医学检验--心肌损伤的生化标志物
心肌损伤标志物与心肌酶测定中问题的解释
清中浓度升高。
目前主要采用免疫抑制法测定 CKMB。原
理是用抗 M 亚基的单抗与 M 亚基结合，使
其不能发挥催化活性，只有B亚基具有催化
活性。正常情况下，大脑中的CKBB不会释
放出来。所以，测得的活性浓度× 2 就是 CKMB的活性。 总CK = CKMM + CKMB + CKBB
大量的研究发现，除了在中枢神经系统外， 肺、结肠、子宫、前列腺等组织和器官也 含有少量的 CKBB。在脑梗塞、肝性脑病、 结肠炎、子宫或前列腺疾病时， CKBB 释 放入血，这时测定得到的就不仅仅是 CKMB 中 B 亚 基 的 活 性 ， 而 是 CKBB 和 CKMB中B亚基活性的总和，再×2就有可 能高于总CK的活性。
② 试剂蒸发浓缩：试剂在生化仪放置时间太 长，水分蒸发，试剂浓缩，反应吸光度升高 导致结果假阳性 。
解决方案：按规定存放试剂并定期检查，在 生化仪上开盖存放不超过1个月，否则应更换 试剂。
⑶ 标本本身存在的问题
① 标本中存在干扰物质：目前一般采用胶乳 增强免疫透射比浊法测定cTnI，脂血、高纤 维蛋白血症等，颗粒性物质可引起吸光度假 性升高。
异性，国际上的一些权威学术组织不建 议使用心肌酶作为诊断AMI的指标。但 由于其检查方法简便，成本低廉，对判 断梗死发生的时间、面积、溶栓后有无 再灌注均有一定价值，故仍被广泛应用。
心肌酶测定中的问题
— CKMB > CK的解释
在心肌酶检查中发现，一些患者出现 CKMB 升 高比例较大甚至高于总 CK的现象，常常令检验 人员和临床医师感到困惑。目前对这一现象的 解释报道不多，但的确在很多医院实验室都存 在。 目前的研究认为，这一现象的出现主要是干扰 所致，干扰机制与测定方法学原理有关。
临床化学_2020 第九章 心肌损伤的生化标志物 (2)
2020 第九章心肌损伤的生化标志物一、A11、目前国内外一致认为可作为急性心肌梗死确诊标志物的是A、肌钙蛋白B、肌红蛋白C、CK-MB亚型D、LDE、ALT2、多用于急性心肌梗死诊断的酶是A、ALT和ASTB、ALP和CKC、AST和AMYD、CK和CK-MBE、γ-GT和ALT3、对有胸痛或胸部不适而ECG检查结果正常的患者，下列哪种说法是正确的A、不需要进一步做与急性心肌梗死有关的生化标志物的检测B、不能排除急性心肌梗死C、可以排除急性心肌梗死D、可以诊断为急性心肌梗死E、不需要处理4、.对胸痛而ECG和肌酸激酶-MB均正常的患者，检测下列哪一项指标可以帮助判断有无微小心肌损伤A、肌红蛋白B、肌酸激酶C、心脏特异性肌钙蛋白（cTnT，cTnI）D、乳酸脱氢酶同工酶E、天门冬氨酸氨基转移酶5、急性心肌梗死患者心脏组织中LD同工酶的含量为A、LD1＞LD2＞LD3＞LD4＞LD5B、LD2＞LD1＞LD3＞LD4＞LD5C、LD4＞LD1＞LD2＞LD3＞LD5D、LD5＞LD1＞LD2＞LD3＞LD4E、LD3＞LD5＞LD4＞LD1＞LD26、同型半胱氨酸水平升高是AS性心血管疾病的危险因素，这里所指的同型半胱氨酸包括一类化合物，但不包括A、同型胱氨酸B、同型半胱氨酸-半胱氨酸C、同型胱氨酸-蛋白质D、S-腺苷同型半胱氨酸E、同型半胱氨酸-半胱氨酸-蛋白质7、在心肌标志物中，半衰期最短的是A、cTnB、CRPC、Ck-MBD、MbE、AST8、一般作为观察溶栓效果的指标是A、ALTB、ASTC、HBDD、LDE、CK-MB9、α-羟丁酸脱氢酶检测，主要是反应下列乳酸脱氢酶同工酶中哪一种的活性A、LD1B、LD2C、LD3D、LD4E、LD510、目前诊断急性心肌梗死最好的确定标志物是A、肌酸激酶B、心肌肌钙蛋白（cTnT，cTnI）C、肌红蛋白D、乳酸