16主动脉疾病
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别处理
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别和处理主动脉夹层是严重的心血管急危重症，起病急，进展快，病死率高。
早期诊断、及时治疗对于AD患者救治至关重要。
概述主动脉夹层是血液渗入主动脉壁中形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的心血管系统疾病。
AD发病率约为5-10/100万。
主动脉夹层发病率呈明显上升趋势，主要原因可能是民众对高血压认识不够。
高血压是重要危险因素，高血压发病率高，知晓率及控制率低导致发病率明显增高。
疾病特点发病急，进展快，病死率高；3%的AD患者会发生猝死，急性期每小时增加1%死亡率；发病2天内死亡患者占37%-50%，发病1周内死亡患者占60%-80%；AD临床症状多样且复杂，早期诊断较困难，误诊、漏诊率较高，初诊的误诊率达14%-54%；早期诊断、及时治疗，可以为AD患者的抢救和治疗赢得时间，从而降低AD患者的死亡率。
发病机制动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发病过程。
夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处。
由于假腔压迫或其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主动脉分支阻塞血流动力学改变；升主动脉夹层逆行可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。
严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、主动脉及其重要分支阻塞产生脏器功能障碍。
分型和分期分型De-Bakey分型和Stanford分型在传统AD分型方法中应用广泛。
图1 左起依次为De-Bakey分型Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲa型和Ⅲb型图2 左起依次为Stanford分型A型、B型分期ESC指南中，根据症状出现的时间长短分为：①急性主动脉夹层，病程＜2周；②慢性主动脉夹层，病程＞2周。
急慢性病程对于选择治疗和判断预后有重要意义。
危险因素季节因素：Stanford A型AD在冬季发病率高（与血压周期有关）；B型春季发病率高（机制尚不清楚）。
性别因素：多中心研究显示发病率年女比例为2-5:1。
主动脉夹层的病因学研究进展
主动脉夹层的病因学研究进展彭源;杨建安;刘银河;王湘【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2014(012)005【总页数】4页(P454-457)【关键词】主动脉夹层;病因学【作者】彭源;杨建安;刘银河;王湘【作者单位】421000 湖南省衡阳市,南华大学医学院;深圳市孙逸仙心血管医院心血管外科;深圳市孙逸仙心血管医院检验科【正文语种】中文【中图分类】R654.2主动脉夹层（aortic dissection，AD）是一种病情凶险、进展快、死亡率高的急性主动脉疾病。
主动脉夹层始发于主动脉壁内膜和中层撕裂形成内膜撕裂口，使中层直接暴露于管腔，主动脉腔内血液在脉压的驱动下，经内膜撕裂口直接穿透病变中层，将中层分离成夹层[1]。
AD的每年发病率是0.005‰～0.030‰，男女发病率之比为 2～5∶1[2]。
每个主动脉夹层患者的发病机制不可一概而论，只能说在正常的主动脉中膜组织各个成分处于一种相对平衡的动态稳定中，一旦这种平衡被打破，主动脉中膜组织的结构将会发生变化，从而功能也会相应地发生改变，加之各种危险因素周而复始地长期损害，最终导致了主动脉夹层的发生。
本文在复习国内外文献基础上，试就主动脉夹层的病因学研究进展作一综述。
62%～78%的AD患者有高血压[3]。
长期高血压可刺激平滑肌细胞增生、增殖，合成分泌能力增强，主动脉壁弹力纤维和胶原纤维的形态和比例发生改变，胶原对弹性蛋白的比例增加，胶原蛋白、蛋白多糖和纤维粘连蛋白生成增多[4]，使得其僵硬度增加，血管内膜容易撕裂而引起动脉夹层[5]。
研究表明，高血压患者胸主动脉滋养血管血流减少，这将可能增加胸主动脉中膜外层的僵硬度并产生板层间的剪应力而引起主动脉夹层的发生[6]。
血液对血管壁产生的纵向和横向切应力均增大。
一方面横向切应力的增加使中层平滑肌代偿性增加，弹力纤维增多，代偿性对抗切应力增加，当切应力的增加超过中层的代偿能力时则引起中层结构破坏，易发生夹层。
腹主动脉动脉瘤破裂疾病
腹主动脉动脉瘤破裂疾病腹主动脉瘤择期手术的死亡率虽已降至5%或以下，但腹主动脉瘤裂开则是一种极其危重状态，患者来诊前常因大出血休克而死亡。
手术死亡率高达31%～70%，是腹主动脉瘤患者的主要死因。
早期诊断、紧急手术掌握出血至关重要。
病因腹主动脉动脉瘤裂开是由什么缘由引起的？(一)发病缘由腹主动脉瘤裂开是腹主动脉壁弹力蛋白衰竭、压力负荷转嫁至胶原后，使胶原成为主要抗张力成分，在各种因素连续作用下最终导致胶原蛋白衰竭的必定结果。
在腹主动脉瘤裂开的危急因素评价中，主要因素是瘤体直径、扩张速度、舒张压和慢性堵塞性肺疾患(COPD)等。
瘤体直径被认为是打算性因素，据报道瘤体直径在5～6cm的年裂开率为6.6%，直径达7cm时为19%;有人报道最大瘤径为4cm的腹主动脉瘤的5年裂开率为10%～15%，5cm时约20%，6cm时约33%，7cm以上时为75%～90%，提示瘤径达6cm以上时裂开的危急性很大，是手术肯定适应证。
瘤体扩张速度依据CT和B超追踪观看提示横径在6cm以下的为0.21～0.52cm/年，而6～7cm时为0.69cm/年，假如腹主动脉瘤3个月内瘤径扩大达0.5cm以上，也易于裂开，宜及早手术。
舒张压上升使瘤壁所受压力增大。
COPD的存在使胶原酶和白细胞蛋白溶解酶活性上升，加速瘤壁的破坏而裂开。
此外，发觉瘤体通常呈椭圆形，侧方扩张速度较快，且临床上也多见腹主动脉瘤侧壁裂开。
Inzoli等人最近讨论提示除上述因素外血栓形成、动脉硬化斑块及来自椎体的压力等因素亦打算瘤壁所受的压力分布，局部压力集中易致腹主动脉瘤裂开。
血栓削减了腹主动脉瘤的内腔，也削减了动脉瘤壁所受的最大压力(Laplace定律)，表明血栓有肯定爱护意义。
手术证明腹主动脉瘤裂开常发生于腹膜外脊柱四周，与该处瘤壁通常缺乏血栓及与椎体接触的压力增加有关。
此外，动脉硬化斑块所致的动脉瘤壁受力不均，是小腹主动脉瘤裂开不行忽视的因素。
(二)发病机制依据出血部位、扩展范围、全身状态等状况，Szilagyi将裂开性腹主动脉瘤分为3种情形(图1)：1.开放型腹主动脉瘤破入腹腔中，快速消失休克者(图1A)。
