第十五章肝功能不全讲解
肝功能不全课件
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tyrosine, phenylalanine and tryptophan.
❖ 支链氨基酸(Branched chain amino acids ,BCAA)↓
valine, leucine and isoleucine
Ammonia Intoxication on the brain
(1) Energy metabolism impairment in the brain (2)Alteration of neurotransmitters (3) Inhibition of nerve cells membrane
No Image
9
肝功能障碍的主要表现
2. 水、电解质及酸碱平衡紊乱
❖ 肝性腹水Hepatic ascites ➢ 正常腹腔内液: 50ml ➢ 腹腔内液超过200ml
腹水
❖ Hypokalemia, hyponatremia 10
肝功能障碍的主要表现 3. 胆汁分泌与排泄障碍
Hyperbilirubinemia ------Jaundice Intrahepatic cholestasis
30
2.血浆氨基酸失衡的发生机制
Causes for the amino acid imbalance
Dysfunction No
Image
of
liver
Insulin↑
Glucze of BCAA in skeletal muscle and fat tissue ↑
Severe damage in
Causes
liver cells
Dysfunction of:
十五章肝功能不全
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一、肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝物、遗传因素、 免疫性因素、营养因素等。
三、肝脏功能障碍 (一) 物质代谢障碍 •低血糖:糖贮存 、分解 、胰岛素 。
第二节 肝性脑病
【肝性脑病,hepatic encephalopathy 】是 指继发于肝功能严重紊乱的精神、神经综合 症。
一、肝性脑病的分型、特点、分期 (一)分型 A型:急性严重肝病相关的脑病(内
源性)。 B型:门体旁路相关不伴有固有肝细 胞疾病的脑病。 C型:肝硬变门脉高压或伴门-体分流 相关脑病(外源性)。
(五)其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用
其他毒性物
1 硫醇、酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性
含硫氨基酸------HS-CH3, HS-CH2CH3 酪氨酸/酪胺----酚 短链脂肪酸-----8个碳原子以下
抑制Na+-K+ATP酶 2 毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用
色氨酸-----甲基吲哚、吲哚 抑制脑细胞呼吸
急性或慢性肝细胞功能衰竭,肝脏功能失 代偿,毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细 胞的代谢和功能障碍。 ◆氨中毒学说 ◆假性神经递质学说 ◆血浆氨基酸失衡学说
◆γ-氨基丁酸学说
(一)氨中毒学说
生理情况下体内氨的来源 ①食物蛋白质分解成氨基酸后产氨 ②自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨 ③肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨 ④组织(肝、肾、脑、肌肉等)腺苷酸分解产氨 氨的清除
NH3
K+ K+ Na+-K+ATP酶 Na+ Na+
细胞
③血NH3↑→线粒体内膜的通透转换孔开 放→线粒体膜电位↓或消失、肿胀→能量 代谢障碍、自由基大量生成。
病理生理学15-肝功能不全ppt课件
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●3.血浆氨基酸失衡学说
(amino acid imbalance hypothesis) ▲氨基酸不平衡(Amino acid imbalance)
healthy:
支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.0 ~3.5
branched aa / aromatic aa=3.0~3.5
(BCAA)
(AAA)
过度的炎症反应等
进一步in, Fn):主要是指一组在结
构上类似、免疫原性相同的糖蛋白。它主要存在于人和动 物细胞表面细胞外基质和血浆中,一般认为它是一种免疫 调理素,也是连接细胞和细胞外纤维和基质的一种介质。
目前认为, Fn是与IgG和C3不同的第三种免疫调理素。
NAD
ATP
谷氨酰胺
(1)进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ,ATP产生
(2)NADH消耗过多,呼吸链递氢受阻;ATP产生
(3)ATP消耗过多。
2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变
丙酮酸
NH3↑
×
草酰乙酸
乙酰辅酶A +
