脑卒中后神经功能恢复的可能机制()
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大面积脑梗死后Wallerian变性-神经功能仍有所恢复
2011年1月9日颅脑DWI
2011年04月26日颅脑CT
2011年12月28日颅脑T2WI
脑梗死后较重的Wallerian变性-神经功能损害轻
脑梗死后皮质脊髓束DTT和TMS变化—没电也有功能
脑梗死急/慢性期病灶区DWI/MRS变化 与运动功能恢复关系
• Glees P 等实验证实：开颅后电刺激找到猴的运动皮层中负责屈
拇的小区，摘除后猴的屈拇能力自然丧失，但术后通过训练猴 的握力恢复到以前的90%左右，说明屈拇的功能由其他部分的皮 层承担。再次开颅找出新的负责屈拇的皮层，发现该部分在原 摘除部的周围，再次摘除，猴的屈拇能力又一次丧失，但经过 训练猴的屈拇能力又再次恢复，说明其屈拇能力又被代替。摘 除对侧大脑仍见到上述现象，说明非对侧代偿。
CNS损伤后神经不可恢复性！
一、脑功能定位说
1、1865年 Broca 确定了左颞叶与言语有关的特定区域； 2、确定了脑功能结构类似“马赛克”的观点，即脑的特定区域 专项负责特定功能； 3、结论：神经损伤后功能不复存在，且相互区域之间的功能不 可替代。
二、中枢神经不可再生说
自1913年 Ramony Cajal 提出“成年中枢神经细胞是终末细胞， 不能再生”的观点，自此人们认为成年哺乳动物中无神经再生。
“休克”状态，使功能与形态暂时脱节。因此，正常脑区也不能发挥 作用而出现症状。随着休克逐渐消失，正常脑区功能恢复，留下的症 状与损伤区有关。 3、该假说是现代神经功能“神经机能联系不能”理论的基础。
CNS损伤后功能恢复的现代理论
一、脑的可塑性（神经功能恢复主要理论）
二、中枢神经再生
三、其他
CNS损伤后功能恢复的现代理论
1、该假说由 Munk H 于1881年左右提出。
2、认为未受损的皮层区能承担损伤区由于损伤而丧失的功能。
3、该假说成为现代神经“功能重组”理论的前驱。
CNS损伤后功能恢复的早期假说
三、功能与形态联系不能说
1、Monakow CV于1914年左右提出的。
2、认为脑损伤后，正常脑区丧失了来自损伤区脑组织传入冲动，而呈
CNS损伤后功能恢复的现代理论
（二）脑的可塑性证据
1、形态学：去除部分同侧内嗅皮层传入纤维，大多数余下的传入终端通 过轴突侧支长芽，取代80%丧失的突触。 2、生理学：在一般情况下，肌纤维只有在神经肌肉接头处才对乙酰胆碱 敏感，而他处的敏感性几近于零。但一旦失神经后，整个肌纤维对乙 酰胆碱敏感性都增高，这些大范围敏感性增高的部分就可以取代原先
2、认为神经系统的结构是由高至低分为不同的等级的,功能并不唯
一地存在于某一等级之中。神经系统较高级的部分对较低级的部 分有抑制作用，当较高级的部分损伤后,较低级的部分就从抑制 中释放,并尽力去完成失去的功能。 3、该假说成为现代神经功能中“代偿”理论的基础。
CNS损伤后功能恢复的早期假说
二、替代说
的接头部位对递质发生反应。除此以外,失神经后降解乙酰胆碱的酶
也下降,进一步增加了肌纤维对乙酰胆碱的敏感性,使后者增至正常的 1000倍左右,称失神经致敏/过敏。这种方式在CNS也可见。
CNS损伤后功能恢复的现代理论
3、人和动物的可塑性表现：
(1)正常人的眼球是不能在矢状轴上做旋转运动，但通过视反馈
训练可以使受试者产生这种生来不具备的运动可能。
CNS损伤后功能恢复的现代理论
(2) 66岁脑干梗死的患者锥体束破坏了93%，急性期每天接受3小时的物 理疗法，此后逐渐可以恢复全日工作3年，因步行爬山心肌梗死死亡 后行尸检发现其锥体束仅有3%保存完好。
(3) 猫视力纠正实验-外侧膝状体Hale Waihona Puke Baidu态学改变。
CNS损伤后功能恢复的现代理论
CNS损伤后神经功能可恢复！
CNS损伤后功能恢复的机制及影响因素
CNS损伤后功能恢复的机制及影响因素
CNS损伤后功能恢复的早期假说
（19世纪末-20世纪30年代） 一、功能在不同等级上再现说 二、替代说 三、功能与形态联系不能说
CNS损伤后功能恢复的早期假说
一、神经功能在不同等级上再现说
