 有的可残留索条状疤痕组 织 ,甚至钙化 。
湿肺影：创伤后由于肺内浆液、粘液或血液
积于肺泡，故病灶呈小片至大片状密度增高 影，终至融合，可占据一个或数个肺叶，边 界不光整，似小叶或大叶性肺炎。 一般24h后出现，最早3-6h，最晚达5d；吸 收时间一般3-5d，最快2d，也有延至1w以上。 病灶在6h至2-4d内，密度增高影显示最佳， 随后逐渐吸收。
CT表现
肺挫伤的CT 表现与病理基础
大片状实变影 , 不呈肺叶或肺段分布 , 边 缘
模糊 ,实变区有时可见到网格状低密度影和 “支气管充气征”。 随着肺内渗出、出血范围的扩大、量的增多 及分泌物聚集在肺泡和支气管内而出现类肺 段性肺炎改变。
肺挫伤的CT鉴别诊断
创伤性肺出血（肺撕裂伤） 肺出血是因为肺组织的直接撕裂 ,肺血管损伤 致血液溢出到肺泡和肺间质，临床症状危急 , 多在伤后即出现影像表现 CT表现为斑片状或大片状实变影 ,中心密度 较高 ,边缘密度较淡 ,可跨叶存在 ,消散较慢 , 一般 为 1 ～3 周 ,可合并胸膜腔改变。而肺 挫伤一般密度较淡, 消散也快, 多于 3 ～7 d 吸收消散 。