脱氢酶E、门冬氨酸氨基转移酶11、急性心肌梗死时，下列在血液中出现最早的是A、ASTB、cTnC、LDD、MbE、CK-MB12、用于ACS诊断最特异的生化标志是A、CKB、MbC、ASTD、CK-MBE、cTn13、目前认为下列哪一项是诊断心衰最敏感的标志物A、心钠肽（ANP）B、D－二聚体C、脑钠肽（BNP）D、P－选择素E、心肌肌钙蛋白（cTn）14、下述心肌损伤标志物中，分子量最小的是A、CK-MBB、MbC、cTnTD、cTnIE、CK15、目前被公认的诊断急性心肌梗死的确诊指标为A、cTnB、MbC、ASTD、CKE、CK-MB16、CK作为心脏标志物，下列哪项不正确A、快速、经济、有效，是当今应用最广泛的心肌损伤标志物B、其浓度和急性心肌梗死面积有一定相关，可大致判断梗死范围C、诊断特异性强，对心肌微小损伤敏感D、能用于诊断心肌再梗死E、能用于判断再灌注17、不是肌红蛋白在诊断急性心肌梗死中的特点的是A、在AMI发作12小时内诊断敏感性很高，是至今最早的AMI标志物B、在胸痛发作2～12小时内，肌红蛋白可排除AMI诊断C、在血中出现早期诊断特异性高D、可用于判断再梗死E、可用于判断再灌注18、骨骼肌中所含CK同工酶的情况是A、主要含CK-BB，不含CK-MM，仅有少量CK-MBB、主要含CK-MM，不含CK-BB，仅有少量CK-MBC、主要含CK-MB，不含CK-MM，仅有少量CK-BBD、主要含CK-MB，不含CK-BB，仅有少量CK-MME、主要含CK-BB，不含CK-MB，仅有少量CK-MM19、细算LD1/LD2的比值，对于提高下列疾病诊断的敏感性和特异性有帮助的是A、肺癌B、溶血性黄疸C、心肌梗死D、肾炎E、肝炎20、下列哪项指标通常被作为心肌损伤确诊标志物A、CKB、CK-MBC、LD1D、cTnE、AST21、下列关于钠尿肽（BNP）的说法哪项不正确A、BNP是由心、脑分泌的一种含32个氨基酸的多肽激素B、BNP稳定性好C、BNP有很高的阴性预测价值，BNP正常可排除心衰的存在D、在呼吸困难病人，BNP是一个将来发生CHF的较强的预示因子E、BNP在机体中起排钠、利尿、扩张血管的生理作用22、急性心肌梗死时，血清酶升高达峰值的时间在一定程度上依赖于A、蛋白质所带的电荷B、细胞内钙的浓度C、细胞的能量释放D、酶的分子大小E、细胞膜上磷脂的含量23、下列对肌钙蛋白评价错误的是A、能取代CK-MB成为检出心肌损伤的首选指标B、用于诊断近期发生的再梗死效果最好C、敏感性高于CKD、特异性高于CKE、可判断再灌注是否成功24、急性冠脉综合征（ACS）不包括下列哪种疾病A、不稳定心绞痛B、非ST段抬高的心肌梗死C、常见的sT段抬高的心肌梗死D、无Q波急性心肌梗死E、心力衰竭25、下列哪项在胸痛发作后6～12小时不升高是排除急性心肌梗死很好的指标A、CKB、CK-MBC、MbD、cTnTE、cTnI26、心肌缺血症状发作后，血中出现高峰浓度最晚的指标是A、CKB、CK-MBC、LDD、cTnTE、cTnI27、下列哪一种酶只位于细胞浆A、酸性磷酸酶B、谷氨酸脱氢酶C、乳酸脱氢酶D、天冬氨酸脱氢酶E、异柠檬酸脱氢酶28、下列组合可作为急性心肌梗死的酶学诊断指标的是A、CK、LD、CK-MB、AMS、ALTB、AMS、ALT、AST、LD、CKC、LD、CK、ALT、HBD、CK-MBD、CK、LD、CK-MB、AST、HBDE、AST、ALT、GGT、ALP、CK29、对于非Q波心肌梗死的诊断，下列各项检查何者最有意义A、CKB、MbC、CK-MBD、cTnE、AST30、下列不用于急性心肌梗死诊断的生化项目是A、肌红蛋白B、肌酸激酶MB同工酶C、肌动蛋白D、心肌肌钙蛋白TE、心肌肌钙蛋白I31、关于心脏标志物应用原则，