幽门螺旋杆菌的研究进展_于凌琪
幽门螺旋杆菌临床研究进展幽门螺旋杆菌 研究进展
《幽门螺旋杆菌临床研究进展:幽门螺旋杆菌研究进展》摘要：rg glbl br[] rl Grrl006（3）55856，幽门螺旋杆菌所致消化性溃疡治疗研究进展[] 国医药导报0096（7）79，何武戴彤奥美拉唑及丽珠得乐合两种抗生素治疗消化性溃疡97例[]国热带医学00（5）785相关热词幽门研究进展杆菌螺旋 </图分类R37 献标识码编0078（00）0650现代学生生活节奏加快精神压力再加上饮食不规律熬夜等不良习惯导致学生“胃病”发生率增高而导致我们“胃病”有神物质――幽门螺旋杆菌充当重要角色!澳利亚科学巴里・马歇尔（Brr rl）和罗宾・沃伦（Rb rr）也是因发现“幽门螺旋杆菌”而获得005年诺贝尔生理学或医学奖美国贝勒医科学消化器官科助教山冈吉生和他所国际研究组美国（（科学》杂志上发表论称通分析人体胃幽门螺旋杆菌遗传基因证实人类曾分别3 万多年前和5000 年前两次从亚洲迁徙到太平洋地区可见人们已用幽门螺旋杆菌揭示人类迁徙史幽门螺旋杆菌（lbr lr）是人类上消化道疾病重要致病菌慢性胃炎、胃溃疡及十二指肠溃疡主要病因也是世界上感染率高细菌世界人口平感染率达50% 发展国感染率可达80%国感染者达6亿世界卫生组织（）确认其与胃癌发生关系密切并将其列级致癌因子每年因胃癌死亡者超0万人[]幽门螺旋杆菌这神物质什么这样重要它是怎样发现呢？它究竟是什么呢？早875年位波兰医生就其发表论提到他发现胃里有螺旋状细菌这候就有人怀疑胃炎和溃疡病跟该细菌感染有关系但由当条件局限无法将细菌分离培养出这发现渐渐被人忽视和遗忘随着电子显微镜研制成功病理研究进入了更高层次有不少研究者胃里发现螺旋状细菌、979年月澳利亚珀斯皇医院工作沃伦份胃黏膜活体标外地发现条奇怪“蓝线”他用高倍显微镜观察发现“蓝线”竟然是无数紧粘着胃上皮细菌组成了让事相信他发现他将病理切片进行了染色处理结细菌清晰可见而且数量比预想要多得多他还发现这些细菌所部位基都是胃有炎症或者溃疡地方980年他医院部刊物发表了认胃炎和溃疡病与螺旋菌感染有关随对沃伦想法也持怀疑态马歇尔也参与研究并且渐渐相信沃伦观是正确二人共对l00位患者胃活体组织切片进行了研究并发现几乎所有慢性胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者胃都有这种细菌； 98年终培养出种不知名细菌他们认这种新细菌属弯曲菌族遂将其命名幽门弯曲菌又发现它应该属螺旋菌所以又改名幽门螺杆菌幽门螺旋杆菌是种革兰氏阴性杆菌它能产生量尿素酶尿素酶分菌体周围形成团碱性“氨云”可以抵抗胃酸性环境免受胃酸伤害是目前所知能够人胃生存唯微生物种类幽门螺旋杆菌外形通常呈形或弧形长约3微米宽05微米；菌体端长有―6根长约3～5微米鞭毛这些鞭毛可以使细菌方便地穿胃黏膜而定居胃上皮细胞以前“没有胃酸就没有溃疡”机理直消化道溃疡发病占统治地位认胃酸是导致胃溃疡主要原因幽门螺旋杆菌发现幽门螺旋杆菌与“胃病”相关性成关心焦目前认其病因很复杂主要原因感染打破了黏膜侵因素与防御因素平衡即侵因素增强和防御因素削弱导致了消化性溃疡形成①凭借其毒力因子作用胃黏膜（胃和有化生十二指肠）定植诱发局部炎症和免疫反应损害局部黏膜防御修复机制[3]② 感染可增加促胃液素和胃酸分泌增强了侵因素” 主要作用是破坏正常胃及十二指肠黏膜屏障其首先覆盖正常胃及上皮细胞表面黏液层然通胃蛋白酶和对黏膜有损害细胞毒作用引起黏液层分离细胞黏液颗粒减少并损害微绒毛和细胞尿素酶黏液层产生局部高浓氨改变了黏膜值进而导致+反向弥散进入并透黏膜层刺激肥细胞释放组织胺者主要刺激+受体使胃酸和胃蛋白酶分泌增加；还产生蛋白分酶、脂酶、磷脂酶造成黏膜结构破坏；还减少十二指肠黏膜分泌碳酸氢盐加重了胃黏膜损伤进而导致消化性溃疡病发生导致消化道疾病（主要是消化道溃疡）治疗单药治疗用铋盐、克拉霉素、甲硝唑、呋喃唑酮等单药物治疗对只部分有效二疗法包括铋剂或与种抗菌药物合应邱世犹等采用雷尼替丁胶体铋与克拉霉素合应用疗程根除率>8%[]国其他报道二疗法根治率更低3 三疗法990年世界胃肠病专题会议推荐标准三疗法称治疗“金标准”即胶态次枸橼酸铋0 g、阿莫西林500 g和甲硝唑00 g次周疗程根除率可达90%以上[5]四疗法以质子泵抑制剂、铋剂合两种抗生素四疗法如、铋剂、甲硝唑和四环素根除率>95%或奥美拉唑、枸橼酸铋钾、克拉霉素、替硝唑四疗法根除率957%[6]西药疗法三疗法是治疗幽门螺旋杆菌阳性消化性溃疡首选方案四疗法补救方案用线治疗失败患者导致消化道疾病预防①改变不良生活习惯尤其是早餐习惯长期不吃早餐胃酸没有食物和胃黏膜受刺激易发生胃炎等疾病三餐有定定量不可暴饮暴食对刺激性食品要有节制尤其是有晚上吃夜宵人；②腹部保暖避免胃部受凉；③对工作学习压力要适当减压；④不要随便食用如痛片阿司匹林等对胃黏膜刺激性药物；⑤幽门螺旋杆菌不但与胃炎胃溃疡胃癌密切相关而且它还可以人群相传染因我们要饮食卫生如对公共餐具消毒等参考献[] 胡伏莲幽门螺旋杆菌感染基础与临床[]北京国科学技术出版社007―537―3[] R RZ R VL lr gr rg glbl br[] rl Grrl006（3）55856[3] 叶任高陆再英科学[]5版北京人民卫生出版社0039809[] 邱世犹陈力幽门螺旋杆菌根除方案临床研究进展[]国医院用药评价与分析00（）50―5[5] 杨伶俐徐帆幽门螺旋杆菌所致消化性溃疡治疗研究进展[] 国医药导报0096（7）79[6] 何武戴彤奥美拉唑及丽珠得乐合两种抗生素治疗消化性溃疡97例[]国热带医学00（5）785 相关热词幽门研究进展杆菌螺旋。
幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展
幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展发布时间：2022-06-05T02:06:10.722Z 来源：《医师在线》2021年12月24期作者：卢小周[导读]幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展卢小周（河池市宜州区人民医院；广西河池546300）【摘要】幽门螺旋杆菌感染不仅是引发各种胃黏膜活动性炎症疾病发生的主要致病因素，严重时还易诱发胃癌，原因为幽门螺杆菌可产生蛋白溶解酶、氧化氢酶、磷脂酶A等多种酶，这些酶可破坏胃黏膜，且其还能分泌含有空泡毒素基因和细胞毒素相关基因的菌株，导致胃黏膜细胞的空泡样变性及坏死，因此，需尽早采取有效方案对患者进行治疗，阿莫西林+克拉霉素+雷贝拉唑组成的标准三联方案是既往临床治疗幽门螺旋杆菌感染的主要手段，但是，随着这一治疗方案的广泛应用，该方案耐药率不断升高，为此，专家推荐将含铋剂的四联疗法作为抗幽门螺旋杆菌感染的一线治疗方案。