主动脉大血管病14例的诊治分析
1864表现相互重叠，极易引起误诊和漏诊。
单纯糖尿病酮症酸中毒经积极治疗病死率较低，而并发急性胰腺炎时，可使病情加重，甚至死亡，应引起高度重视。
糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎发生率为10％一15％口1。
糖尿病酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为糖尿病酮症酸中毒的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。
文献报道，糖尿病酮症酸中毒时胰岛素的缺乏促进脂肪组织的脂肪分解加速，游离脂肪酸释放增加，大量游离脂肪酸向肝脏转运促进肝脏输出的极低密度脂蛋白增加，加上外周组织脂蛋白脂酶活动受到抑制，导致了严重的高Tc血症¨】。
而T C血症引起急性胰腺炎的机制可能为：血黏度增高致胰腺微循环栓塞，胰腺缺氧；来自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管；胰腺毛细血管中高浓度的胰脂酶使血清T G释放大量游离脂肪酸，引起局部微栓的形成及毛细血管内膜的损害，游离脂肪酸可在胰腺实质产生毒性作用；此外，高水平的TG可破坏溶酶体，使胰腺组织自溶并激活血小板，释放血栓素，血管内皮细胞生成前列腺素受抑制，血小板的激活促进了高凝状态，加重了微循环障碍。
一过性而严重的高r l G血症是糖尿病酮症酸中毒易发生急性胰腺炎的重要原因H J。
糖尿病酮症酸中毒患者可因反复呕吐造成十二指肠内压力增高，引起肝胰壶腹部括约肌松弛，十二指肠液反流入胰腺引起炎症。
在临床上。
在糖尿病酮症酸中毒救治过程中，医生较多关注水电解质紊乱和酸碱平衡失调的处理及胰岛素应用，而较少准确评估急性胰腺炎与糖尿病酮症酸中毒的关系。
当糖尿病合并酮症酸中毒时，如果伴有血、尿淀粉酶升高，特别是大于正常3倍时需考虑伴发急性胰腺炎，当然应结合I l缶床总体情况(症状、体征，必要时影像学检查)及病理时间考虑。
启动因素为急性胰腺炎，主要由于应激而导致原糖尿病患者或轻度糖代谢异常者病情加重而诱发糖尿病酮症酸中毒，此时l I缶床上有时可能出现两种偏差情况：未测到胰酶峰值，未达到正常3倍以上时，尤其尚缺乏其他如超声或C T等影像学证据时，容易忽略原发病的存在，这种情况下往往由于糖尿病酮症酸中毒发病时间短，伴有长期失控的严重代谢紊乱的机会少，经合理治疗(包括急性胰腺炎治疗)糖尿病酮症酸中毒恢复多较容易瞪。
临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结
临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结急性主动脉夹层主动脉夹层是指由于内膜局部撕裂后受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔,从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。
急性主动脉夹层是一种极为危险的心脏大血管急症,其中Stanford型主动脉夹层在发病的前48小时内,每过1小时,死亡率增加1%。
及时的诊断和正确的处理、分诊是提高救治率的关键。
按照主动脉夹层累及的部位和范围常用的分型方法有 Debakey分型和Stanford分型。
临床表现常发生于50～70岁患者,男女之比为3∶1。
视病变部位不同,主要表现如下:(1)疼痛：夹层分离突然发生时,大多数患者突感疼痛,A型多在前胸,B型多在背部、腹部。
疼痛剧烈难以忍受,起病后即达高峰,呈刀割或撕裂样。
少数起病缓慢者疼痛可不显著。
(2)高血压：初诊时B型患者70%有血压高。
患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低甚至增高,如外膜破裂出血则血压降低,不少患者原有高血压,起病后剧痛使血压更高。
(3)心血管症状：夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全,可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽,急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。
脉搏改变,一般见于颈、肱或股动脉,一侧脉搏减弱或消失,反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。
胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。
可有心包摩擦音,夹层破裂入心包腔、胸膜腔可引起心脏压塞及胸腔积液。
(4)神经症状：主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉,可造成脑或脊髓缺血,引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。
2%～7%可有晕厥,但未必有其他神经症状。
(5)压迫症状：主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等;压迫颈交感神经节引起Horner综合征;压迫喉返神经致声嘶;压迫上腔静脉致上腔静脉综合征;累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
第12章主动脉和周围血管病_内科学第8版第二篇
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鉴别诊断
3.缺血性溃疡伴有剧痛应与神经病变与下肢 静脉曲张所致溃疡鉴别
4.假性跛行：椎管狭窄、关节炎、骨筋膜间 隔综合征等
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治疗
(一)内科治疗
1.一般治疗：干预危险因素；清洁、保湿、房外 伤，静息痛：抬高床头。
升主动脉)11ຫໍສະໝຸດ 2种分型的关系12
临床表现
分期
急性期：起病2周内 亚急性期：2周-2个月 慢性期：2个月以后（体格检查偶然发现为此期）
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临床表现
(一)疼痛：最主要最常见的表现。
突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或到各样剧痛。可放射 到肩背部，尤其可沿肩胛区向胸腹部以及下肢等处放射。 疼痛部位与病变位置有关。
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辅助检查