胆碱
乙酰胆碱↓
× 琥珀酸
NH3↑
柠檬酸
γ-氨基丁酸↑
α-酮戊二酸
NADH
+NH3↑
NAD
局部因素 全身因素
②肝内外侧枝循环 氨不经过肝脏→体循环→血氨↑ 门体分流
⑵ 氨产生过多 原因机制:①肠腔产氨↑
肝功能↓ 肝硬化 →门脉高压→肠粘膜淤血、水肿 胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓,促进 肠蠕动↓
食物蛋白消化吸收排空障碍→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血 肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑ 肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中PH
➢1)高血氨刺激胰高血糖素的分泌; ➢2)氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺
病理生理学课件:第15章 肝功能不全
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(二)发病机制
HSC又称贮脂细胞,约占肝细胞总数的
5%,存在于Disse间隙。
TGF-β 转化生长因子-β PDGF 血小板源生长因子
图16-1肝星形细胞的激活与纤维化
肝窦内皮细胞与肝功能障碍
●产生活性物质和细胞因子 kupffer细胞、肿瘤细胞粘附
●慢性肝病时,小孔变小、内皮下 基底膜形成,使肝微循环障碍
病例分析
男,28岁,因右肋疼、乏力4年,呕血、便血、昏 迷15h急诊入院。患者于5年前工作后感到十分疲乏 无力,休息疲劳不能解除。夜间发热、出汗。不思 饮食,肝区疼痛。约半月后,发现面色及眼球黄染 ,门诊发现肝大,肝功不正常。诊断“肝炎”,在 本单位治疗半年。黄染渐退,疲乏无力基本消失, 食欲好转。但身体情况较前差,只做些轻工作。1年 半前因工作劳累,疲乏渐渐加重,右肋区也经常疼 痛,食欲不振,食量减少为每天4 -8两。时有头昏 ,不愿活动,不能坚持工作而休息。半年前上述症 状加重,身体日渐消瘦。1个月前继续少量呕血、解 黑便。入院前一天晚8时,同事发现患者勉强呈站立 状,衣服扒乱,裤子坠地,意识欠清楚。地面有一 摊黑红色大便,烦燥不安,晚11时送到我院时,已 昏迷。在门诊又多次呕吐咖啡色血液,解暗红色血 便,给以止血、输液输血800ml等抢救后收入病房
继发性,症状继发于严重肝脏疾病;
HE患者的临床表现是一个从轻到重的连 续过程,可人为地分为4期,肝性昏迷 (hepatic coma)是最后阶段。
A True story
In 1960s,A patient ,Man, 30 In Taihe hospital Virus hepatitis ,cirrhosis Steal other patient’s sugar
概述
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(2) 肝内胆汁淤积:
肝细胞受损,影响其各种载体对胆汁酸摄 入、运载和排泄,导致肝内胆汁淤积。
(一)肝细胞损害与肝功能障碍
4. 凝血功能障碍
肝细胞合成大部分凝血因子、抗凝物质、纤溶 物质等。严重肝功能障碍,使凝血与抗凝血功 能异常,可诱发DIC。
5. 生物转化功能障碍
药物代谢障碍
解毒功能障碍 激素灭活功能障碍
有效循环血量↓ 肝细胞损伤 激活RAAS 对醛固酮灭活↓ 醛 固 酮 ↑ 肾排钾↑
低钠血症:
有效循环 血量↓ ADH 分泌↑ 肾小管重 吸收水↑ 稀释性 低钠血症
(一)肝细胞损害与肝功能障碍
3. 胆汁分泌和排泄障碍 (1) 高胆红素血症:
肝细胞受损,对胆红素的摄取、运载、脂 化及排泄等过程障碍。
二、肝脏细胞与肝功能不全
(一) 肝细胞损害与肝功能障碍
1.代谢障碍
糖代谢障碍ห้องสมุดไป่ตู้低血糖
肝糖原储备减少 G-6-P活性降低,肝糖原转化为葡萄糖障碍。
胰岛素灭活↓→低血糖
蛋白质代谢障碍:低蛋白血症
血浆胶渗压降低→水肿 多种物质转运功能障碍
(一)肝细胞损害与肝功能障碍
2. 水、电解质代谢障碍 (1) 肝性腹水
二、肝脏细胞与肝功能不全
(二)肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症
1. Kupffer细胞激活,加重肝功能障碍
产生活性氧 产生多种细胞因子, 如TNF-α、IL-1,6,10等 释放组织因子,启动凝血系统
2. Kupffer细胞功能障碍导致肠源性内毒素血症
内毒素清除减少 Kupffer细胞功能障碍
内毒素入血增加 内毒素绕过肝脏清除 肠壁水肿漏入腹腔毒素增多 肠黏膜屏障功能破坏
第十五章 肝功能不全
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肝性脑病 · 发病学说
神经递质
肝性脑病
能量代谢
(一) 氨中毒学说
氨 血氨升高 中 毒 CNS 代谢紊乱和功能障碍 学 说 精神、神经症状
需要阐明的问题: 1、血氨升高的原因 2、氨对脑组织的毒性作用
(一) 氨中毒学说 · 氨的代谢
氨的生成和清除
生成 <59µ mol/L
血管 瓜氨酸
ATP
清除
肝 二期 昏迷前期:嗜睡/淡漠、定向障碍 言语不清/行为异常、扑翼样震颤 性 脑 病 三期 昏睡期:精神错乱/定向障碍、昏睡
四期 昏迷期:深度昏迷(肝昏迷)
二.