本文主要总结了幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展。
【关键词】幽门螺旋杆菌感染；治疗；进展幽门螺旋杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，具有较强的传染性，主要通过口-口、胃-口、粪-口等途径在人与人之间传播，经口进入胃内后，其可附着于胃窦部黏液层，难以自发清除，在黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面长久定居，并产生各种酶及其代谢产物对胃黏膜产生一定损伤，从而易引发患者出现上腹痛、嗳气、反酸、恶心、呕吐等症状，严重时还易诱发其出现消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤、胃癌等疾病，从而威胁其生命安全，因此，需尽早采取有效方案对患者进行治疗。
1.幽门螺旋杆菌感染的定义幽门螺旋杆菌感染指的是幽门螺杆菌从口腔进入人体后特异地定植于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面而产生的持久或终生感染，流行病学调查结果显示，我国幽门螺杆菌感染率为40%-90%[1]。
幽门螺旋杆菌感染后，不仅可引发患者出现慢性胃炎、十二指肠炎等胃黏膜活动性炎症疾病，随着病情进展，还易诱发其出现消化性溃疡、胃癌等并发症，如幽门螺旋杆菌感染已被世界卫生组织下属机构列为胃癌的第一类致癌原，因此，就需要临床尽早采取有效方案对患者进行治疗，才能控制其病情进展和改善其预后[2]。
幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展
幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展幽门螺旋杆菌（HP）是一种常见的细菌感染，是引起胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病的主要病因。
近年来，随着人们对幽门螺旋杆菌感染治疗的深入研究，越来越多的治疗方法和手段被开发出来。
本文将介绍幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展。
幽门螺旋杆菌感染在世界范围内普遍存在，特别是在发展中国家，感染率更高。
据估计，全球有超过50%的人口感染过幽门螺旋杆菌。
感染幽门螺旋杆菌会引发一系列消化道症状，如腹胀、反酸、嗳气等，严重的情况下还会引起贫血、消瘦、消化不良、食欲减退等症状。
抗生素是治疗幽门螺旋杆菌感染的主要手段。
临床上常用的抗生素包括克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等。
这些抗生素可以抑制幽门螺旋杆菌的生长繁殖，从而达到治疗的目的。
PPI可以抑制胃黏膜表面的氢钾ATP酶，减少胃酸的分泌，从而减轻胃酸对胃黏膜的刺激，缓解消化道症状。
常用的PPI包括奥美拉唑、兰索拉唑等。
铋剂可以在胃黏膜表面形成一层保护膜，减少胃酸对胃黏膜的刺激，同时可以促进胃黏膜的修复。
常用的铋剂包括枸橼酸铋钾、果胶铋等。
近年来，越来越多的研究表明，单一抗生素治疗幽门螺旋杆菌感染的效果并不理想，这是因为幽门螺旋杆菌对抗生素的耐药性不断增加。
因此，目前临床上多采用联合治疗，即抗生素+PPI+铋剂。
联合治疗可以有效地提高幽门螺旋杆菌的根除率，缓解消化道症状，减少耐药性的产生。
然而，联合治疗也带来了一些不良反应和并发症，如胃肠道反应、过敏反应、肝功能损害等。
因此，如何制定更为安全有效的治疗方案成为当前研究的热点。
幽门螺旋杆菌感染治疗是消化道疾病治疗的重要环节。
目前临床上多采用联合治疗，但仍然存在一定的耐药性。
未来的研究方向应该是寻找更为安全有效的治疗方案，以及开发新的药物和治疗方法。
加强宣传和教育，提高公众对幽门螺旋杆菌感染的认知和重视程度，对于预防和治疗幽门螺旋杆菌感染具有重要意义。
幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，H. pylori）是一种常见的消化道致病菌，是引发胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等疾病的主要原因。
幽门螺杆菌动物模型研究进展
本 文就Ｈ ｐ 动物模型 已有的研究成果及研究现状作
一
和人类感染相似的病理和免疫反应 ， 感染持续时间 足够长 ， 便于较长期的观察 ， 但其价格 昂贵 、 来源相 对 困难 、 操 作 繁琐 、 各 种 处理 因素 不容 易 控制 ， 不适
研制都有重要意义。但Ｈ ｐ 是人胃壁的寄生菌 ， 不容 易在动物繁殖 ， 简单高效并能模拟人类感染病理过
程 的Ｈ ｐ 感 染 动物 模 型成 了 目前研 究 的热 点 和难 点 。
效鉴定 。此后相继使用雪貂 、 恒河猴 、 日 本猴等等动 物的Ｈ ｐ 感染模 型， 灵长类与人类有着相似的生理特
幽 门螺杆菌动物模 型研 究进展
毛 雅琴 董 书琪 姚 云斌 高敏
幽 门螺 杆菌 （ ｈ ｅ ｌ ｉ ｃ ｏ ｂ ａ ｃ ｔ ｅ ｒ ｐ ｙ ｌ ｏ ｒ ｉ ， Ｈ ｐ ） 与 消化性 溃 疡、 消化系统肿瘤 、 消化 道 黏 膜 相 关 的淋 巴组 织 淋 巴瘤 均密 切 相关 ， 被 世 界 卫生 组 织 列 为 胃癌 的 Ｉ 类 致 癌 原『 １ １ 。在 我 国 ， Ｈ ｐ 平均 感 染率 约 ５ ８ ． ０ ７ ％ｔ ２ ￣ 。建立 Ｈｐ 感 染 动物模 型 对 于其致 病 机制 、 药 物筛 选 及 疫 苗
态， 饲 养成 本高 ， 近年 来 已经很 少使 用 。 １ ． ２ ． ２ 蒙 古 沙 鼠 自１ ９ ９ ６ 年Ｈｉ ｒ ａ ｙ ａ ｍ ａ 等嘲 报道了Ｈ ｐ 感 染 蒙 古 沙 鼠致 胃炎 、 胃溃 疡 的动 物 实 验 ， 发 现 人
源性Ｈ ｐ 分离株感染蒙古沙鼠较其他动物更易成功。 蒙古沙 鼠作为Ｈ ｐ 感染动物模型的优点有 ： 自 然感染 Ｈ Ｐ 发 生率低 、 对 人Ｈｐ 易感 、 能 长时 问定 植 、 组 织病 理 改变 明显 、 病变与人体 相似 、 寿命 长（ 适合长 期研 究） 、 胃组 织较 多 、 适 合 直接 行 组 织学 检 查 。它是 目 前 最理 想 的研究 胃黏 膜Ｈｐ 感染 的动 物模 型之 一 。因
幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展
幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展一、本文概述幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，简称H. pylori）是一种革兰氏阴性、微需氧的细菌，长期寄居在人体胃部和十二指肠的黏膜层。
自其被发现以来，H. pylori与多种胃肠疾病的关系逐渐得到揭示，包括慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡，以及更为严重的疾病如胃癌等。
因此，针对幽门螺旋杆菌感染的治疗方案研究一直是医学领域的重要课题。
本文旨在全面综述幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展。
文章首先将对H. pylori的生物学特性、感染机制及其与疾病的关系进行简要概述，为后续治疗方案的讨论提供背景知识。
随后，文章将重点介绍目前临床上常用的幽门螺旋杆菌感染治疗方法，包括抗生素联合疗法、质子泵抑制剂（PPI）的应用以及新兴的非抗生素治疗方法等。
文章还将探讨治疗过程中的耐药性问题、治疗效果的评估方法以及治疗后的复发预防策略。
通过本文的综述，我们期望能够为临床医生和研究者提供关于幽门螺旋杆菌感染治疗方案的全面、系统的认识，并为未来治疗策略的研发和改进提供参考和启示。
二、幽门螺旋杆菌感染的基础知识幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，H. pylori）是一种革兰氏阴性、微需氧的细菌，具有螺旋形或弯曲杆状的形态，能够在人类胃黏膜上生存。
自1983年首次成功分离出这种细菌以来，H. pylori 与多种上消化道疾病的关系得到了广泛的研究和确认。
这些疾病包括但不限于慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，以及胃癌等。
H. pylori感染在全球范围内都非常普遍，感染率因地区、年龄、社会经济状况和卫生条件等因素而异。
H. pylori感染通常是通过人与人之间的口口或粪口途径传播的。
感染者的唾液、牙菌斑和粪便中都可能含有这种细菌。
在发展中国家，由于卫生条件较差和人口密度高，H. pylori感染率通常较高。
而在发达国家，由于卫生条件的改善和公共健康教育的普及，H. pylori感染率逐渐下降。
2024年幽门螺杆菌致病机制的最新进展
2024年幽门螺杆菌致病机制的最新进展一、黏附与定植机制幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称H. pylori）对胃黏膜的黏附与定植是其致病的首要步骤。
近年来的研究表明，H. pylori通过其表面的多种黏附素，如尿素酶、血凝素、脂多糖等，与胃黏膜上皮细胞表面的受体相结合，实现紧密黏附。
这些黏附素不仅增强了细菌在胃黏膜上的定植能力，还通过激活信号通路诱导细胞损伤。
此外，H. pylori还能通过调节自身运动性和趋化性，在胃黏膜上寻找并定植于合适的微环境。
二、炎症与免疫反应H. pylori感染后，胃黏膜会发生慢性炎症，伴随着免疫反应的发生。
这种炎症反应主要由H. pylori的多种毒力因子引起，如细胞毒素相关蛋白（CagA）、空泡毒素（VacA）等。
这些毒力因子能够激活宿主细胞内的信号通路，诱导炎症反应和免疫应答。
同时，H. pylori 还能触发Th1/Th2/Th17等细胞因子的产生，导致胃黏膜的免疫损伤。
三、毒力因子与致病性H. pylori的毒力因子在其致病过程中发挥着关键作用。
其中，CagA和VacA是最具代表性的两种毒力因子。
CagA能够通过T4SS （Type IV Secretion System）系统注入宿主细胞，干扰细胞内的信号转导，导致细胞损伤和凋亡。
而VacA则能形成空泡，破坏宿主细胞的正常结构，引起细胞功能障碍。
此外，H. pylori还表达多种其他毒力因子，如尿素酶、过氧化氢酶等，共同参与了其致病过程。
四、基因突变与耐药性随着抗生素的广泛使用，H. pylori的耐药性问题日益严重。
近年来的研究表明，H. pylori的基因突变是导致其耐药性的重要原因。
这些突变主要发生在抗生素作用靶点相关的基因上，如23SrRNA基因、尿素酶基因等。
这些基因突变使得H. pylori能够逃避抗生素的杀灭作用，从而导致治疗失败。
五、宿主遗传因素与易感性宿主遗传因素在H. pylori感染及其相关疾病的发生发展中起着重要作用。
幽门螺旋杆菌的研究进展
常等[4]，涉及炎症、免疫、泌酸、氧化等多方面，有毒力因子、细胞 因子、自由基、毒力基因等多种 Hp 致病因子参与[5]。Hp 毒力因 子很多,主要有尿素酶、带鞭毛的动力、黏附素、超黏附因子、脂 多糖、磷脂酶 A 的过氧化氢酶[6]。这些毒力因子的作用并不能解 释为什么 Hp 感染者会出现不同的临床表现。近期研究发现，Hp 存在许多菌种变异，这些菌种变异决定了细菌的毒力和致病性。 并发现了 Hp 毒力因子能产生局部致病作用与疾病发生有关。 Hp 菌株致病性的差异主要与其毒力基因型的多态有关[7，8]。它们 包括空泡细胞毒素基因（VacA 基因）和细胞毒性基因（CagA 基 因）及毒性相关基因蛋白。最近研究认为, 菌株和宿主之间的多 样性是由于多株菌株感染而不是单一菌株导致宿主体内的遗传 多样化[9]。近年来, 对同一位点上基因多态性所导致的蛋白表达 水平及活性的差异,逐渐成为 Hp 感染宿主临床结局的一种新解 释, 随着疾病相关基因及基因表达水平的检出差异, 结合基因突 变的方法, 相关基因编码蛋白的功能被进一步阐明, 一系列新的 致病基因(BabA、SabA、OipA、DupA 等)逐渐被发掘出来, 这有利 于阐明 Hp 的致病机制, 为 Hp 感染预后的判断及临床治疗提供 新的有意义的指标[9]。
口腔中幽门螺杆菌的研究进展
口腔中幽门螺杆菌的研究进展2011-08-25 14:06口腔宿主为幽门螺杆菌（Hp）的存在提供各种适宜条件，常规根除Hp 三联疗法对口腔Hp不敏感，本文就改善Hp诊断方法和探讨口腔中Hp的重要作用作一简要综述。