(一)踝肱/臂指数(ABI)测定：踝动脉SBP与肱动脉 SBP的比值≥1，<0.9w为异常，<0.5为严重狭窄。 但严重狭窄伴侧支循环形成良好时，可呈假阴性。
(二)节段性血压测量：出现压力阶差提示动脉狭窄 (三)运动平板负荷试验 (四)多普勒血流速度曲线分析及多普勒超声显像 (五)MRI和CTA：有确诊价值。 (六)DSA动脉造影
2.患肢温度较低，营养 不良，皮肤薄、亮、苍 白，毛发稀疏，趾甲增 厚，严重时有水肿、坏 疽与溃疡
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临床表现
3.肢体位置改变测试
肢体自高位下垂到肤色转红时间>10s和表浅静脉 充盈时间>15s，提示动脉有狭窄及厕纸形成不良。
肢体上抬60度角，若在60s内肤色转白叶提示有 动脉狭窄。
病变进一步加重以致血管闭塞时，可出现静息痛。
主动脉疾病
危险因素
• 年龄>65岁 • 性别：男性>女性(4:1) • 家族史： 20%的病人其一代亲属
存在腹主动脉瘤表现 • 吸烟 ：每年大于十包 • 外周动脉瘤：
• 股动脉瘤，腘动脉瘤，高血压
• 高胆固醇血症
• 高血压 • 脑血管病 • 白种人AAA的发生率较高
病因
退行性疾病：囊性中膜坏死，主动脉夹层 遗传性疾病：马方综合征，主动脉缩窄等 动脉粥样硬化 血管炎：大血管炎，巨细胞动脉炎，SLE等 创伤
恢复时间长
• 无法自理的危险 • 再次手术的危险
微创治疗
• EVAR（Endo Vascular Aneurysm Repair）
• 经动脉穿刺或小切口，在主动脉内植入覆膜支架，隔绝 瘤腔并原位重建血流通路。
微创治疗优点
• 创伤小 • 降低死亡率 • 减少在外科手术中出现的严重问题 • 术后无需在ICU监护 • 康复快 • 改善身体机能
感染性因素：真菌，结核，葡萄球菌，沙门菌等
以上病因均导致动脉中膜内弹性纤维与胶原纤维损伤， 最终导致AAA形成
解剖分类
• 升主动脉瘤 • 主动脉弓动脉瘤 • 胸主动脉瘤 • 腹主动脉瘤 • 胸 动脉粥样硬化性 • 创伤性 • 感染性 • 先天性
病理分类
影像学
• MRA：碘过敏者
诊断
• 查体：腹部搏动性肿块 • 影像学依据
治疗
• 内科药物治疗 • 外科手术治疗
• 开放手术 • 微创手术
内科药物治疗
• 控制血压 • 戒烟 • 控制血脂
手术指征
无症状者
瘤体最大直径>5.0-5.5cm者建议手术 瘤体最大直径增大>1cm/年
有症状者
30 种 重 大 疾 病
30 种重大疾病1、严重恶性肿瘤2、急性心肌梗死3、脑中风4、重要器官移植5、慢性肾衰（尿毒症）6、多发性硬化7、失明8、肢体缺失9、瘫痪10、帕金森氏病11、Ｉ型糖尿病 12、肝病末期 13、原发性肺动脉高压14、严重阿尔茨海默病15、深度昏迷16、良性脑肿瘤17、再生障碍性贫血18、暴发性肝炎19、乙脑 20、恶性葡萄胎 21、严重烧伤22、系统性红斑狼疮23、冠状动脉搭桥术24、语言机能丧失 25、失聪26、主动脉手术27、心脏瓣膜置换术28、原发性心肌病29、肌萎缩性（脊髓）侧索硬化症30、重度颅脑损伤。
重大疾病重大疾病是指被保险人初次发生符合下列定义的疾病，或初次接受符合下列定义的手术。
该疾病或手术应当由专科医生（见8.2）明确诊断。
以下重大疾病是中国保险行业协会与中国医师协会制定了规范定义的疾病。
恶性肿瘤指恶性细胞不受控制的进行性增长和扩散，浸润和破坏周围正常组织，可以经血管、淋巴管和体腔扩散转移到身体其它部位的疾病。
经病理学检查结果明确诊断，临床诊断属于世界卫生组织《疾病和有关健康问题的国际统计分类》（ICD-10）的恶性肿瘤范畴。
下列疾病不在保障范围内：（1）原位癌；（2）相当于Binet分期方案A期程度的慢性淋巴细胞白血病；（3）相当于Ann Arbor分期方案I期程度的何杰金氏病；（4）皮肤癌（不包括恶性黑色素瘤及已发生转移的皮肤癌）；（5）TNM分期为T1N0M0期或更轻分期的前列腺癌；（6）感染艾滋病病毒或患艾滋病期间所患恶性肿瘤。
急性心肌梗塞指因冠状动脉阻塞导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死。
须满足下列至少三项条件：（1）典型临床表现，例如急性胸痛等；（2）新近的心电图改变提示急性心肌梗塞；（3）心肌酶或肌钙蛋白有诊断意义的升高，或呈符合急性心肌梗塞的动态性变化；（4）发病90天后，经检查证实左心室功能降低，如左心室射血分数低于50%。
脑中风后遗症指因脑血管的突发病变引起脑血管出血、栓塞或梗塞，并导致神经系统永久性的功能障碍。
【疾病名】主动脉夹层
【疾病名】主动脉夹层【英文名】dissection of aorta【缩写】【别名】aortic dissection；dissection aortic aneurysm；intramural hematoma；壁间血肿；主动脉动脉壁夹层形成；主动脉夹层动脉瘤【ICD号】I71.0【概述】主动脉夹层(aortic dissection) 即主动脉动脉壁夹层形成，过去曾称为主动脉夹层动脉瘤(dissection aortic aneurysm)。
系指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂，血流进入主动脉壁内，导致血管壁分层，剥离的内膜片分隔形成“双腔主动脉”。
但Coady报道有8%～15%的病例并无内膜撕裂，这可能是由于主动脉壁中层出血所致，又称为壁间血肿(intramural hematoma)。
【流行病学】主动脉夹层是比较少见而严重的心血管疾病，发病率有逐年增加趋势，男多于女，好发于50～70岁。
在不同的人群中其发病率是不同的，在美国，急性主动脉夹层每年至少有2000例新增病人，而在匈牙利，每年约有300例新增病例。
早期死亡率很高，但在过去的20年中，对这种致命性疾病在其诊断、内外科治疗方面都已取得了很大进展。
国内过去对这一疾病认识不够，诊治水平较低，许多病人被漏诊或误诊。
有人认为，急性主动脉夹层可能与高血压出现的频率有很密切的关系，我国属高血压病高发地区，据1995年卫生部发布的统计，全国有高血压8500多万，因而高血压并发症的发生率也相对较高，急性主动脉夹层的发生率也有逐年增加趋势。
我院1983年10月～1991年9月共收治急性主动脉夹层22例，占同期住院心血管病的0.2%；而1991年10月～1998年9月则收治急性主动脉夹层63例，占同期住院心血管病的0.6%，特别近年来随着各项影像学诊断技术的发展，误诊率和死亡率均下降，100%均能在生前确诊。
【病因】1.主动脉中层囊性变性 主动脉中层退行性改变，即胶原和弹力组织退化变质，常伴囊性改变，被认为是主动脉夹层的先决条件。
中医诊疗主动脉夹层概述
【摘要】主动脉夹层是一种较容易被误诊的疾病，在临床中，主动脉夹层常被误诊为心肌梗死，导致错过最佳的治疗时机。