下列哪项说法不正确A、心脏肌钙蛋白（cTnT或cTnI）取代CK-MB成为检出心肌损伤的首选标准B、临床检验中应同时检测cTnT和CM-MB质量，确保诊断无误C、如果患者已有典型的可确诊急性心肌梗死的ECG变化，应立即进行治疗D、对发病6小时后的就诊患者，不必测Mb，只需测定cTnE、肌钙蛋白比CK-MB出现更早32、无病理性Q波的心内膜下心肌梗死，哪项检查诊断价值更大A、心电图B、心尖搏动图C、超声心动图D、血清心肌酶学检查和心肌肌钙蛋白测定E、心导管检查33、不是肌钙蛋白在心肌损伤中的特点的是A、cTn敏感性高于CK，不仅能检测AMI，还能检测微小损伤B、cTn特异性低于CKC、cTn窗口期较长，有利于诊断迟到的.AMI和不稳定型心绞痛D、可用于判断病情轻重及再灌注成功与否E、cTn在ACS症状发作后2h即可出现34、急性心肌梗死发作后，血液中下列物质达峰值增高幅度最大的是A、ASTB、CK-MBC、LDD、LD1/LD2E、cTnT35、当发生AMI时，血液中CK达峰值的时间为A、6～9小时B、10～36小时C、36～48小时D、49～72小时E、73～96小时36、AMI发生后，血中出现最早的心肌损伤标志物是A、MbB、CK-MBC、cTnD、CKE、AST37、关于肌钙蛋白的叙述正确的是A、肌动蛋白B、参与肌肉收缩的调节蛋白C、肌球蛋白D、由cTnT和cTnI组成E、在不同组织完全不具同源性38、心肌损伤时可见血清LD同工酶的变化为A、LD1＞LD2B、LD2＞LD1C、LD3＞LD2D、LD4＞LD3E、LD5＞LD439、AMI发生后，CK-MB在血清中升高的时间为A、2～4小时B、3～8小时C、6～8小时D、8～12小时E、12～16小时二、A21、男性，51岁，胸痛发作24小时，心悸、气短，面色苍白，心电图示ST段抬高，有慢性支气管炎史，和20年吸烟史。
第十五章心肌损伤标志物检验课件
免疫荧光技术
通过改进免疫荧光技术， 提高心肌损伤标志物的检 测灵敏度和特异性，降低 交叉反应和假阳性率。
心肌损伤标志物检验与其他检测指标的联合应用
生化指标
将心肌损伤标志物与肝功能、肾功能等生化指标联合检测，有助 于更全面地评估患者的健康状况。
心电图与超声心动图
结合心电图和超声心动图等无创性检查手段，可以提高对心肌损伤 的早期诊断准确率。
分类
心肌损伤标志物可以分为心肌酶学标志物和心肌蛋白标志物两类。心肌酶学标 志物包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等，心肌蛋白标志物包 括肌钙蛋白（cTn）、肌红蛋白（Mb）等。
心肌损伤标志物检验的临床物检验可以 辅助医生诊断心肌损伤， 如急性心肌梗死、心肌炎 等。
心肌炎、心包炎等心脏疾病的辅助诊断
除了急性心肌梗死，心肌酶检测还广泛应用于心肌炎、心包炎等心脏疾病的辅助诊断，有 助于医生更好地了解病情。
心脏手术监护
在心脏手术过程中，心肌酶检测可以实时监测心肌损伤程度，为手术操作提供重要参考。
心肌酶检测的局限性
特异性不足
由于心肌酶并非心肌独有，其他 器官如肝脏、骨骼肌等也会释放 少量心肌酶，因此心肌酶检测的
04 心肌损伤标志物检验的临 床应用
心肌损伤的诊断与鉴别诊断
诊断心肌损伤
心肌损伤标志物检验可以检测到 心肌细胞损伤时释放的蛋白质和 酶类物质，有助于早期诊断心肌 损伤。
鉴别诊断
心肌损伤标志物检验可以鉴别心 肌损伤与其他原因引起的胸痛、 胸闷等症状，如心包炎、心绞痛 、肺栓塞等。
心肌损伤的治疗与预后评估
通过在体表放置电极，记录心脏电活动的变化，形成心电图波
形图。
心脏超声检查方法
02
心肌损伤的生化标志物及临床意义