一、幽门螺杆菌的发现及意义1893年，Bizzozero首次报道在狗的胃腺内发现有一种螺旋形微生物（Spiralorganism），之后的学者相继在猫、大鼠、狗、猴的胃肠道溃疡内观察到“螺旋体”（Spirochactes）。
1906年，Kreintz在胃癌患者的胃内观察到一种螺旋体，人们并未重视。
1917年，Kelle发现口腔牙菌斑中有“螺旋体”的存在。
直到1983年，Marshall和Warren从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中发现一种螺旋形细菌，最初被命名为幽门弯曲菌（Campylobacterpylori，Cp），该菌的超微结构（螺旋与胞周纤维）、生化代谢特征，尤其是16srRNA基因序列与已知弯曲菌差异很大，而与其它猫、狗等胃内分离的螺旋菌近似，故1989年，Goodwin提出一新属名——螺杆菌（Helilobacter，H），并确定Cp是这一属中的代表菌种，称幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp），同年Kragdern等从胃炎患者的牙菌斑中分离出Hp，其后许多学者采用不同方法从牙菌斑、唾液、牙周粘膜等处分离出Hp或检测到Hp特异基因医学教育网搜集整理。
螺杆菌属累及人类的有6种，4种定植于肠道，感染率极低，且在组织病理学上意义不显著，而定植在胃粘膜的有2种即Hp和海尔曼螺杆菌（Helicobacterhelimanni）。
现认为Hp是胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关性淋巴组织瘤的重要致病因素。
此外，Hp感染与功能性消化不良、恶性贫血、溃疡性食管炎均有关联，英国学者Mendall认为成人冠心病与Hp血清阳性有关。
目前有研究认为Hp是口臭的病原菌且与复发性口腔溃疡有关。
幽门螺杆菌感染诊断的研究进展
幽门螺杆菌感染诊断的研究进展幽门螺杆菌（H. pylori）是一种革兰阴性的螺旋形细菌，能够在胃黏膜上定居并引起慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌等胃肠病。
对于H. pylori感染的诊断是这些疾病的诊断和治疗的关键，近年来随着检测技术不断的改进，H. pylori感染的诊断得到了更加准确的方法。
1. 侵袭性检查侵袭性检查是指通过取得胃黏膜组织样本来进行H. pylori检测的方法，主要包括胃镜活检和牛奶试验。
这种方法检测准确度高，并且能够同时进行病理检查，但是操作较为复杂，需要专业的胃肠镜医生和技术人员，也会对患者造成一定的疼痛和不适。
2. 非侵袭性检查非侵袭性检查是指通过检测人体样本，例如呼气、血清、尿液中的H. pylori抗体、抗原、纤维素酶等物质，来判断患者是否感染H. pylori。
这种方法操作简单、无创伤，但是结果会受到多种因素的影响，如饮食、药物和消化道疾病等。
3. 分子生物学方法分子生物学方法在近年来的H. pylori检测中得到了广泛应用，包括PCR、定量PCR、DNA芯片、基因测序和荧光原位杂交等技术。
这些技术的检测敏感度高、特异性强，而且无需准备特殊材料，可进行快速检测，是目前检测H. pylori的一种主流方法。
近年来基于分子生物学技术的免疫吸附法、免疫荧光法、荧光免疫分析技术等也逐渐发展，并在诊断疾病中得到了应用。
此外，无论是侵袭性检查还是非侵袭性检查，都有可能出现假阴性和假阳性结果。
因此，正确选择和组合检查方法，是保证准确诊断H. pylori感染的关键。
总之，H. pylori感染诊断的研究已经取得了长足的进展，人们不断探索新的检测方法，以提高 H. pylori感染的早期诊断和治疗，促进慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌等胃肠疾病的治疗效果和预后。
幽门螺杆菌的研究进展与治疗新策略
幽门螺杆菌的研究进展与治疗新策略幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种可以寄生在人类胃黏膜表面的病原菌，被广泛认为是导致胃炎、消化性溃疡和胃癌等胃部疾病的主要原因之一。
近年来，针对幽门螺杆菌的研究取得了重要的进展，新的治疗策略也在不断涌现。
1. 幽门螺杆菌的研究进展1.1 幽门螺杆菌的生物学特征幽门螺杆菌是一株高度适应胃酸环境的微生物，其特征包括弯曲的螺旋形态、快速游动能力和耐受胃酸的外膜结构。
这些特征使得幽门螺杆菌能够在胃内迅速定植并引发胃部疾病。
1.2 幽门螺杆菌与胃癌关系的研究进展经过大量病例回顾性研究和前瞻性队列研究，科学家们确认了幽门螺杆菌与胃癌之间的密切联系。
幽门螺杆菌感染是胃癌发生的重要危险因素，约有70%的胃癌患者同时感染了幽门螺杆菌。
1.3 幽门螺杆菌感染的传播途径研究幽门螺杆菌主要通过口腔—口腔、口腔—消化系统和粪—口传播途径传染人类。
多种环境因素，如人际接触、饮食、卫生条件等，都可能参与到幽门螺杆菌的传播中。
此外，幽门螺杆菌还能通过生物膕（Biofilms）在胃黏膜上形成菌落，进一步加强其侵袭性和耐药性。
2. 幽门螺杆菌的治疗新策略2.1 抗生素治疗抗生素联合治疗是目前最常用的幽门螺杆菌消除治疗策略。
一线治疗方案通常包括质子泵抑制剂（PPI）和两种或三种抗生素的组合。
然而，由于幽门螺杆菌对抗生素的耐药性不断增加，一线治疗方案的成功率越来越低。
因此，科学家们正在寻找新的抗生素或药物以及联合治疗方案，并进行针对耐药幽门螺杆菌的个体化治疗研究。
2.2 免疫治疗幽门螺杆菌感染会导致炎症反应和免疫系统的激活。
因此，采用免疫治疗策略抑制幽门螺杆菌的活性成为一种新的研究方向。
其中，疫苗研发是最具潜力的免疫治疗手段之一。
已有研究表明，通过针对幽门螺杆菌的特定抗原设计疫苗，能够有效地诱导机体产生免疫反应，对抗幽门螺杆菌的感染。
2.3 益生菌治疗益生菌是指对人体有益的活菌制剂，对于维持人体肠道微生态平衡和提高免疫力具有重要作用。
幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展
幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展一、概述幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，简称H. pylori）是一种革兰氏阴性、微需氧的细菌，具有螺旋形或弯曲杆状的形态，能够在人类胃黏膜上生存。