肝性脑病的发病机制
肝性脑病主要表现为精神神经紊乱
发病机理尚未完全阐明
主要是脑组织代谢和功能障碍
可伴有继发性神经病理改变 (星形胶质细胞肿胀、脑水肿和颅内高压)
常见、重要的诱因
2、摄入过量蛋白质饮食或输血等
3、氮质血症,低钾性或呼吸性碱中毒
(二)血脑屏障通透性增加
血脑屏障通透性增加 神经毒性物质入脑增多 1、 TNF-a、IL-6
2、 能量代谢障碍所致星形胶质细胞功能下降
3、 高碳酸血症、高脂肪酸、饮酒等
(三)脑敏感性增高
1、 止痛、镇静、麻醉药使用不当 2、 感染、缺氧、电解质紊乱等
(2)干扰脑的能量代谢
③氨与a-酮戊二酸结合
②
③
消耗大量NADH 呼吸链递氢受阻 ATP生成减少
(2)干扰脑的能量代谢
①
②
④氨与谷氨酸结合
消耗大量ATP
③
④
(3)对神经细胞膜的抑制作用
NH3干扰 Na+- K+ ATP酶活性
NH4 +与K+竞争
病理生理学-第15篇 肝功能不全93页PPT
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病理生理学-第15篇 肝功能不全
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事, 只想现 在的事 。现在 有成就 ,以后ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人,心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前,莽撞的 人只能 引为烧 身,只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
31、只有永远躺在泥坑里的人,才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭,生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍,就是一下子不要学很多。——洛克
第15章 肝功能不全课件
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利尿剂:低钾性碱中毒→氨重吸收入血↑
便秘 :氨回吸收入血↑ 大量放腹水 :肾前性氮质血症 其它 :高蛋白饮食、外科手术、酗酒等
第15章 肝功能不全
(二)临床控制诱因的措施
流食:防止上消化道出血和血氨↑ 控制感染:应用肠道抗生素 甚用镇静药、麻醉剂和失钾利尿药 口服乳果糖:降低肠腔pH值,减少氨吸收 放腹水不宜过多、过快 防治便秘,以减少毒物吸收。
ATP消耗增多:氨与谷氨酸结合
第15章 肝功能不全
2.改变脑内神经递质
谷氨酸减少,谷氨酰胺增多 乙酰胆碱减少 谷氨酰胺增多 γ-氨基丁酸变化
肝性脑病早期↓:谷氨酸大量消耗 肝性脑病晚期↓:高浓度的氨可抑制GABA转
氨酶的活性
第15章 肝功能不全
3.氨对神经细胞膜的抑制作用
改变膜电位:氨可抑制细胞膜Na+-K+ATP酶活性,直接影响动作电位负极化过 程中Na+、K+离子的转运 氨与钾竞争:NH3与K+有向细胞内转移的 竞争作用,可影响Na+、K+在神经细胞膜 内外的正常分布
第15章 肝功能不全
2.氨清除减少
鸟氨酸循环障碍
因能量代谢障碍使ATP生成不足 肝内某些参与鸟氨酸循环酶类活性降低
侧支循环建立
门静脉高压或门-体分流→肠道的氨绕过肝脏
第15章 肝功能不全
3.肠道pH值对氨吸收的影响
肠道pH值较低时,NH3和H+结合成NH4+随粪便 排出体外 肠道pH值较高时,游离NH3增多→通过结肠吸 收增多 临床上,口服乳果糖,再经肠道细菌将其分解 成乳酸和醋酸,使肠道内的pH值降低,从而达 到降低血氨的目的