1979年WHO提出急性心肌梗死诊断标 准： ①典型的持续的胸痛史；②典型的心 电图改变，包括ST段抬高和Q波出现；③心 肌酶学的改变。并认为以上三项中的二项阳 性可诊断为急性心肌梗死（AMI）。心肌损 伤是指伴心肌细胞坏死的疾病，包括急性心 肌梗死（内膜下心肌梗死，穿透性心肌梗死， 非Q波性坏死）、不稳定性心绞痛、心肌炎。 最近，有人把由于冠状动脉所致的心肌损伤 统称急性冠状动脉综合征（ ACS）。
（一）天门冬氨酸转氨酶（AST）
天门冬氨酸转氨酶（AST）广泛分布于人体各组 织。肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富。 临床意义：①AST在AMI发生后6～12h升高，24～ 48h达峰值，持续5d或1周，随后降低。②AST诊断 AMI敏感性较低，特异性较差，当今学术界已不主张 AST用于AMI的诊断。
保健 宜：少食多餐，以清淡、容易消化、富含 维生素及蛋白质的食物为主。多吃新鲜蔬菜、 瓜果、瘦肉、鱼类、豆制品等 忌：吃肥肉、动物脂肪、动物内脏、蛋黄、 海鲜等，少吃甜食。男性患者尤其应戒烟、 忌饮烈性酒，忌暴饮暴食。此外，应养成经 常锻炼的习惯。
心肌损伤的生化标志物及临床意义
河北省皮肤病防治院 朱翊
一、概述
长期以来，心血管疾病一直是发 达国家的第一位死因。在我国，冠 状动脉硬化性心脏病（CHD,简称冠 心病）和脑血管病都是城市人口的 前三位死因，严重威胁人类健康。
在我国城市人口中（2005年卫生部统计结果）
致死亡率 恶性肿瘤 脑血管病 心脏病 126/10万 116.6/10万 98.2/10万 占全部死亡率 22.9% 21.2% 17.9%
急性冠状动脉综合征
病理：斑型胸痛史者，根据心电图： 1.ST段抬高的AMI。 2.ST段不抬高的AMI。 ①非ST段抬高性急性心肌梗死 cTn≥正常上限 ②不稳定心绞痛 cTn≤正常上限
心肌损伤生化标志
MB2/MB1
cTNT
cTNI
LDH
受 肾 功 能 影 响
是
否
是
否
是
是
否
初 次 测 得 时 间 （ h ） 升 高 持 续 时 间 （ h ）
1-3
1、骨骼肌疾病 或损伤时特异性 很差 2、迅速恢复到 正常，结果限制 其后期敏感性。
有
是 较 CK-MB 亚型更方便的 早期标记物， 快速释放使得 肌红蛋白可用 于 监 测 MI 患 者
诊断和治疗意 义大 临床试验证明 其单次测定是 诊 断 NSTEMI （包括微灶心 肌损害）的有 效方法。临床 医生应了解本 院的诊断数值
18
对疑似AMI患者，早期标志物应做： 肌红蛋白、CK-MB、cTnI三项，肌红蛋 白仅为过筛试验，CK-MB（-），cTnI （+）者仍为高危患者，CK-MB和cTnI 均为阴性，临床症状可疑者，还需做3， 6，9，12小时cTnI的动态观察，以减少 AMI的漏诊。
19
各种心肌坏死生化标记物的特点
3-6 7-14 12-14
Mb
2-3
12
1
21
用于评估与处理12导联ECG上无ST段抬高的ACS患 者的心脏生化标记物
标记物 优点 缺点 可用 性 评注 临床建议
肌红蛋白
1、敏感性高 2、有助于早 期发现MI 3、发现再灌 注 4、对除外 MI非常有用
1、危险度分 层的有力工 具 2、敏感性和 特异性高于 CK-MB 3、发现两周 内的近期MI 4、有助于选 择治疗方法 5、发现再灌 注
心肌肌钙蛋白_心肌损伤的确定生化标志物_郭玮
心肌肌钙蛋白——心肌损伤的确定生化标志物郭 玮 潘柏申 (上海医科大学中山医院检验科 200032) 心肌损伤的确定标志物是发病后6～9小时血中出现增高并持续数天、对心肌损伤的敏感性和特异性都较高的生化标志物。
专家们一致认为心肌肌钙蛋白灵敏度高、特异性强、发病后出现较早,并可持续4～10天,是目前诊断心肌损伤较好的确定标志物。