自其被发现以来，H. pylori与多种胃肠疾病的关系逐渐得到揭示，包括慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡，以及更为严重的疾病如胃癌等。
由于其与这些疾病的紧密关联，针对幽门螺旋杆菌感染的治疗方案研究一直是医学领域的重要课题。
近年来，随着医学研究的深入，对幽门螺旋杆菌感染治疗的研究也取得了显著的进展。
这些研究涵盖了从基础的生物学特性、感染机制到临床治疗策略的探索，为临床医生提供了更多的治疗选择。
在治疗策略方面，传统的抗生素联合疗法仍然是主要的治疗方式。
随着抗生素的广泛使用，耐药性问题日益突出，这对治疗效果带来了挑战。
研究者们开始探索新的治疗方法，如质子泵抑制剂（PPI）的应用以及非抗生素治疗方法等。
在治疗过程中，对治疗效果的评估以及预防复发的策略也受到了广泛关注。
通过对治疗效果的定期评估，可以及时调整治疗方案，提高治疗效果。
同时，预防复发的策略也是治疗成功的关键，包括改善生活习惯、增强免疫力等。
幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展为临床医生提供了更多的治疗选择，也为未来治疗策略的研发和改进提供了参考和启示。
随着耐药性的增加和疾病复杂性的提高，仍需要进一步的研究来探索更加有效和安全的治疗方法。
1. 幽门螺旋杆菌感染的概述幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，简称Hp）是一种革兰氏阴性、微需氧的螺旋形杆菌，其首次被巴里马歇尔（Barry J. Marshall）和罗宾沃伦（J. Robin Warren）发现，因此二人荣获了2005年的诺贝尔生理学或医学奖。
这种细菌具有极强的生命力，能够在人胃部的强酸环境中生存并繁殖，其感染率与社会经济水平、人口密集程度、公共卫生条件及水源供应等因素密切相关。
幽门螺旋杆菌感染是慢性胃炎、消化性溃疡等疾病的主要病因，且与胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等疾病的发生也有密切关系。
幽门螺杆菌感染的治疗研究进展
1.2 SQT
• SQT即应用PPI+阿莫西林治疗5d后，再使用PPI+ 克拉霉素+甲硝唑治疗5d。SQT目前被推荐作为 一线根除Hp的替代治疗，韩国一项基于6项随机 对照试验（RCTs）的Meta分析SQT的根除疗法 是79.4%（ITT）及86.4%（PP），并且，SQT的 Hp根除率高于标准三联疗法，95%CI：1.403～ 2.209），其机制可能是前5d（或7d）使用阿莫 西林破坏了细胞壁上的克拉霉素流出通道，使克 拉霉素的作用更有效。
1.3 伴同疗法
• 伴同疗法即PPI联合阿莫西林、甲硝唑及克拉霉素的疗法 。一项Meta分析显示：伴同疗法对根除率高于标准三联疗 法。另一项Meta分析也发现：伴同疗法的根除率（90%） ，明显高于标准三联疗法（78%）。Maastricht IV共识建 议在无铋剂可使用SQT或伴同疗法，2种疗法的根除率相 似。但在克拉霉素与甲硝唑耐药的地区则以伴同疗法更有 优势。但因伴同疗法因包含3种抗生素，在治疗失败后， 进行补救治疗时抗生素的选择范围将减小，故除了克拉霉 素及甲硝唑均耐药的地区外，不推荐作为首次治疗方案， 多用于克拉霉素及甲硝唑耐药率较低的地区。
1.2 SQT
• 另一项研究也得出相似的结论：在标准三联疗法 及左氧氟沙星三联疗法治疗失败后，铋剂四联疗 法的根除率PP及ITT分别为67%、65%对于那些 对青霉素过敏或曾接受大环内酯类抗生素的患者 中，铋剂四联疗法也是首选。当然，使用铋剂四 联疗法有较高的概率发生不良事件，如恶心、腹 泻、腹痛、黑便、头晕、头痛、金属味等，但因 铋剂在我国使用广泛、比较容易获得，且具有较 高的根除率，可作为补救治疗方案。值得在临床 推广。
1.4高剂量疗法
• 一项来自美国的研究显示，使用埃索美拉 唑40mg、ld+阿 莫西林750mg、3d，治疗14d后ITT=72.2%，PP=74.2% 。Franceschi等回顾性地分析了3种治疗方法：①标准三 联疗法：兰索拉挫30mg、bid，克拉霉素500mg、bid，阿 莫西林1000mg、bid，疗程为7d；②高剂量疗法：兰索拉 唑30mg、bid，克拉霉素500mg、bid，阿莫西林1000mg 、tid，疗程为7d；③SQT：兰索拉唑30mg、bid+阿莫西 林1000mg、bid治疗5d，兰索拉唑30mg bid、克拉霉素 500mg bid、替硝唑500mg bid治疗5d；3种治疗方案的根 除率分别是：55%、75%、73%，高剂量疗法与标准三联 疗法比较差异有统计学意义，与SQT比较差异无统计学意 义。
三联疗法与序贯疗法在长期服用拜阿司匹林者根除幽门螺杆菌的疗效观察
三联疗法与序贯疗法在长期服用拜阿司匹林者根除幽门螺杆菌的疗效观察摘要：目的：三联疗法与序贯疗法在长期服用拜阿司匹林者根除幽门螺杆菌的疗效观察。
方法：采集2022年3月至2023年3月的80例长期服用拜阿司匹林的幽门螺杆菌感染患者，将这80例患者按照用药的类型不同分为两组：三联组和序贯组，每组40人。
两组患者采用不同的药物进行治疗，然后对比两组患者血清胃蛋白酶原含量、血清Hp-IgG抗体含量和Hp根除率。
结果：两组患者通过两种治疗方式后，三联组患者的血清胃蛋白酶原含量高于序贯组患者；三联组患者血清Hp-IgG抗体含量高于序贯组患者；三联组患者Hp根除率低于序贯组，差异具有显著的统计学意义（P<0.05）。
结论：序贯法治疗对长期服用拜阿司匹林的幽门螺杆菌患者疗效显著，值得临床推广应用。
关键词：三联疗法；序贯疗法；幽门螺杆菌；拜阿司匹林；疗效观察胃炎和胃溃疡等关于消化道方面的病症与幽门螺杆菌（helicobactererpylori，Hp）的感染有很大关联，是常见的病原菌[1]。
幽门螺杆菌的感染由于区域不同，感染率的差异也很大，现在，全世界的感染率已经达到了50%以上，我国幽门螺杆菌的感染率达到了59%[2]。
其中消化道溃疡患者幽门螺杆菌感染率接近100%[3]。
幽门螺杆菌是诱发消化道疾病的罪魁祸首，尤其服用非甾体类抗炎药物（NSAIDs）的患者，例如阿司匹林，这类药物本身也会导致消化道溃疡的发生。
在消化性溃疡治疗时，幽门螺杆菌感染和NSAIDs协同作用，对于患者的治疗与积极的意义[4]。
老年人心脑血管疾病的预防一般使用阿司匹林，这些患者要根除幽门螺杆菌的疗效是一个更大的挑战[5]。
三联疗法和序贯疗法是根除幽门螺杆菌感染的不同治疗方法，两种方式的给药方式不同，本文用两种方法治疗长期服用拜阿司匹林的幽门螺杆菌患者，观察那种治疗方式效果更为显著，具体研究内容如下。