1、该假说由 Jackson JH 于1884年左右提出。
3、将 Luria 等的理论又称为再训练理论。
功能重组
（二）机制
1、代偿 2、突触调制 3、轴突出芽和突触更新 4、离子通道变化
功能重组
1、代偿
• 病灶周围组织的代偿 • 对侧大脑半球的代偿 • 脑古、旧部分的代偿 • 行为代偿
功能重组
1、代偿
（1）病灶周围组织的代偿
• 目前认为,大脑皮层的结构和功能并不像建筑上的马赛克一样， 即一个部位结构破坏，其承担的功能可由其他部位来完成。
（三）脑的可塑性基础
功能重组是脑的可塑性的生理、生化和形态学改变的基础。
功能重组
（一）概念
1、1969年，Luria、Naydin、Tsvetkova、Vinarskaya 重新提出并最 后完善了功能重组的理论。
2、认为脑损伤后残留部分通过功能上的重组,以新的方式完成已 丧失的功能,并认为在此过程中,特定的康复训练是必须的。
Naa/Cr、Cho/Cr变化与NIHSS、 BI变化相关性分析(n=34)
Pearson r Naa/Cr BI差值 NIHSS差值 BI差值 0.181 0.139 0.176 P 0.305 0.432 0.318
Cho/Cr
NIHSS差值
-0.272
0.119
结论：脑梗死慢性期病灶区代 谢、信号变化与神经功能恢复 无相关性 。
功能重组
1、代偿
（2）对侧大脑半球的代偿
• White 对猴进行半球的切除实验，术后猴双侧的运动功能均恢
复，因而证实每侧半球均有双侧的传出，从而保证了两侧身体
的基本功能。 • Burton 于1982年提出的脑功能治疗(BFT)，对年近50、发病已 2年余的重症失语患者仍利用次侧半球来代偿言语功能。 • 对顽固性癫痫的儿童行半侧脑摘除，后期经过康复训练，失去 的功能仍可以恢复。
一、脑的可塑性
（一）概念
1930年，Bethe A 首先提出了CNS可塑性的概念。 广义：通过学习和训练,脑可以完成原先不能完成的功能，认为 所有的学习都是脑有可塑性的表现。 狭义：脑必须有重新获得功能的形态学基础(如轴突长芽等)才是 可塑性的表现。 总之，脑的可塑性是指脑有适应能力,即在结构和功能上有 修改自身以适应改变的能力。
2011年1月9日颅脑DWI
2011年04月26日颅脑CT
2011年12月28日颅脑T2WI
脑梗死后较重的Wallerian变性-神经功能损害轻
脑梗死后皮质脊髓束DTT和TMS变化—没电也有功能
脑梗死急/慢性期病灶区DWI/MRS变化 与运动功能恢复关系
• Glees P 等实验证实：开颅后电刺激找到猴的运动皮层中负责屈
拇的小区，摘除后猴的屈拇能力自然丧失，但术后通过训练猴 的握力恢复到以前的90%左右，说明屈拇的功能由其他部分的皮 层承担。再次开颅找出新的负责屈拇的皮层，发现该部分在原 摘除部的周围，再次摘除，猴的屈拇能力又一次丧失，但经过 训练猴的屈拇能力又再次恢复，说明其屈拇能力又被代替。摘 除对侧大脑仍见到上述现象，说明非对侧代偿。
CNS损伤后神经不可恢复性！
一、脑功能定位说
1、1865年 Broca 确定了左颞叶与言语有关的特定区域； 2、确定了脑功能结构类似“马赛克”的观点，即脑的特定区域 专项负责特定功能； 3、结论：神经损伤后功能不复存在，且相互区域之间的功能不 可替代。
二、中枢神经不可再生说
自1913年 Ramony Cajal 提出“成年中枢神经细胞是终末细胞， 不能再生”的观点，自此人们认为成年哺乳动物中无神经再生。
“休克”状态，使功能与形态暂时脱节。因此，正常脑区也不能发挥 作用而出现症状。随着休克逐渐消失，正常脑区功能恢复，留下的症 状与损伤区有关。 3、该假说是现代神经功能“神经机能联系不能”理论的基础。
CNS损伤后功能恢复的现代理论
一、脑的可塑性（神经功能恢复主要理论）
二、中枢神经再生
三、其他
CNS损伤后功能恢复的现代理论
1、该假说由 Munk H 于1881年左右提出。
2、认为未受损的皮层区能承担损伤区由于损伤而丧失的功能。
3、该假说成为现代神经“功能重组”理论的前驱。
CNS损伤后功能恢复的早期假说
三、功能与形态联系不能说
1、Monakow CV于1914年左右提出的。