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第十五章肝功能不全一、A型题1.肝功能不全是指A.肝脏分泌功能障碍D.肝脏解毒功能障碍B.肝脏合成功能障碍E.肝细胞广泛坏死C.肝细胞功能障碍所致的临床综合征[答案] C[题解] 各种损肝因素使肝细胞发生严重损害,使肝脏的分泌、合成、解毒、免疫和代谢功能发生严重障碍所致的临床综合征称为肝功能不全。
2.肝功能障碍不包括A.代谢和生化转化障碍D.免疫功能障碍B.胆汁分泌、排泄障碍E.胃泌素灭活障碍C.凝血障碍[答案] E[题解] 肝功能障碍包括代谢障碍、生化转化障碍、胆汁分泌和排泄障碍、凝血障碍和免疫功能障碍,因此临床上可出现多种症状,如黄疸、出血、继发性感染和脑病等症状。
而胃泌素主要在肾脏灭活,不会发生灭活障碍。
3.肝性脑病的正确概念应是(A.严重肝病并发脑水肿B.严重肝病所致的精神紊乱性疾病C.严重肝病所致的昏迷D.严重肝病所致的精神神经综合征E.严重肝病所致的神经症状[答案] D[题解] 肝性脑病发生在肝细胞广泛坏死而引起肝功能衰竭或慢性肝脏病变引起门体分流的基础上,是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。
4.有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的?A.轻微性格和行为改变B.最后阶段可出现昏迷C.睡眠障碍和行为失常D.发病早期就出现昏迷表现,故临床上常称肝昏迷E.精神错乱[答案] D[题解] 肝性脑病的临床表现有一系列精神神经症状。
早期可出现注意力不集中、欣快感、烦躁不安和反应淡漠;重者可表现为性格行为异常,出现语无伦次、哭笑无常、衣着不整等;最后才出现嗜睡、昏迷及不协调运动。
昏迷并不是肝性脑病的惟一症状,故以往称肝性脑病为肝性昏迷不妥。
5.肝性脑病的发生机制学说中较为全面的是A.氨中毒学说B.γ-氨基丁酸学说C.假性神经递质学说D.血浆氨基酸失衡学说E.综合学说[答案] E[题解] 目前认为,单用一种学说难以完全解释肝性脑病的发生机制,而主张用包含多种学说内容的综合学说来解释肝性脑病的发生,在不同类型肝性脑病中可能以某种因素为主要,具体情况需作具体分析。
6.肝硬化病人血氨增高的常见诱因是A.胃肠运动增强 B.脂肪摄入减少C.胃肠道出血D.糖类摄入增多E.肠道内细菌活动减弱[答案] C[题解] 肝硬化病人血氨增高是氨的生成增多和清除功能下降所致。
肝硬化病人常因门脉高压而引起胃肠道淤血水肿,胃肠蠕动和分泌减弱,消化吸收功能低下,肠道细菌大量繁殖,细菌产生的氨基酸氧化酶和尿素酶可分解食物蛋白和尿素,使血氨生成增多。
肝功能严重损害时,尿素合成障碍,氨的清除不足。
肝硬化病人伴消化道大出血时,可为细菌繁殖提供良好环境,促进氨的生成;大失血尚可进一步损害肝功能,减少氨的清除。
7.严重肝病时氨清除不足的主要原因是A.谷氨酰胺合成障碍B.谷氨酸合成障碍C.尿素合成障碍D.γ--氨基丁酸合成障碍E.乙酰胆碱合成障碍[答案] B[题解] 正常人体内主要依靠肝脏的鸟氨酸循环合成尿素清除氨。
门静脉血氨浓度比体循环氨浓度高数十倍,但只要肝功能健全,都能及时被肝脏清除而不会引起血氨升高。
所以肝病时血氨升高的根本原因在于鸟氨酸循环障碍而不能合成尿素。
虽然人体还可通过皮肤和肺的蒸发及大小便排出极少量氨,肾脏还能以NH4+形式排出氨,但其量都很小,因而不是引起血氨升高的主要原因。
8.氨对脑组织的毒性作用是A.干扰脑组织的能量代谢B.刺激神经细胞膜兴奋C.使兴奋性神经递质增多D.使NADH增加E.使抑制性神经递质减少[答案] A[题解] 氨对脑组织的主要毒性作用为干扰脑组织的能量代谢。
9.血氨升高引起肝性脑病的主要机制是A.影响大脑皮质的兴奋传导过程D.使脑干网状结构不能正常活动B.使乙酰胆碱产生过多E.使去甲肾上腺素作用减弱C.干扰脑组织的能量代谢[答案] C[题解] 病理解剖证明,肝性脑病患者的脑组织无明显形态学变化,大量临床资料与动物实验结果表明:肝性脑病的发生与严重肝脏疾病时的物质代谢障碍和肝脏不能解毒有关。