因其容易被误诊属性，主动脉夹层疾病需要在临床中予以甄别，通过精准的科学甄别分析，降低误诊率，提高主动脉夹层患者救治时间，提升治疗效率。
笔者查阅相关文献发现，中医对主动脉夹层的治疗优势在于控制基础疾病、Stanford B型主动脉夹层的治疗以及对术后并发症的调理。
基于此，本文筛选了中医诊治主动脉夹层的相关文献，从中医诊断、防治、术后调理上进行归纳总结，以期对中医诊治提供参考。
【关键词】主动脉夹层；中医诊疗；概述近几年来，主动脉夹层的发病率呈上升趋势，且发生急性主动脉夹层的猝死率为3%，死亡率17%，误诊率高达24%，其中绝大多数误诊为急性心肌梗死。
因此本病的特点表现为发展迅速、病死率和误诊率高［1］，可供医疗干预的时间较短，对患者就医时间有严格要求［2］。
1.主动脉夹层的中医诊断主动脉夹层在中医文献中归于“血结胸”范畴。
研究学者许叔微认为其属“血结胸膈”；叶天士论其：“往往延久，上逆心包，胸中痛”；何廉臣归纳该病特点：“蓄血在上焦者属心包络，症必脉细肢厥，胸痹痛厥，故曰血结胸”。
中医认为主动脉夹层是因有形实邪日久，逆传心包，经脉痹阻而发病［3］。
2.主动脉夹层危险因素中医讲天人合一，人体自身与外界环境相互作用，相互影响。
发病与否与自然、及社会心理、人密切相关。
医学研究显示，主动脉夹层患者，大多数患者会存在血管畸形或主动脉粥样硬化等血管条件问题。
血管畸形及动脉硬化等血管疾病导致患者很容易受到气温变化的影响，使得血管耐受性差，从而引发意外。
此外，研究显示，高血压是发生主动脉夹层的独立危险因素。
数据表明：主动脉夹层患者中60～70%患有高血压病史［4］。
另外，在性别差异上男女发病比率为2～3:1，这是由于男性较于女性吸烟、饮酒人群占比多，压力大，且排泄方式少，气血失调引发的情志因素。
此外，主动脉夹层年龄是其危险因素之一，老年主动脉夹层患者由于年龄影响，身体机能下降，也是主动脉夹层发病的危险因素。
我国主动脉瓣疾病的流行病学特点(全文)
我国主动脉瓣疾病的流行病学特点（全文）随着人类寿命的延长和老年人口的增加，主动脉瓣疾病的发病率越来越高。
主动疾病已成为影响人类寿命和社会健康的重要疾病。
一方面，主动脉疾病的发病率很高。
据统计，在西方人群中，主动脉瓣狭窄（AS）发病率在＞75岁人群达2.5％，在＞85岁人群可达8％，AS是仅次于高血压和冠心病是第三常见的心血管疾病[1]。
另一方面，主动脉瓣疾病是一种进展性疾病，预后较差。
例如，AS患者出现症状后不及时干预，中期生存期仅为2-3年。
[2] 随着经导管主动脉瓣置换术（TAVR）的发明及推广，主动脉瓣疾病越来越受到广大心血管医师的关注。
在我国，目前尚无主动脉瓣病变确切流行病学数据。
笔者通过对本中心10年来的30余万例患者的心超数据库进行分析，为我国主动脉瓣疾病的流行病学特点提供参考。
笔者研究[3]回顾性分析了我院2004年到2011年的超声心动图数据库，共纳入287,556例患者。
结果发现在＜65岁患者，风湿性疾病为主要病因，而二叶式主动脉瓣（BAV）为其次；在≥65岁患者，主要病因是老年钙化性AS，其次为风湿性。
AS的发病率随着年龄的升高而升高：≥65岁，65-84岁和≥85岁患者AS检出率分别为0.60％，0.55％和1.41％，而严重AS检出率分别为 0.17％，0.16％和0.34％。
≥65岁，65-84岁和≥85岁患者AS检出率远低于西方学者Otto CM或Stewart BF所报道的（均P＜0.001，图1），约为他们报道的1／3～1／2（图1）。
值得注意的是，本研究纳入的是来我院就诊或体检的患者，而他们的研究对象来自社区。
假如我们研究的对象是从社区招募，AS检出率会更低。
该研究结果显示，国人的AS发病率要比国外低。
我们另外一项研究[4]，从我院2005 年至 2013年心超资料，筛选出2组人群：年龄65-74岁组（49995例）和年龄大于75岁组（34671例）。
在两组中，主动脉瓣反流（AR，中度以上）患者的比例都约为AS（中度以上）的3倍（65-74岁组2.12％ vs 0.75％，≥75岁组 2.85％ vs 0.89％，P＜0.01；图2）。
主动脉瘤的临床诊断与治疗
主动脉瘤的临床诊断与治疗摘要】动脉瘤是动脉局部薄弱、突出的疾病。
主动脉动脉瘤可发生于主动脉的任何部位，但是3／4位于腹主动脉，而从胸降主动脉至上腹部占1／4。
主动脉瘤是由于高血压、动脉粥样硬化、梅毒、先天性、外伤、感染和遗传性结缔组织发育异常所引起的主动脉壁中层弹力纤维断裂与坏死，管内血流高压冲击而引起的局限性管腔显著扩张或膨胀。
【关键词】主动脉夹层瘤心脏外科手术体外循环一、临床资料选择2001～2005年手术治疗的7例主动脉夹层患者，其中急性夹层4例，慢性夹层3例；DeBakey Ⅰ型主动脉夹层瘤4例中行升主动脉置换及全弓替换2例，行升主动脉置换及全弓替换加支架1例，行Bentall手术同期行半弓置换1例。
同期行冠状动脉搭桥2例。
4例采用深低温停循环（DHCA）、左锁骨下动脉灌注和上腔静脉逆灌(RCP)。
DeBakey Ⅱ型主动脉夹层瘤2例，单纯行升主动脉置换，DeBakey Ⅲ型1例，非体外循环下行降主动脉置换。
结果：7例均痊愈出院，无手术和住院死亡病例。
电话及门诊随访6～12个月，心功能Ⅰ级6例，Ⅱ级1例。
二、临床表现(一)症状胸主动脉瘤早期多无临床症状，常在X线检查中发现。
症状与瘤体发展速度以及位置有关。
1.疼痛常在上胸或背部并向左肩、上肢、颈部放射。
后者常是瘤体即将破裂或侵蚀骨、神经所引起。
疼痛若呈撕裂或刀割状且沿血管放射，则提示夹层动脉瘤。
2.呼吸困难压迫气管、支气管所致，常在坐位、胸部前倾时改善。
3.咳嗽为气管或支气管刺激所致，也可因压迫支气管引起阻塞而产生继发性感染。
4.声音嘶哑或失音弓部瘤压迫左侧喉返神经所引起。
5.吞咽困难压迫食管所致。
6.咯血或呕血动脉瘤侵蚀或破裂入气管或食管之故。
7.神经系统症状除压迫喉返神经外，尚可压迫膈神经，产生呃逆或膈肌麻痹；压迫肋间神经，引起神经痛；有降主动脉瘤可腐蚀椎体，压迫脊髓而产生截瘫。
(二)体征1.异常搏动主动脉弓或无名动脉瘤，可在胸骨上窝扪及到搏动。
主动脉瓣疾病
五.诊断和鉴别诊断
• 与肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音鉴别： Graham-steell杂音：此杂音性质、部位均 相似，但通过呼、吸及超声心动图可协助 诊断 • 肺动脉瓣关闭不全，无周围血管征 • Austin-Flint 杂音与MS的舒张期杂音的鉴 别：前者含服硝酸酯后杂音↓，后者→杂音 ↑。 • 前者杂音紧跟S3后，S1↓，无震颤；而后者 RDM紧跟开瓣音，S2↑，有震颤。
• （一）慢性 • ⒋运动时周围阻力↓和心率↑，伴舒张期缩短，使 返流减轻。 以上四种因素使左室较长期维持正常前向心 排血量和肺静脉压无明显增高。晚期心室收缩功 能↓导致心衰。