一、心肌肌钙蛋白的结构肌钙蛋白(Troponin,Tn)是横纹肌收缩的重要调节蛋白[1],由三个亚基组成:肌钙蛋白C(TnC),肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)。
TnC,分子量为18000,呈晶体结构,是肌钙蛋白的Ca2+结合亚基[3]。
骨骼肌和心肌中的TnC是相同的。
TnI,分子量为21000,是肌动蛋白抑制亚基。
它有三种亚型:快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。
这三种TnI亚型分别源于三种不同的基因。
心肌亚型(cTnI)相对两种骨骼肌亚型约有40%的不同源性。
AM I后cTnI的释放形式(游离形式还是与其他肌钙蛋白结合成复合物,氧化形式还是还原形式)迄今为止还不完全清楚。
Tn T,分子量为37000,可能为不对称蛋白结构,是原肌球蛋白结合亚基。
TnT也有三种亚型:快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。
它们在骨骼肌或心肌中的表达分别受不同的基因调控。
肌钙蛋白在循环血中的半衰期为大约数小时,由肾脏排出体外。
游离c TnI在循环血中的半衰期大约为67min。
二、心肌肌钙蛋白在临床诊断中的应用1.对心肌损伤的诊断 在诸多诊断急性心肌梗死(AM I)的临床生化指标中,CK-M B曾一度被认为是诊断AM I的“金标准”,已广泛应用多年。
随着对心肌肌钙蛋白(c Tn)深入研究,无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性,CK-M B的地位都受到了严重挑战。
cTn被认为是目前最好的确定标志物,正逐步取代CK-M B成为AM I的诊断“金标准”。
患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤。
心肌损伤标志物检验的临床应用
心肌损伤标志物检验的临床应用标签：早期标志物；确定标志物；敏感性；特异性；联合应用正确选择心肌损伤标志物，对AMI早期能够及时诊断、有效治疗、减少误诊和漏诊、减少其并发症具有重要意义。
几十年来，诊断急性心肌梗死（AMI）的金标准一直是动态测定某些酶的活性。
近几年来，一些新的心肌损伤标志物指标，特别是心肌肌钙蛋白（CTn T/I）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌红蛋白（Myo），对心肌损伤有高度的敏感性和特异性，已较为普遍地使用，但在基层应用较晚。
另外如B型钠尿肽（BNP）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）等也应用渐为普遍。
由于众多的标志物各具特点，在临床应用中常常会一时难以筛选出理想的标志物。
现对心肌损伤标志物的临床应用作一综述。
心肌损伤标志物，根据心肌特异性和敏感性的高低，可分为非确定标志物和确定标志物；根据在心肌损伤后出现异常的时间不同，可将其分为“早期标志物”和“非早期标志物”；根据所反映的疾病性质不同还可分成血栓形成标志物、心肌缺血性标志物等。
实际工作中，“确定标志物”和“早期标志物”被人们所追宠，但早期标志物只是相对的“早”，目前为止被公认为确定标志物的并不多。
1 确定标志物心肌损伤确定标志物，通常为生化标志物，一般认为发病6～9 h以后，在血液中的浓度增高并持续较长时间可被检测，并且对心肌损伤的特异性和敏感性非常高。
现在被公认的确定标志物有CK-MB和CTn。