按照氨中毒学说提供的资料,血氨升高能干扰脑组织的能量代谢,脑内能量产生减少是神经精神活动发生紊乱的基础。
10.氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是A.鸟氨酸循环障碍B.三羧酸循环障碍C.磷酸肌酸分解障碍E.氧化磷酸化障碍D.脂肪氧化障碍[答案] B[题解] 脑组织氨含量增加,可与α-酮戊二酸生成谷氨酸,使三羧酸循环的中间产物减少,三羧酸循环减慢,能量产生减少。
此外,氨可抑制焦磷酸硫胺素的形成,而后者是丙酮酸氧化脱羧酶的辅酶,因而氨中毒能使丙酮酸和α-酮戊二酸的氧化脱羧过程发生障碍,从而也使三羧酸循环减慢,能量产生减少。
11.氨对脑能量代谢的影响中,下列哪项使还原型辅酶I(NADH)消耗增多?A.氨与α-酮戊二酸结合形成谷氨酸B.谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺C.糖酵解增强D.丙酮酸氧化脱羧E.乙酰辅酶A与胆碱合成乙酰胆碱[答案] A[题解] 氨与α-酮成二酸结合能降低血和组织中氨含量,这个反应消耗还原型辅酶I,可使呼吸链中的递氢过程发生障碍。
12.脑组织内氨增多可使脑内神经递质不发生A.谷氨酸减少D.谷氨酰胺增多B.乙酰胆碱减少E.5-羟色胺减少C.γ-氨基丁酸增多[答案] E[题解] 脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质谷氨酸、乙酰胆碱减少和抑制性神经递质γ-氨基丁酸、谷氨酰胺增多。
由于谷氨酰胺自脑外逸,促进色氨酸进入脑内,其结果是脑内5-羟色胺生成增多。
13.氨对神经细胞膜离子转运的影响是造成A.细胞内钾增多B.细胞内钙减少C.细胞内钾缺乏D.细胞内钙增多E.细胞内钠增多[答案] C[题解] 氨对脑的另一毒性作用为氨可以干扰神经细胞膜的正常离子运转,使脑细胞外的氨与钾竞争Na+-K+泵而进入细胞,造成细胞内K+缺乏,使神经元的膜电位降低和兴奋过程不能正常进行。
14.下列哪一种不是中枢神经系统内的真性神经递质?A.去甲肾上腺素D.谷氨酸B.多巴胺E.γ-氨基丁酸C.肾上腺素[答案] C[题解] 肾上腺素不是真性神经递质,其余均是。
15.肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指A.苯乙胺和酪胺B.多巴胺和苯乙醇胺C.苯乙胺和苯乙醇胺D.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺E.酪胺和羟苯乙醇胺[答案] D[题解] 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺是假性神经递质。
16.假性神经递质羟苯乙醇胺与下列哪种神经递质化学结构相似?A.5-羟色胺D.γ-氨基丁酸B.乙酰胆碱E.谷氨酰胺C.去甲肾上腺素[答案] C[题解] 假性神经递质苯乙醇胺与真性神经递质去甲肾上腺素在化学结构上极为相似。
17.假性神经递质的毒性作用是A.对抗乙酰胆碱D.抑制糖酵解B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能E.引起碱中毒C.阻碍三羧酸循环[答案] B[题解] 假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与神经细胞的正常递质去甲肾上腺素、多巴胺极为相似,因此能取代去甲肾上腺素和多巴胺,被神经细胞摄取、贮存和释放而干扰神经传导功能,引起肝性脑病。