2、认为脑损伤后，正常脑区丧失了来自损伤区脑组织传入冲动，而呈
CNS损伤后功能恢复的现代理论
（二）脑的可塑性证据
1、形态学：去除部分同侧内嗅皮层传入纤维，大多数余下的传入终端通 过轴突侧支长芽，取代80%丧失的突触。 2、生理学：在一般情况下，肌纤维只有在神经肌肉接头处才对乙酰胆碱 敏感，而他处的敏感性几近于零。但一旦失神经后，整个肌纤维对乙 酰胆碱敏感性都增高，这些大范围敏感性增高的部分就可以取代原先
2、认为神经系统的结构是由高至低分为不同的等级的,功能并不唯
一地存在于某一等级之中。神经系统较高级的部分对较低级的部 分有抑制作用，当较高级的部分损伤后,较低级的部分就从抑制 中释放,并尽力去完成失去的功能。 3、该假说成为现代神经功能中“代偿”理论的基础。
CNS损伤后功能恢复的早期假说
二、替代说
的接头部位对递质发生反应。除此以外,失神经后降解乙酰胆碱的酶
也下降,进一步增加了肌纤维对乙酰胆碱的敏感性,使后者增至正常的 1000倍左右,称失神经致敏/过敏。这种方式在CNS也可见。
CNS损伤后功能恢复的现代理论
3、人和动物的可塑性表现：
(1)正常人的眼球是不能在矢状轴上做旋转运动，但通过视反馈
训练可以使受试者产生这种生来不具备的运动可能。
CNS损伤后功能恢复的现代理论
(2) 66岁脑干梗死的患者锥体束破坏了93%，急性期每天接受3小时的物 理疗法，此后逐渐可以恢复全日工作3年，因步行爬山心肌梗死死亡 后行尸检发现其锥体束仅有3%保存完好。
(3) 猫视力纠正实验-外侧膝状体Hale Waihona Puke Baidu态学改变。
CNS损伤后功能恢复的现代理论
CNS损伤后神经功能可恢复！
CNS损伤后功能恢复的机制及影响因素
CNS损伤后功能恢复的机制及影响因素
CNS损伤后功能恢复的早期假说
（19世纪末-20世纪30年代） 一、功能在不同等级上再现说 二、替代说 三、功能与形态联系不能说
CNS损伤后功能恢复的早期假说
一、神经功能在不同等级上再现说
1、该假说由 Jackson JH 于1884年左右提出。
3、将 Luria 等的理论又称为再训练理论。
功能重组
（二）机制
1、代偿 2、突触调制 3、轴突出芽和突触更新 4、离子通道变化
功能重组
1、代偿
• 病灶周围组织的代偿 • 对侧大脑半球的代偿 • 脑古、旧部分的代偿 • 行为代偿
功能重组
1、代偿
（1）病灶周围组织的代偿
• 目前认为,大脑皮层的结构和功能并不像建筑上的马赛克一样， 即一个部位结构破坏，其承担的功能可由其他部位来完成。
（三）脑的可塑性基础
功能重组是脑的可塑性的生理、生化和形态学改变的基础。
功能重组
（一）概念
1、1969年，Luria、Naydin、Tsvetkova、Vinarskaya 重新提出并最 后完善了功能重组的理论。
2、认为脑损伤后残留部分通过功能上的重组,以新的方式完成已 丧失的功能,并认为在此过程中,特定的康复训练是必须的。
Naa/Cr、Cho/Cr变化与NIHSS、 BI变化相关性分析(n=34)
Pearson r Naa/Cr BI差值 NIHSS差值 BI差值 0.181 0.139 0.176 P 0.305 0.432 0.318
Cho/Cr
NIHSS差值
-0.272
0.119
结论：脑梗死慢性期病灶区代 谢、信号变化与神经功能恢复 无相关性 。
功能重组
1、代偿
（2）对侧大脑半球的代偿
• White 对猴进行半球的切除实验，术后猴双侧的运动功能均恢
复，因而证实每侧半球均有双侧的传出，从而保证了两侧身体
的基本功能。 • Burton 于1982年提出的脑功能治疗(BFT)，对年近50、发病已 2年余的重症失语患者仍利用次侧半球来代偿言语功能。 • 对顽固性癫痫的儿童行半侧脑摘除，后期经过康复训练，失去 的功能仍可以恢复。
一、脑的可塑性
（一）概念
1930年，Bethe A 首先提出了CNS可塑性的概念。 广义：通过学习和训练,脑可以完成原先不能完成的功能，认为 所有的学习都是脑有可塑性的表现。 狭义：脑必须有重新获得功能的形态学基础(如轴突长芽等)才是 可塑性的表现。 总之，脑的可塑性是指脑有适应能力,即在结构和功能上有 修改自身以适应改变的能力。