– AI重时→舒张压↓→冠脉供血不足→心绞痛
加上LV肥厚、扩张→DO2↑→心绞痛
• （二）急性
• AI重→LV急性扩张以适应容量过度负荷的 能力受限→LV舒张压急速↑→LA压↑→肺淤 血、肺水肿
• （二）急性 • ⑴急性SBE：主动脉瓣穿孔、脱垂 • ⑵创伤：穿通、钝性胸伤致升主动脉根部、 瓣叶破损或瓣叶支持结构改变→脱垂 • ⑶主动脉夹层分离：夹层血肿使主动脉瓣 环扩大；瓣环或瓣叶被夹层血肿撕裂 • ⑷人工瓣膜破裂
二. 病理生理
• （一）慢性 • ⒈AI→舒张期左室接受左房充盈的血、主 动脉瓣返流的血→前负荷↑，即左室舒张末 期容量增加→LV收缩期博出量比正常为多。 • ⒉左室能充分扩张，不至于因容量负荷过 重而明显增加LVEDP。 • ⒊离心性（代偿性）左室肥大、扩张→使 左室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁 应力维持正常。
• ⒉急性
• 轻者可无症状 • 重者出现急性左心衰竭和低血压
三.临床表现—体征
• • • • • ⒈面色比较苍白 ⒉心前区心尖搏动强烈并向左下移位，呈抬举样。 ⒊心浊音界向左下扩大，心腰部下陷呈靴形心 ⒋听诊的特点： 胸骨左缘闻及高音调，哈气样，递减型，舒张 早、中期杂音，且坐位、前倾、呼气末最清晰； 主动脉瓣A2↓或消失。 • 返流更严重时，心尖部舒张期隆隆样杂音（即 Austin-Flint杂音返流的血流阻碍二尖瓣开放→相 对MS） • 左室显著扩张时,二尖瓣环扩张（MI)→心尖区 BSM； • 心衰时，心尖部S3奔马律
主动脉夹层疾病PPT演示课件
处理方法总结及效果评价
01
夹层破裂的处理
一旦确诊为主动脉夹层破裂，应立即采取紧急手术治疗，以挽救患者生
命。术后需密切观察患者病情变化，及时处理相关并发症。
02
脏器缺血的处理
对于发生脏器缺血的患者，应根据缺血脏器的具体情况采取相应的治疗
措施，如溶栓、介入或手术治疗等。治疗后需评估脏器功能恢复情况。
03
采用图文、视频、讲座等 多种形式，确保患者易于 理解和接受。
实施计划
制定详细的教育计划，包 括教育时间、地点、人员 等安排，确保教育工作的 顺利进行。
心理支持策略制定和执行情况回顾
策略制定
根据患者的心理特点和需求，制 定相应的心理支持策略，如心理
疏导、认知行为疗法等。
执行情况
回顾心理支持策略的执行情况，包 括实施过程、患者反馈等，评估策 略的有效性和可行性。
在主动脉夹层治疗中，抗凝和抗血小 板治疗有助于预防血栓形成，降低栓 塞风险。常用药物包括华法林、阿司 匹林等。
控制血压和心率
降低血压和心率可以减轻主动脉壁的 压力，防止夹层进一步扩展。常用的 降压药物包括β受体阻滞剂、钙通道 拮抗剂等。
手术治疗适应证和术式选择
适应证
对于急性主动脉夹层患者，如出现心包填塞、主动脉破裂等严重并发症，或药物 治疗无效时，需要紧急手治疗。
发病机制
主动脉夹层发病机制复杂，主要包括高血压、动脉粥样硬化 、马凡综合征、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及医源性因素 等。其中，高血压是发生主动脉夹层最重要的危险因素。
流行病学特点
01
02
03
发病率
主动脉夹层是一种较为少 见的疾病，但近年来发病 率呈上升趋势。
年龄与性别分布
国家自然科学基金申请代码H医学科学部H01呼吸系统H0101肺及气道
家自然科学基金申请代码H医学科学部H01呼吸系统H0101 肺及气道H.H0101肺及气道结构、功能及发育异常H0102呼吸系统遗传性疾病H0103 呼吸调控异常H0104 呼吸系统炎症与感染H0105呼吸系统免疫性疾病及变应性肺疾病H0106气道重塑与气道疾病H0107 支气管哮喘H0108 慢性阻塞性肺疾病H0109 肺循环及肺血管疾病H0110 间质性肺疾病H0111急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征H0112呼吸衰竭与呼吸支持H0113 睡眠呼吸障碍H0114 纵隔与胸膜疾病H0115 胸廓/膈肌结构、功能及发育异常 H0116 肺移植和肺保护H0117呼吸系统疾病诊疗新技术H0118呼吸系统疾病其他科学问题H02H0201心脏结构与功能异常H0202循环系统遗传性疾病H0203心肌细胞/血管细胞损伤、修复、重构和再生H0204心脏发育异常与先天性心脏病H0205心电活动异常与心律失常H0206 冠状动脉性心脏病H0207 肺源性心脏病H0208 心肌炎和心肌病H0209 感染性心内膜炎H0210 心脏瓣膜疾病H0211 心包疾病H0212 心力衰竭H0213 心脏/血管移植和辅助循环 H0214 血压调节异常与高血压病 H0215 动脉粥样硬化与动脉硬化H0216主动脉疾病H0217 周围血管疾病H0218 淋巴管与淋巴循环疾病H0219 微循环与休克H0220血管发生异常及血管结构与功能异常H0221循环系统免疫相关疾病H0222 循环系统疾病诊疗新技术H0223 循环系统疾病其他科学问题H03H0301 消化系统发育异常H0302 消化系统遗传性疾病H0303 消化道结构与功能异常H0304 肝胆胰结构与功能异常H0305 腹壁/腹膜结构及功能异常H0306 消化道内环境紊乱、黏膜屏障障碍及相关疾病H0307消化道动力异常及功能性胃肠病H0308消化系统内分泌及神经体液调节异常H0309胃酸分泌异常及酸相关性疾病H0310 胃肠道免疫相关疾病H03n消化系统血管及循环障碍性疾病H0312胃肠道及腹腔感染性疾病H0313 肝胆胰免疫及相关疾病H0314 肝脏代谢障碍及相关疾病H0315药物、毒物及酒精性消化系统疾病H0316炎性及感染性肝病H0317肝纤维化、肝硬化与门脉高压症H0318肝再生、肝保护、肝衰竭、人工肝H0319胆石成因、胆石症及胆道系统炎症H0320胰腺外分泌功能异常与胰腺炎H0321消化系统器官移植H0322 消化系统疾病诊疗新技术H0323 消化系统疾病其他科学问题H04 //H0401女性生殖系统结构、功能与发育异常H0402女性生殖系统损伤与修复H0403女性生殖系统炎症与感染H0404女性生殖内分泌异常及相关疾病H0405女性生殖系统遗传性疾病H0406子宫内膜异位症与子宫腺肌症H0407女性盆底功能障碍H0408 女性性功能障碍H0409乳腺结构、功能及发育异常H0410男性生殖系统结构、功能与发育异常H04n男性生殖系统损伤与修复H0412男性生殖系统炎症与感染H0413男性生殖内分泌异常及相关疾病H0414男性生殖系统遗传性疾病H0415男性性功能障碍H0416 卵子发生与受精异常H0417胚胎着床及早期胚胎发育异常H0418胎盘结构与功能异常H0419 胎儿发育与产前诊断H0420 妊娠及妊娠相关性疾病H0421 分娩与产褥H0422 