18.假性神经递质的作用部位在A.大脑皮质B.间脑C.小脑D.脑干网状结构E.丘脑[答案] D[题解] 假性神经递质作用于脑干网状结构部位,已发现假性神经递质在网状结构突触部位堆积,使神经突触部位冲动的传递发生障碍。
19.5-羟色胺在肝性脑病发病中的作用是A.对抗乙酰胆碱D.替代多巴胺B.对抗多巴胺E.替代去甲肾上腺素C.对抗去甲肾上腺素[答案] E[题解] 5-羟色胺在肝性脑病中能替代去甲肾上腺素,被儿茶酚胺神经元摄取。
5-羟色胺也是一种假性神经递质。
20.肝性脑病病人血液中支链氨基酸浓度降低的机制是A.支链氨基酸合成蛋白质B.支链氨基酸经肠道排出C.支链氨基酸经肾脏排出D.肌肉等组织摄取、分解、利用支链氨基酸增多E.支链氨基酸进入中枢神经系统[答案] D[题解] 严重肝脏疾患时,肝脏对于许多激素如对胰岛素的灭活作用减弱,可使血液胰岛素水平升高,胰岛素能增加肌肉等组织摄取、分解和利用支链氨基酸,而使支链氨基酸在血浆中含量降低。
21.肝功能严重损害时血浆芳香族氨基酸含量增加的机制是A.芳香族氨基酸合成加速B.芳香族氨基酸分解减少C.芳香族氨基酸异生增多D.芳香族氨基酸利用减少E.芳香族氨基酸排出减少[答案] B[题解] 芳香族氨基酸中的苯丙氨酸在体内可被转化为酪氨酸,这两种氨基酸仅在肝脏内才能氧化脱氨或经转氨基而被作用分解。
当肝功能严重损害时,血内酪氨酸、苯丙氨酸因分解减少而含量明显升高。
22.肝性脑病患者血液中的芳香族氨基酸含量增多的毒性影响是使A.支链氨基酸浓度减少D.假性神经递质增多B.支链氨基酸浓度增加E.真性神经递质增多C.ATP减少[答案] D[题解] 肝性脑病患者血液中苯丙氨酸、酪氨酸等芳香族氨基酸含量增多,这是因为这些氨基酸的分解过程只在肝内进行,肝功能严重受损时便在血内大量滞留,并有许多芳香族氨基酸分子进入脑细胞,当神经细胞内酪氨酸浓度升高时,酪氨酸脱羧酶活性升高,而酪氨酸羟化酶活性较低,因此酪氨酸代谢就不能像正常那样先羟化为二羟基苯丙氨酸,而是先脱羧形成酪胺,而后经β-羟化酶作用形成羟苯乙醇胺,发挥假性神经递质的作用。
23.肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是A.血氨浓度增加D.血硫醇含量增多B.芳香族脂肪酸增加E.血支链氨基酸减少C.血脑屏障破坏[答案] E[题解] 在生理性pH条件下,血液中芳香族氨基酸和支链氨基酸都是不电离的氨基酸,它们由同一载体转运而通过血脑屏障进入脑组织。
因此,在它们从血液进入脑组织的过程中,必然相互竞争同一载体。
肝性脑病时,血液支链氨基酸减少,芳香族氨基酸增多,芳香族氨基酸与载体结合量增多,进入脑组织的量也多。
24.肝性脑病时突触间隙γ-氨基丁酸(GABA)水平升高的机制是A.GABA释放增多且摄入减少D.脑内GABA储存减少B.肝脏清除GABA减少E.来自肠道的GABA增多C.GABA不能穿过血脑屏障[答案] A[题解] 肝功能衰竭时,血氨增多可降低星形胶质细胞GABA的摄入并增强GABA 的释放,使突触间隙γ-氨基丁酸(GABA)水平升高。
25.下述哪一物质不是促进肝性脑病发生的神经毒质?A.硫醇D.酚类B.胺类E.多巴胺C.短链脂肪酸[答案] E[题解] 硫醇、胺类、短链脂肪酸和酚类等全部为神经毒质,均能作用于神经系统,促进肝性脑病的发生。
而多巴胺是中枢的正常神经递质。
26.肝性肾衰竭的发生机制中下列哪一项不存在?A.肾血管收缩D.肾小管坏死B.肾血栓形成E.肾小球滤过率下降C.肾血流减少[答案] B[题解] 肝性肾衰竭的发生在上述诸因素中除血栓形成不存在外,其余均存在。
27.下述哪一因素不会使肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高?A.缺氧D.镇静剂B.感染E.左旋多巴C.碱中毒[答案] E[题解] 缺氧、感染、碱中毒和镇静剂等诸因素都可使脑对神经毒质敏感性增高。