1.1 CK-MB CK-MB主要存在于心肌和骨骼肌中，在心肌中CK-MB占CK 总量的14%～42%，其升高发生在AMI后4～8 h[1]，至高峰要在24 h后，恢复正常需2～3 d，当属AMI的确定标志物。
但并不是所有的心肌坏死都能用CK-MB 检出，例如猝死患者，微小的心肌坏死常显示于尸检中，但CK-MB检测并没有异常；冠脉旁路外科手术时的不稳定性心绞痛患者CK-MB也没有升高；还发现某些已有血小板聚集在微血管的心肌坏死，同样也没有CK-MB的升高。
心肌损伤生化标志物的研究进展
心肌损伤生化标志物的研究进展一、背景与意义随着心血管疾病的快速增加和治疗技术的不断发展，心肌损伤的诊断和治疗已成为临床医生面临的重要问题。
心肌损伤是指心脏肌肉组织发生损伤，导致心肌细胞的坏死和电解质紊乱等症状，常见的原因包括缺血和再灌注、心肌梗死、心肌炎等。
传统的心肌损伤诊断方式主要依靠心电图和生化指标，如肌钙蛋白、肌酸激酶、乳酸脱氢酶等。
但这些传统指标存在灵敏度和特异性等问题，无法满足临床诊断的需要。
因此，寻找更加准确、敏感和特异的生化标志物是目前心肌损伤研究的重要方向之一。
二、心肌损伤生化标志物1.心肌钙蛋白心肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）是诊断急性心肌梗死（AMI）最敏感的生化标志物之一，也因此成为危重患者死亡率的预测因子。
该标志物潜伏期短，灵敏度高，具有高度的特异性，几乎不受其它因素的影响。
近年来，随着检测技术的不断发展，心肌钙蛋白的检测已成为临床上最常用的心肌损伤生化标志物之一。
2.肌红蛋白肌红蛋白是骨骼肌纤维破坏后缺氧时产生的一种生化标志物。
与心肌钙蛋白类似，肌红蛋白具有高度的敏感性和特异性，是急性心肌梗死、创伤、肌无力等病理情况下肌肉损伤的重要指标之一。
虽然肌红蛋白对骨骼肌发生的变化有更敏感的反应，但当心肌细胞损伤超过一个阈值时，肌红蛋白也显示出对于心肌损伤较高的灵敏度。
3.肌酸激酶肌酸激酶（creatine kinase，CK）是目前公认的最早期的心肌损伤指标之一，其特异性和敏感性已经得到大量的研究。
但由于CK在非心肌损伤情况下也会升高，如创伤、肌无力等，因此升高的特异性较低，但根据比值法，在同一时点及同一患者的情况下，仍是心肌损伤判断的一个很好的指标。
4.肌钙蛋白I肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）是心肌特异性生化标志物之一，与AMI的关联非常密切。
cTnI的检测方法目前主要通过酶免疫分析法（EIA）和化学发光免疫分析法（CLIA）两种。
心肌损伤生化标志物
心肌损伤生化标志物心肌损伤生化标志物是指在心肌梗死等心脏疾病的诊断和治疗中用于判断心肌损伤的生物化学指标，包括肌钙蛋白I和肌酸激酶等。
这些标志物可以通过血液检查来确认是否存在心肌梗死等疾病，从而有助于医生确定诊断和治疗计划。
肌钙蛋白I是目前检测心肌损伤最为常用的生化标志物之一。
肌钙蛋白I是一种蛋白质，存在于肌细胞的肌纤维中，而血液中正常情况下几乎不存在。
当心肌受到损伤时，肌钙蛋白I会从损伤的肌细胞释放出来，进入血液中，此时可以通过血液检测来确定心肌损伤的程度。
肌钙蛋白I的检测可以快速、准确地诊断心肌梗死，尤其是早期心肌梗死，因此被广泛应用于临床诊断和治疗。
除了肌钙蛋白I，肌酸激酶也是用于检测心肌损伤的重要生化标志物之一。
肌酸激酶也是一种蛋白质，存在于心肌细胞中。
当心肌细胞受到损伤时，肌酸激酶会从肌细胞中释放出来进入血液中，其浓度与心肌损伤的程度成正比。
肌酸激酶的检测可以早期协助诊断心肌梗死，但由于其半衰期短、容易受肌肉运动、临床诊断误差的干扰，现已逐渐被肌钙蛋白I等更为敏感的标志物所取代，但在特定情况下仍有一定的临床价值。
另外，乳酸脱氢酶也是一种常用于检测心肌损伤的生化标志物。