1、一般资料和方法1.1一般资料采集2022年3月至2023年3月的80例长期服用拜阿司匹林的幽门螺杆菌感染患者，将这80例患者按照用药的类型不同分为两组：三联组和序贯组，每组40人。
幽门螺杆菌研究进展
粪便抗原检测
总结词
粪便抗原检测是通过检测粪便中幽门 螺杆菌抗原来判断是否感染的方法。
详细描述
粪便抗原检测具有非侵入性、操作简 便等优点，但相比其他检测方法，其 敏感性和特异性相对较低，容易受到 其他因素的影响。
深入研究感染机制
进一步揭示幽门螺杆菌的感染机制有助于开发更有效的预防和治疗策 略。
宿主免疫反应的研究
深入研究宿主对幽门螺杆菌的免疫反应有助于理解疾病的进展和制定 更合理的治疗方案。
改进动物模型
开发更理想的动物模型，以模拟人类幽门螺杆菌感染的病理生理过程， 将有助于研究疾病的发展和测试新的治疗策略。
THANKS
详细描述
目前有一些替代疗法正在研究中，如高剂量双歧杆菌、益生菌、某些中草药等，但其疗效和安全性仍 需进一步验证。
个体化治疗
总结词
个体化治疗是根据患者的具体情况制定 治疗方案，以提高幽门螺杆菌的根除率 。
VS
详细描述
个体化治疗考虑了患者的年龄、性别、疾 病严重程度、药物过敏史等因素，以选择 最适合患者的药物和治疗方案。
详细描述
呼气试验的优点在于操作简便、无创、无痛，患者接受度高 。常见的呼气试验包括碳13尿素呼气试验和碳14尿素呼气试 验，其中碳13尿素呼气试验由于辐射较小，在临床应用上更 为广泛。
胃镜活检
总结词
胃镜活检是一种通过胃镜获取胃黏膜组织样本进行病理学检查的方法，是诊断 幽门螺杆菌感染的金标准。
详细描述
感谢观看
其他检测技术
总结词
除了上述几种常见的检测方法外，还有一些其他的检测技术，如血清学检测、唾 液检测等。
中医疗法抗幽门螺旋杆菌感染的研究进展(一)
中医疗法抗幽门螺旋杆菌感染的研究进展(一)【摘要】本文作者综述了多种中医疗法抗HP感染的特点及疗效，并指出现有中医疗法的局限性。
认为开发推广切实有效、临床应用方便的中医疗法以及从微观和分子水平深入研究中医抗HP感染的实质具有现实意义。
【关键词】中医疗法；抗HP感染；胃疾病HP感染是慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡及胃癌等诸多消化系疾病的重要诱因及病因之一。
在治疗消化系疾病中抗幽门螺旋杆菌治疗有重要的临床意义。
根据中华医学会的要求，理想的HP根除方案应该达到如下标准：根除率达80%以上，疗程7~14d，患者依从性好，无严重副反应，耐药性发生率低，价格便宜。
据此标准西医目前尚无完全符合以上标准的治疗方案。
而研究表明许多中医疗法在抗HP治疗方面能收到较好的疗效。
现总结如下。
1单味中药对于单味中药抗HP目前存在两大观点：一是主张清热解毒为主，一是主张扶正祛邪为主。
而多数试验表明清热解毒重要在抗HP治疗中更具优势。
王绪霖等1]取226例慢性胃炎和消化性溃疡患者窦黏膜做HP培养，同时观察200种不同性味、不同作用的中药对HP的抑制作用，发现38种中药有不同程度的抑菌作用，其中清热解毒药主要以黄芩、黄连、大黄、黄柏、地丁等为代表，温中行气药以玫瑰花、高良姜、山楂、厚朴、枳实等为代表，补益药以五味子、白芍、黄芪、艾叶、豆蔻、远志、金樱子等为代表，以上3类中药的抑菌作用呈递减趋势。
陈芝芸等2]将100味中药进行体外抑制HP的实验研究，结果表明100味中药除茯苓、山药等9味中药外，其余均有不同程度的抑菌作用。
其中黄连、黄芩具有高度抑菌作用，大黄、地榆、马鞭草有中度抑菌作用。
许艺等3]选取高等医学院校中药教科书上15类136味常用中药进行体外抑菌实验，结果仍显示抑制HP的药物以清热解毒类为多，而且疗效较好，其中黄连抑菌作用最强，其次是大黄、黄芩、大青叶。
临床研究同样证明清热解毒有效，宋希仁等4]观察了单味大黄治疗HP 阳性消化性溃疡40例的效果，并与甲氰咪胍治疗对照，结果溃疡愈合无显著差异，治疗组HP阴转率为90.9%，而对照组仅为3.3%。
幽门螺杆菌感染治疗的研究进展
・综述・幽门螺杆菌感染治疗的研究进展周汀刘斌李善高【摘要】幽门螺杆菌（H"）是临床上常见的致病菌，是胃部疾病的主要病因之一，并且其与很多非消化系统疾病也存在紧密联系。
目前普遍被认可的根除治疗方案为四联疗法，但临床实践显示该方案仍存在局限性，因此需在后抗生素时代积极寻找替代疗法。
该文就目前除四联疗法外的国内外Hp感染治疗研究进展作一综述。
【关键词】幽门螺杆菌；感染；四联方案；耐药性；治疗DOI：103969/jissn1673-534X202102006幽门螺杆菌（Hp）是较常见的传染性病原体,在世界范围内有很高的感染率和复发率，全球Hp 感染率为19%〜88%,年复发率为1.75%〜2.4%,并且呈逐年递增的趋势;发展中国家的Hp感染率高达90%,且年复发率远高于发达国家，这与地理位置、患者的年龄、卫生状况和社会经济状况等各种因素相关*。
患者通常在儿童时期就已感染，如不及时治疗则终生持续，虽然大多数感染者终生无症状,但仍有15%〜20%感染者会发展为严重的疾病5,包括胃和十二指肠溃疡、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT）和胃腺癌6。
此外，研究证实Hp感染亦与非消化系统疾病的发生、发展有关,如皮肤系统、心血管系统、内分泌系统、血液系统、呼吸系统、神经系统等7。
此外,Hp感染与恶性疾病密切联系。
1994年世界卫生组织（WHO）将Hp归为I 类致癌物，Hp约占弥漫型胃癌及MALT病因的60%〜80%,动物模型研究显示，早期根除Hp可预防胃癌前病变的发展和胃癌的发生8。
京都全球共识指出，根治Hp可作为胃癌的一级预防措施9。
另有研究表明根除Hp可有效治疗约75%的早期MALT患者口0］。
此外，Hp存在传染性，需治疗所有Hp感染者，除非存在抗衡因素（根除风险远远大于获利，如75岁以上高龄老人、12岁以下儿童、孕妇及哺乳期妇女、严重慢性疾病患者等），针对Hp 感染的治疗已成为学者们研究的重点及热点。
Hp于1983年被首次分离，针对Hp感染的治作者单位：310006浙江杭州，浙江中医药大学附属第一医院消化内科通信作者:李善高‘Email：galisga@ 疗方案经过不断完善和改良，目前普遍被认可的是四联方案［质子泵抑制剂（PPI）+铋剂+两种抗生素，疗程14d］［1。
幽门螺杆菌临床检验研究进展
幽门螺杆菌临床检验研究进展【摘要】幽门螺杆菌（Hp）属于多种消化道疾病的常见致病菌，如慢性胃炎、胃黏膜病变、消化性溃疡等。