新生儿相关疾病H0423避孕、节育与妊娠终止H0424精子发生异常与男性不育H0425女性不孕不育与辅助生殖H0426生殖医学工程H0427 生殖免疫相关疾病H0428 生殖系统移植H0429 生殖系统/围生医学/新生儿疾病相关诊疗新技术H0430 生殖系统/围生医学/新生儿疾病其他科学问题H05H0501泌尿系统结构、功能与发育异常H0502泌尿系统遗传性疾病H0503 泌尿系统损伤与修复H0504 泌尿系统感染H0505泌尿系统免疫相关疾病H0506泌尿系统结石H0507 肾脏物质转运异常H0508肾脏内分泌功能异常H0509原发性肾脏疾病H0510 继发性肾脏疾病H0511 肾衰竭H0512 肾移植H0513 前列腺疾病H0514 膀胱疾病H0515 尿动力学H0516血液净化和替代治疗H0517泌尿系统疾病诊疗新技术H0518泌尿系统疾病其他科学问题H06H0601运动系统结构、功能和发育异常H0602运动系统遗传性疾病H0603运动系统免疫相关疾病H0604骨、关节、软组织医用材料H0605骨、关节、软组织损伤与修复H0606骨、关节、软组织移植与重建H0607 骨、关节、软组织感染H0608骨、关节、软组织疲劳与恢复H0609骨、关节、软组织退行性病变H0610骨、关节、软组织运动损伤H06n运动系统畸形与矫正H0612运动系统疾病诊疗新技术H0613运动系统疾病其他科学问题H07 /H0701松果体/下丘脑/垂体发育及结构异常H0702甲状腺/甲状旁腺发育及结构异常H0703肾上腺发育及结构异常H0704 胰岛发育、胰岛细胞分化再生及功能调控异常与胰岛移植H0705 内分泌系统炎症与感染H0706 内分泌系统遗传性疾病H0707 内分泌系统免疫相关疾病H0708松果体/下丘脑/垂体疾病及功能异常H0709甲状腺/甲状旁腺疾病及功能异常H0710肾上腺疾病及功能异常H07n糖尿病发生的遗传和环境因素H0712血糖调控异常与胰岛素抵抗H0713 糖尿病H0714其他组织的内分泌功能异常H0715甲状腺和甲状旁腺移植H0716能量代谢调节异常及肥胖H0717代谢综合征H0718 糖代谢异常H0719 脂代谢异常H0720脂肪细胞分化及功能异常H0721氨基酸代谢异常H0722 核酸代谢异常H0723水、电解质代谢障碍及酸碱平衡异常H0724微量元素、维生素代谢异常H0725钙磷代谢异常H0726骨转换、骨代谢异常和骨质疏松H0727营养不良与营养支持H0728 遗传性代谢缺陷H0729 内分泌系统疾病/代谢异常与营养支持领域相关新技术H0730 内分泌系统疾病/代谢异常与营养支持其他科学问题H08H0801造血、造血调控与造血微环境异常H0802造血相关器官（肝脏/脾脏/胸腺）结构及功能异常H0803红细胞异常及相关疾病H0804 白细胞异常及相关疾病H0805 血小板异常及相关疾病H0806 再生障碍性贫血和骨髓衰竭H0807 骨髓增生异常综合征H0808 骨髓增殖性疾病H0809 血液系统免疫相关疾病H0810 血液系统感染性疾病H0811 出血、凝血与血栓H0812 白血病H0813 造血干细胞移植H0814 血型与输血H0815 遗传性血液病H0816血液系统疾病诊疗新技术H0817血液系统疾病其他科学问题H09H0901 意识障碍H0902 认知功能障碍H0903 躯体感觉、疼痛与镇痛H0904 运动调节与运动障碍H0905神经发育、遗传、代谢相关疾病H0906脑血管结构、功能异常及相关疾病H0907神经免疫调节异常及神经免疫相关疾病H0908神经系统屏障和脑脊液异常及相关疾病H0909神经系统炎症及感染性疾病H0910脑、脊髓、周围神经损伤及修复H0911 周围神经、神经-肌肉接头、肌肉、自主神经疾病H0912神经变性、再生及相关疾病H0913神经电活动异常与发作性疾病H0914 脑功能保护、治疗与康复H0915 节律调控与节律紊乱H0916 睡眠与睡眠障碍H0917 器质性精神疾病H0918物质依赖和其他成瘾性障碍H0919精神分裂症和其他精神障碍H0920 神经症和应激相关障碍H0921心境障碍、心理生理障碍和心身疾病H0922人格障碍、冲动控制障碍和性心理异常H0923儿童和青少年精神障碍H0924其他精神障碍与精神卫生问题H0925精神疾病的心理测量和评估H0926 心理咨询与心理治疗H0927 危机干预H0928 神经系统和精神疾病诊疗新技术H0929 神经系统和精神疾病其他科学问题H10H1001免疫器官/组织/细胞的发育分化异常H1002免疫应答异常H1003免疫反应相关因子与疾病H1004免疫识别/免疫耐受/免疫调节异常H1005 炎症、感染与免疫H1006 器官移植与移植免疫H1007 超敏反应性疾病H1008 自身免疫性疾病H1009继发及原发性免疫缺陷性疾病H1010固有免疫异常H1011 神经内分泌免疫异常H1012 黏膜免疫疾病H1013 疾病的系统免疫学H1014疫苗和佐剂研究/接种/免疫防治H1015免疫相关疾病诊疗新技术H1016 免疫相关疾病其他科学问题H11H1101皮肤形态、结构和功能异常H1102皮肤遗传及相关疾病H1103 皮肤免疫性疾病H1104 皮肤感染H1105 非感染性皮肤病H1106 皮肤附属器及相关疾病H1107皮肤及其附属器疾病诊疗新技术H1108皮肤及其附属器疾病其他科学问题H12H1201 角膜及眼表疾病H1202 晶状体与白内障H1203 巩膜、葡萄膜、眼免疫H1204青光眼、视神经及视路相关疾病H1205视网膜、脉络膜及玻璃体相关疾病H1206 视觉、视光学与近视、弱视及眼肌疾病H1207全身疾病眼部表现、眼眶疾病H1208眼遗传性疾病H1209 眼组织移植H1210 眼科疾病诊疗新技术H1211 眼科疾病其他科学问题H13H1301嗅觉、鼻及前颅底疾病H1302咽喉及颈部疾病H1303 耳及侧颅底疾病H1304 听觉异常与平衡障碍H1305耳鼻咽喉遗传与发育相关疾病H1306耳鼻咽喉疾病诊疗新技术H1307 耳鼻咽喉疾病其他科学问题H14H1401 口腔颅颌面组织生长发育及牙再生H1402 颅颌面部骨、软骨组织的研究H1403 口腔颌面部遗传性疾病和发育畸形及软组织缺损修复H1404 牙体牙髓及根尖周组织疾病H1405 牙周及口腔黏膜疾病H1406 唾液、涎腺疾病、口腔颌面脉管神经及颌骨良性疾病H1407味觉、口颌面疼痛、咬合及颞下颌关节疾病H1408牙缺损、缺失及牙颌畸形的修复与矫治H1409 口腔颌面组织生物力学和生物材料H1410 口腔颌面疾病诊疗新技术H1411 口腔颌面疾病其他科学问题H15 ///H1501 心肺复苏H1502 多脏器衰竭H1503 中毒H1504 创伤H1505 烧伤H1506 冻伤H1507创面愈合与瘢痕H1508体表组织器官畸形、损伤与修复、再生H1509体表组织器官移植与再造H1510颅颌面畸形与矫正H1511急重症医学/创伤/烧伤/整形其他科学问题H16H1601 