澳大利亚学者 Marshall 等1983年首次从胃炎患者的胃黏膜中分离出一种幽门螺杆菌（Helico-bacter pylori，Hp），引起了国内外学者的广泛关注和重视。
1989年 Goodwin 等根据生物学活性、超微结构、核酸杂交试验结果将其归于螺杆菌属。
经过多年的发展，有关幽门螺杆菌临床检测的研究取得了长足进步和可喜成果，并在临床上逐步得到应用。
【关键词】幽门螺杆菌；检验；进展幽门螺杆菌（Hp）属于多种消化道疾病的常见致病菌，如慢性胃炎、胃黏膜病变、消化性溃疡等。
澳大利亚学者 Marshall 等[1]1983年首次从胃炎患者的胃黏膜中分离出一种幽门螺杆菌（Helico-bacter pylori，Hp），引起了国内外学者的广泛关注和重视。
1989年 Goodwin 等根据生物学活性、超微结构、核酸杂交试验结果将其归于螺杆菌属。
经过多年的发展，有关幽门螺杆菌临床检测的研究取得了长足进步和可喜成果，并在临床上逐步得到应用。
总结幽门螺杆菌临床检验方法及效果，现综述如下：1 侵入性检测1.1 快速尿素酶试验该试验是所有检测手段中最为简便迅速的一种方法。
尿素酶（Urease，Ure）由 A、B 两个亚单位组成，暴露于细胞表面。
在胃内强酸性环境下，于细菌周围形成“氨云”，有效抵抗胃酸对细菌的破坏，是HP重要的毒力因子之一。
Ure含量丰富约占全商体蛋白的5%～10%，并在细菌表面厂泛表达，具有相对分子质量大、可形成题粒状结构等特点。
数分钟即可做出诊断。
目前已有试剂盒，使用简便、快速、便宜。
活检标本的尿素酶活性主要与感染Hp的数量多少有关，量少时可造成假阴性结果，而其它能产生尿素酶的细菌如空肠螺杆菌，变形杆菌等，都水解尿素，可造成假阳性反应。
此法不宜单独作为Hp根除率的检查[2]。
幽门螺杆菌研究进展
幽门螺杆菌研究进展
刘正英
【期刊名称】《四川医学》
【年(卷),期】1998(019)002
【摘要】幽门螺杆菌研究进展四川省卫生防疫站（６１００３０）刘正英澳大利亚的Ｗａｒｅｎ和Ｍａｒｓｈａｌ于１９８３年首次从慢性胃炎病患者的胃粘膜活检标本中分离出幽门弯曲菌（ＣａｍｐｙｌｏｂａｃｔｅｒＰｙｌｏｒｉＣＰ），并提出幽门弯曲菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的...
【总页数】1页(P151)
【作者】刘正英
【作者单位】四川省卫生防疫站
【正文语种】中文
【中图分类】R573
【相关文献】
1.口腔幽门螺杆菌感染与胃幽门螺杆菌感染的相关性研究进展 [J], 翟盈盈;李静;
2.口腔幽门螺杆菌感染与胃幽门螺杆菌感染的相关性研究进展 [J], 翟盈盈
3.口腔幽门螺杆菌与胃幽门螺杆菌感染关系的研究进展 [J], 朱志雾;晏桂萍
4.口腔幽门螺杆菌与胃幽门螺杆菌感染关系的研究进展 [J], 朱志雾;晏桂萍;
5.口腔幽门螺杆菌与胃幽门螺杆菌相关性研究进展 [J], 邱霞; 张健; 李可昌; 王发合; 孙占一; 姜进举
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1～2 个微小弯曲，菌体长 2～4 μm,宽 0.5～1.0 μm，只有一条环状 染色体。1997 年底已完成对 Hp 基因组全序列测定，其中约 2/3 的基因可以在基因数据库查到功能基因，并可推测其可能的生 物学功能，1/5 的基因功能未知，1/4 的基因为 Hp 特有基因。细 菌常排列成 S 形或海鸥状、革兰染色阴性。电子显微镜下菌体一 端或两端可有多跟带鞘鞭毛，运动活泼，通常在黏液层下面，黏 膜上皮表面，在胃小凹内及腺腔内，呈不均匀的集团状分布。微 需氧，生长时需二氧化碳，营养要求高，培养时需动物血清或血 液，最适生长温度 37℃、PH 值为 6～8 时繁殖最为活跃，另外还 需一定湿度（相对湿度 98%），培养 3～6 天可见针尖状无色透明 菌落。传代培养后可变成杆状或圆球体形。生化反应不活泼，不 分解糖类。过氧化氢酶和氧化酶阳性，尿素酶丰富，可迅速分解 尿素释放氨，是鉴定该菌的主要依据之一。另外，具有碱性磷酸 酶、DNA 酶、亮氨酰肽酶等也能与其他弯曲菌相区别。
Abstract: Helicobacter pylori(Hp) is a chronic infectious pathogen with high infection rates in the word. It can lead to chronic gastritis, stomach & duodenal ulcer, mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma and gastric adenocarcinoma. The aim of article was to review its biological characteristics, pathogenic mechanism, epidemiological characteristics and drugs resistance.
Key words: Helicobacter pylori; Research; Advances
幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, Hp)是一种革兰阴性微需 氧杆菌。2005 年的诺贝尔生理学和医学奖获得者 Warren 及 Marshall 在 1979 年从慢性胃炎病人的胃镜活检标本中分离出 Hp 以来，受到国内外医学界众多学者的高度关注。Hp 感染呈全 球性分布，Hp 和一些上消化道疾病发生有紧密联系[1]，是慢性胃 炎、胃十二指肠溃疡的重要致病因素,与胃癌、胃黏膜相关淋巴 组织淋巴瘤发生密切相关, 世界卫生组织已将其列为一类致病 因子[2]。现就其研究进展做一综述。
探讨在不同生长条件下 Hp 生长代谢和毒力相关基因的表达改
变情况，从而有助于揭示与其生长代谢和致病机制密切相关的
基因型，有助于指导临床相关疾病的诊断[21]。
参考文献：
〔1〕 刘晓峰，尚瑞莲，孙自勤. 幽门螺杆菌研究历程的启示〔J〕.医学与 哲学，2006, 27(1):69-70.
〔2〕 Sette A, Keogh E, Ishioka G, et al. Ep itope identification and vaccine design for cancer immunotherapy 〔J〕. Curr Op in Investig Drugs,2002, 3: 132 - 139.