肿瘤病因H1602 肿瘤发生H1603 肿瘤遗传H1604 肿瘤免疫H1605 肿瘤预防H1606肿瘤复发与转移H1607肿瘤干细胞H1608 肿瘤诊断H1609肿瘤化学药物治疗H1610肿瘤物理治疗H1611 肿瘤生物治疗H1612 肿瘤综合治疗H1613肿瘤康复（包括社会心理康复）H1614肿瘤研究体系新技术H1615 呼吸系统肿瘤H1616血液淋巴肿瘤（白血病除外）H1617消化系统肿瘤H1618 神经系统肿瘤（含特殊感受器肿瘤）H1619 泌尿系统肿瘤H1620 男性生殖系统肿瘤H1621 女性生殖系统肿瘤H1622 乳腺肿瘤H1623 内分泌系统肿瘤H1624 骨与软组织肿瘤H1625 头颈部及颌面肿瘤H1626 皮肤、体表及其他部位肿瘤H17H1701 康复医学H18H1801磁共振结构成像与疾病诊断H1802 fMRI与脑、脊髓功能异常检测H1803磁共振成像技术与造影剂H1804 X线与CT、电子与离子束、放射诊断与质量控制H1805医学超声与声学造影剂H1806核医学H1807医学光子学、光谱与光学成像H1808分子影像与分子探针H1809医学图像数据处理与分析H1810脑电图、脑磁图与脑机交互H1811人体医学信号检测、识别、处理与分析H1812 生物医学传感H1813生物医学系统建模及仿真H1814医学信息系统与远程医疗H1815治疗计划、导航与机器人辅助H1816介入医学与工程H1817 康复工程与智能控制H1818 药物、基因载体系统H1819 纳米医学H1820 医用生物材料与植入科学H1821细胞移植、组织再生与生物反应器H1822组织工程与再生医学H1823人工器官与特殊感受器仿生医学H1824电磁与物理治疗H1825 用于检测、分析、成像及治疗的医学器件和仪器H1826 影像医学与生物医学工程其他科学问题H19H1901病原细菌、细菌感染与宿主免疫H1902病原放线菌、放线菌感染与宿主免疫H1903病原真菌、真菌感染与宿主免疫H1904病毒、病毒感染与宿主免疫H1905其他病原微生物及感染与宿主免疫H1906寄生虫、寄生虫感染与宿主免疫H1907 传染病媒介生物H1908 病原微生物变异与耐药H1909 医院获得性感染H1910 性传播疾病H19n病原微生物与感染研究与诊疗新技术H1912病原微生物与感染其他科学问题H20H2001 临床生物化学检验H2002 临床微生物学检验H2003临床细胞学和血液学检验H2004临床免疫学检验H2005 临床分子生物学检验H2006 临床检验新技术H2007 检验医学其他科学问题H21H2101 特种医学（航空、航天、航海、潜水、高原、极地等极端环境）H22H2201 放射医学H23H2301 法医毒理、病理及毒物分析H2302 法医物证学、法医人类学H2303 法医精神病学及法医临床学H2304 法医学其他科学问题H24 /H2401 地方病学H2402 职业病学H25H2501 老年医学H26H2601 环境卫生H2602 职业卫生H2603 人类营养H2604 食品卫生H2605 妇幼保健H2606儿童少年卫生H2607卫生毒理H2608卫生分析化学H2609传染病流行病学H2610非传染病流行病学H2611流行病学方法与卫生统计H2612 预防医学其他科学问题H27H2701脏腑气血津液体质H2702病因病机H2703 证候基础H2704 治则与治法H2705 中医方剂H2706中医诊断H2707经络与腧穴H2708中医内科H2709中医外科H2710 中医骨伤科H27n中医妇科H2712中医儿科H2713中医眼科H2714中医耳鼻喉科H2715中医口腔科H2716中医老年病H2717中医养生与康复H2718中医针灸H2719按摩推拿H2720民族医学H2721中医学其他科学问题H28H2801 中药资源H2802 中药鉴定H2803 中药药效物质H2804 中药质量评价H2805 中药炮制H2806 中药制剂H2807 中药药性理论H2808中药神经精神药理H2809中药心脑血管药理H2810中药抗肿瘤药理H28n中药内分泌及代谢药理H2812中药抗炎与免疫药理H2813中药抗病毒与感染药理H2814中药消化与呼吸药理H2815中药泌尿与生殖药理H2816中药药代动力学H2817中药毒理H2818 民族药学H2819 中药学其他科学问题H29H2901中西医结合基础理论H2902中西医结合临床基础H2903中医药学研究新技术和新方法H30H3001 合成药物化学H3002 天然药物化学H3003 微生物药物H3004 生物技术药物H3005 海洋药物H3006 特种药物H3007药物设计与药物信息H3008药剂学H3009 药物材料H3010 药物分析H3011 药物资源H3012 药物学其他科学问题H31H3101神经精神药物药理H3102心脑血管药物药理H3103老年病药物药理H3104抗炎与免疫药物药理H3105抗肿瘤药物药理H3106 抗感染药物药理H3107代谢性疾病药物药理H3108消化与呼吸系统药物药理H3109血液、泌尿与生殖系统药物药理H3110药物代谢与药物动力学H31n临床药理H3112 药物毒理H3113 药理学其他科学问题。
疾病分类及手术操作分类概述ppt课件
第一层次：类目——按病因分类
ICD-10编码 A00—A09 A00 A01 A02 A03 A04 霍乱 伤寒和副伤寒 其他沙门氏菌感染 志贺菌病 其他细菌性肠道感染 疾病名称 细菌性肠道传染病
E83.5
钙代谢紊乱
E83.401 低镁血症 E83.404 高镁血症
E83.502 低钙血症 E83.505 高钙血症
这两种在临床上完全相反的疾病，但是在这里分 类轴心是病因，即它们都是由电解质紊乱引起的疾病，
所以分类在一起。
4、在疾病分类方案中比较有影响的分类系统 ①疾病和手术标准命名法(SNDO) 461 —— 942 部位 病因 461 —— 16 主动脉 部位 主动脉 硬化 病因 活检
diseases，IND)的编制工作。 国际疾病命名法的主要目的是对每个疾病实体
提出一个唯一的推荐名称。目前已出版的IND分卷：
《传染病》、《下呼吸道疾病》、《消化系统疾 病》、《心血管疾病》、《代谢、营养和内分泌疾
病》、《肾、下泌尿道和男性生殖系统疾病》和
《女性生殖系统疾病》等。
临床工作中疾病命名的一些问题
K35.104 K35.105 K35.106 K35.107 K35.108 K35.901
K35.9
急性阑尾炎， 未特指
K35.902
K35.903
急性阑尾炎
急性阑尾炎及阑尾周围炎
分类编码的弱点：在一个编码下面可能包括两种
临床表现完全相反的疾病。
例如：ICD--10的亚目编码：
E83.4
镁代谢紊乱
疾病分类主要用于疾病资料的统计。国际疾病分类
(ICD)属于分类法编码体系。 疾病命名是疾病分类的基础，疾病分类是医院
间、地区间乃至国际间交流、比较的桥梁。
主动脉夹层21例的早期诊断分析
主动脉夹层21例的早期诊断分析主动脉夹层临床表现复杂，容易误诊，需综合分析才能做到早期正确诊断，降低误诊率及病死率。
本文分析21例主动脉夹层临床特征和诊断情况，提出本症的早期诊断线索。
标签：主动脉夹层；早期诊断主动脉夹层是一种严重威胁生命的主动脉疾病，其特点是发病急。
进展迅速，病死率高。
固需早诊断早治疗，降低病死率。
现将我科2010～2012年收治的主动脉夹层临床资料总结分析如下。
1临床资料男18例，女3例，男女病例之比为6∶1；年龄范围26～75岁，其中50岁以上占17例。
急诊14例，门诊占7例。
21例中常见的症状和体征：胸腹疼痛14例次，胸闷12例次，高血压10例次，胸部或腹部血管杂音8例次，休克4例次，搏动性肿物3例次，动脉搏动左右不对称3例次，意识障碍2例次，运动障碍2例次。
21例患者根据疾病状况先后进行X线胸片，心脏彩超，螺旋CT 检查，检查所得资料表示直接征象分离内膜片及真假腔11例次；间接征象：主动脉根部扩张10例次，主动脉管壁增厚16例次，主动脉瓣关闭不全3例次，心包积液及胸腔积液各2例次。
误诊情况：21例患者首诊误诊为心绞痛，心肌梗死9例次，急腹症4例次，脑血管疾病4例次，胸膜炎1例次。
2讨论主动脉夹层是指各种病因引起主动脉内膜破裂，主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，形成主动脉壁的两层分离状态。
主动脉夹层的主要病因为高血压和马凡综合征。
主动脉夹层起病来势凶猛，临床症状复杂且进展快。
若不及时诊断进行治疗有50%患者在24小时内死亡。
复习本组病例的临床表现，以下几点可以提供早期诊断的线索：①有剧烈的胸痛、腹痛、腰背痛症状14例次。
疼痛性质在鉴别诊断上有重要价值，多为撕裂样、刀割样，常突然发生，剧烈难以忍受且有游走性。
吗啡等强烈镇痛药亦不能缓解。
②突然出现主动脉瓣关闭不全杂音或胸腹部收缩期血管杂音者8例次，多发生在胸骨左缘3～4肋间和腹部脐左侧，杂音粗糙而响亮。
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X线表现
一般表现：
1、主动脉局限囊状或梭形凸出，经多 角度观察，注意与纵隔占位鉴别
2、局部扩张样搏动 非传导性，起伏 增大，若近期检查搏动加剧，有破裂 之危险。
3、主动脉壁钙化 多为弧线形，虚线 状（梅毒性）。
4、压迫侵蚀改变 a 压迫气管－肺气肿、肺不张 b 压迫食管－食管移位 c 压迫脊柱肋骨－可见骨质缺损 d 压迫膈神经－出现膈肌矛盾运动
3、先天性 先天性发育缺陷
4、创伤性
5、梅毒性 解放前多，居第二 位，为晚期梅毒的重要并发症（年 轻时染病，老年时发病，询问病史）
6、马凡氏综合症 遗传性结缔组织疾病。 骨骼—肌肉系统——蜘蛛指趾 眼晶体——脱位及半脱位 心血管系统——升主动脉瘤、 主动脉瓣关闭不全等
病理：动脉中层弹力纤维破坏 管壁变薄 血流冲击 局部膨出 动脉瘤形成
临床表现：部分可无症状，
可有急慢性胸痛病史， 可呈刀割样伴有窒息感， 甚至晕厥休克。 破裂时血液进入心包、纵 隔、胸腹腔，病人迅速死亡。 破入真腔内（主动脉内） 病情缓解。
X线表现
急性：a、纵隔增宽－短期内变化明显。 b、主动脉边缘模糊，搏动减低。 c、主动脉原有钙化内移大于5mm。
（正常情况小于2mm） d、胸腔及心包积液表现
所指真性动脉瘤
特点：1、形态 囊样、梭形多见 2、数目 单发及多发 3、大小 直径数厘米 4、搏动 搏动增强， 机化者可减弱 5、周围浸润 压迫浸蚀 周围组织
临床表现：
常出现类似于纵隔占位的症状和体征 胸部不适，胸痛，胸闷等，
与部位关系密切 。 1、升主动脉瘤：胸骨右缘隆起、搏动 2、弓部动脉瘤：气管、食管及
5、累及主动脉瓣： 主动脉瓣关闭不全－左室增大
特殊部位表现
1、升主动脉瘤 a、右前上纵隔增宽（后前位） b、胸骨后间隙变窄，局部胸 肋骨侵蚀隆起（右侧1、2前肋） 左前斜位
2、弓部主动脉瘤
a、主动脉弓水平纵隔增宽， 主动脉结异常增大突出
b、主动脉பைடு நூலகம்变小
c、主动脉弓位置增高
3、降主动脉瘤 a、左侧纵隔增宽 b、降主动脉局限性扩张增宽 c、胸椎骨质缺损
慢性： a、主动脉广泛或者局限性增宽。 b、呈波浪状边缘较清楚 c、原钙化内移 d、左心室增大－主动脉瓣关闭不全 e、主动脉造影表现明确
－－真腔、假腔、内膜片
夹 层 动 脉 瘤
夹 层 动 脉 瘤
•
钙 化 内
移
主 动 脉 夹 层 动 脉 瘤
主
动
内
膜
脉
片
夹
层
真 腔 ， 假 腔 与 内 膜 片
环建立、肋间动脉扩张所致
（锁骨下动脉 乳内动脉 肋间动脉 降主
动脉）
4、心脏改变：左心室增大、主动 脉近端扩张
5、肺血改变：左心功能不全可伴 有肺淤血
6、血管造影能明确诊断
•
肋 骨 切 迹
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假性动脉瘤
梅 毒 性 主 动 脉 炎
主动脉弓 降部迂曲， 延长；管 径增粗。
•
主 动 脉 瘤
主动脉瘤造影表现明确
主 动 脉 瘤 MRI 表 现
夹层动脉瘤：较常见
动脉内膜破裂血流进入中层弥散扩大 病理：多有动脉粥样硬化病史
内膜裂隙、中层破坏 血流进入中层 血肿弥散扩大
弓降部多见，范围广泛可累及整个主 动脉
内膜 不规则糜烂、坏死、增厚、钙化
管腔狭窄，少数管腔扩大
（继发主动脉瘤）
临床表现
1、年龄多在30岁以下，女性多见 可继发高血压病
2、急性期：发热、关节痛、周身 不适、血沉增快白细胞增高
3、慢性期：狭窄后缺血症状，局 部血管杂音
4、血压改变
常见狭窄部位 弓降部狭窄（峡部）－上肢血压大于下肢 锁骨下动脉狭窄
－桡动脉搏动减弱或 消失（无脉症）
－－－脑供血不足表现 （锁骨下动脉窃血症）
双颈动脉狭窄 －脑供血不全，头痛头晕、
视力减退 肾动脉狭窄
－肾性高血压、肾功能不全
X线表现 1、形态：降主动脉外缘不规整，呈 波浪状、扭曲内收伴有扩张。 2、搏动减弱或消失
3、中下部肋骨切迹－多为4~8后肋下缘
弓降部狭窄、下肢、腹部缺血、侧支循
多发性大动脉炎
定义：是以动脉中层损害为主的全 动脉炎， 动脉全层呈弥漫性不规则增厚 和纤维化。
曾被称为 无脉症、
不典型主动脉缩窄、
主动脉弓综合症。
主要累及主动脉及其主要分支。
病理：中膜损害为主
弹力纤维及血管平滑肌破 坏断裂
纤维组织及肉芽组织增生、 炎细胞浸润
外膜 广泛的纤维化、透明样变 管壁收缩扭曲
循环系统X线诊断
河北联合大学附属医院放射科 史继国
主动脉疾病
主动脉瘤 大动脉炎
胸主动脉瘤
定义：动脉某处病理性扩张、外凸称之 分类：1、真性动脉瘤
2、假性动脉瘤 动脉壁破裂， 局部结缔组织包绕
3、夹层动脉瘤 系动脉壁出血或血 肿。又称动脉夹层、夹层血肿
病因：1、动脉粥样硬化
2、感染性 细菌、结核等