常等[4]，涉及炎症、免疫、泌酸、氧化等多方面，有毒力因子、细胞 因子、自由基、毒力基因等多种 Hp 致病因子参与[5]。Hp 毒力因 子很多,主要有尿素酶、带鞭毛的动力、黏附素、超黏附因子、脂 多糖、磷脂酶 A 的过氧化氢酶[6]。这些毒力因子的作用并不能解 释为什么 Hp 感染者会出现不同的临床表现。近期研究发现，Hp 存在许多菌种变异，这些菌种变异决定了细菌的毒力和致病性。 并发现了 Hp 毒力因子能产生局部致病作用与疾病发生有关。 Hp 菌株致病性的差异主要与其毒力基因型的多态有关[7，8]。它们 包括空泡细胞毒素基因（VacA 基因）和细胞毒性基因（CagA 基 因）及毒性相关基因蛋白。最近研究认为, 菌株和宿主之间的多 样性是由于多株菌株感染而不是单一菌株导致宿主体内的遗传 多样化[9]。近年来, 对同一位点上基因多态性所导致的蛋白表达 水平及活性的差异,逐渐成为 Hp 感染宿主临床结局的一种新解 释, 随着疾病相关基因及基因表达水平的检出差异, 结合基因突 变的方法, 相关基因编码蛋白的功能被进一步阐明, 一系列新的 致病基因(BabA、SabA、OipA、DupA 等)逐渐被发掘出来, 这有利 于阐明 Hp 的致病机制, 为 Hp 感染预后的判断及临床治疗提供 新的有意义的指标[9]。
4 耐药性 Hp 的耐药问题日趋严重，治疗 Hp 感染的药物有咪唑类如
甲硝唑（MTZ）、大环内酯类如克拉霉素（CLR）、β-内酰胺类如阿 莫西林（AMO）、喹诺酮类、四环素与硝基呋喃类等。人群感染耐 药性 Hp 菌株的比例越来越高，耐药往往是导致根除治疗失败 的主要原因。研究显示，不同国家和地区分离出的 Hp 菌株可产 生不同程度的耐药。Hp 对咪唑类的耐药率在发达国家为 10%～ 50%，在发展中国家为 60%～90%，对大环内酯类的耐药率在大多 数国家为 0～15%[16]，并出现了稳定的阿莫西林耐药菌株[17]。根据 中华医学会消化病学会 Hp 学组 2005 年对全国 16 个省市 340 例 Hp 耐药情况进行的多中心研究表明，对甲硝唑、克拉霉素、阿莫 西林的耐药率分别为 76.5%，27.6%，2.7%[18]，此外，左氧氟沙星、 呋喃唑酮、四环素等抗生素也存在着不同程度的耐药问题[19]。关 于 Hp 耐药的起源，现代微生物学认为有两种可能性：（1）自发 突变学说，即耐药性的产生是由于菌珠的自发突变。根据达尔文 的进化论，随着抗生素的应用，抗生素敏感的细菌逐渐减少而耐 药菌逐渐增多；（2）耐药遗传信息的传递产生了新的耐药株。染 色体 DNA 或质粒基因上有控制耐药性的遗传信息，Hp 耐药基 因在细菌 DNA 重组时进入敏感菌株，从而使耐药菌株增加。目 前已经有很多学者致力于 Hp 疫苗的研究，努力研制和开发 Hp 疫苗，争取让 Hp 感染的防治变成现实[19]。
【综述】
幽门螺旋杆菌的研究进展
于凌琪
摘要:幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是全球范围内高感染率的慢性感染性致病菌。Hp 的感染可引起人类发生
慢性胃炎、胃和十二指肠溃疡、消化性胃黏膜相关的淋巴样组织淋巴瘤和胃腺癌。本文就 Hp 的生物学特征、致病机制、流
行病学特征、耐药性问题及检测方法等的研究进展作一综述。
5 检测方法 Hp 的实验室诊断方法分为两大类。一类是侵入性实验：它
以通过内窥镜获取胃黏膜组织作为试验材料，进行微生物学培 养、病理组织学检测、快速尿酶试验和基因诊断等；另一类是非 侵入性试验：不需获得胃黏膜组织，采用胃液、血液、唾液、粪便 等标本，方法有粪便 Hp 抗原检测、血清中 Hp 抗体检测、尿素呼 气试验和粪便及其他标本中 Hp 基因的测定[20]。检测 Hp 包括形 态学、生化、分子生物学检测方法。主要方法有 Hp 培养、尿素酶 试验、涂片革兰染色、组织切片多种染色、Hp 抗体 ELISA 检测和 免疫印迹法检测和 Hp 特异基因的 PCR 诊断等方法。此外，应用 Hp 表达谱芯片可以研究不同刺激条件对其基因表达谱的影响，
〔6〕 胡伏莲. 幽门螺杆菌致病因子研究的现状〔J〕. 中华医学杂志,2002, 82: 865 - 867.
〔7〕 Schneller R，GuptaJ, Mustafa,et al.Helicobacter pylori Infection is As－ sociated with a High Incidence of Intestinal Metaliasia in the Gastric Mucosa of Patients at Inner-City Hospitals in New York J〔J〕.Digestive Discascs and Sciences,2006,51 :1367-1371.
3 流行病学特征 Hp 的传播途径有粪-口、口-口、密切接触和动物源性等[10]，
感染有家族聚集现象。饮用受污染的水，感染 Hp 的人与家人的 密切接触、共餐，幼儿园、学校里儿童、学生之间的接触及吃路边 摊位的不洁食品等，均可引起 Hp 的传播。人体受 Hp 感染后，病 菌会长期潜伏在胃内，可无任何症状，有些患者会出现反复发作 性腹痛、呕吐、缺铁性贫血、慢性胃炎、十二指肠溃疡等[11]。经污 染的内窥镜引起的 Hp 医院感染已有报道[12]。Hp 可以通过医源 性传播目前已受大家重视，其中胃镜检查引起的 Hp 医源性传 播是重要途径。在检查 Hp 阳性病人后，用 PCR 法可发现 61%胃 镜表面和内道受 Hp 污染，活检钳污染更为严重，通过 DNA 指 纹法的研究已经证实由于胃镜污染而感染 Hp[13]。在发达国家和 发展中国家的 HP 感染率是不同的。发展中国家中，70%～80%以 上是儿童感染；而发达国家的儿童感染率很低，但 40 岁以上的
中国慢性病预防与控制 2010 年 4 月第 18 卷第 2 期 Chin J Prev Contr Chron Dis，April 2010，Vol． 18，No．2
·219·
成年人感染率在 50%～60%[14]。 2001—2004 年我国 19 个省市 39 个 中心的 Hp 流行病调查，结果显示，Hp 感染率为 40%～90%，平均 为 59%。广东省 Hp 感染率最低，为 42%，最高为西藏喇嘛，为 90%。儿童 Hp 感染率为 25%～59%，平均每年以 0.5%～1%的速度 递增。Hp 感染率与经济状况、居住条件、文化程度、职业以及饮 用水有关。经济状况差、居住拥挤、文化程度低，Hp 感染率越高。 农民的 Hp 检出率高于城镇居民；饮用池塘、沟渠、河水者 Hp 的 检出率高于饮用井水或自来水者；大学以上学历者 Hp 的检出 率低于中学以下者；农民教师、医务人员 Hp 的检出率显著高于 工人和干部。家庭成员多者 Hp 的感染率高。但是否吸烟或饮酒 其 Hp 感染率无统计学意义[15]。