乳酸脱氢酶存在于心肌、肝脏、肌肉和肾脏等组织中。
当心肌受到损伤时，乳酸脱氢酶会从心肌细胞中释放出来进入血液中，因此可用于诊断心肌梗死。
在诊断和治疗心血管疾病时，利用心肌损伤生化标志物进行检测有着重要的临床价值。
通过对心肌损伤生化标志物的检测，可以快速、准确地确定心肌损伤的程度和范围，有助于医生更好地制定治疗方案。
同时，心肌损伤生化标志物的检测还可以用于监测治疗效果和预测疾病的预后。
总之，心肌损伤生化标志物是心血管疾病诊断和治疗中不可缺少的重要工具。
随着技术的不断进步，将会有越来越多的生化标志物应用于心血管疾病的诊断和治疗，我们也期待未来的医学技术能更好地帮助人们保护心脏健康。
医学检验--心肌损伤的生化标志物
医学检验--⼼肌损伤的⽣化标志物⼼肌损伤的⽣化标志物⼀、酶学标志物⼆、肌红蛋⽩、肌钙蛋⽩检查三、钠尿肽（BNP/NT-proBNP）的临床应⽤急性缺⾎性⼼脏病典型的病例可以根据病史、症状及⼼电图（ECG）的特殊改变进⾏诊断。
⼤量的临床实践发现，约有25%的急性⼼肌梗死（AMI）患者发病早期没有典型的临床症状；约50%左右的AMI患者缺乏ECG的特异改变。
在这种情况下⼼肌损伤⽣化标志物的检测在诊断AMI时尤为重要。
AMI后梗死部位⼼肌细胞内的化学物质将释放到外周⾎中，通过对这些化学物质的测定可诊断AMI。
决定⼀种标志物⾎浓度变化的因素有：该物质的分⼦⼤⼩。
在细胞内的分布（胞浆中的⼩分⼦蛋⽩较结构蛋⽩更易进⼊⾎液循环）、释放率、清除率和⼼肌特异性等。
典型的AMI⼼肌损伤标志物改变随发作时间的推移呈现典型的变化。
酶学标志物七⼗年代⾄九⼗年代初，最常⽤的⼼肌损伤诊断标志物为⼼肌酶谱，即：CK/CK-MB，LD/LD1，AST。
九⼗年代以后，发现了⼀些早期诊断的标志物和特异性和敏感度均较佳的确定性标志物，⾎清酶学标志物因为特异性不⾼，AMI后出现异常的时间相对较晚，⽬前在AMI诊断中已逐渐少⽤以致基本不再应⽤。
（⼀）肌酸激酶（CK）1.概况肌酸激酶分⼦量为86KD，⼴泛存在于细胞浆和线粒体中，该酶催化体内ATP与肌酸之间⾼能磷酸键转换⽣成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌⾁收缩和运输系统提供能量来源。
⼈体三种肌⾁组织（⾻骼肌、⼼肌和平滑肌）中都含有⼤量CK，肝、胰、红细胞等CK 的含量极少。
胞浆CK的酶蛋⽩部分由两个亚基组成，不同亚基组合成三种同⼯酶：CK-MM，CK-MB，CK-BB。
CK在⾻骼肌、⼼肌、脑组织⼤量存在，常⽤于这些疾病的诊断。
⾎清中CK的测定⽅法是连续监测法。
2.参考值男：80～200U/L⼥：60～140U/LCK⽔平受到性别、年龄、种族、⽣理状态的影响。
在确定参考值时应注意不同“正常⼈群”的情况。
儿童 心肌损伤诊断标准
儿童心肌损伤诊断标准
在儿童中，心肌损伤的诊断通常会涉及多种临床和实验室指标。
以下是一些常见的儿童心肌损伤的诊断标准和检查方法：
1.心电图（ECG）：心电图是一种通过记录心脏电活动来评估心脏功能的非侵入性检查。
在心肌损伤的情况下，ECG可能显示异常的心电图，例如ST段抬高或降低、T波改变等。
2.心肌酶和蛋白质标志物：血液中的心肌酶和蛋白质标志物，如肌钙蛋白、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等，常被用于评估心肌损伤。
它们在心肌细胞受损时会释放到血液中。
3.心脏超声检查（心脏超声）：心脏超声是一种无创性检查，通过声波来生成心脏图像。
它可以用于评估心脏结构和功能，检测是否存在心肌损伤。
4.核素心肌显像：核素心肌显像是一种通过放射性示踪剂来评估心肌灌注和功能的检查。
它可以提供更详细的信息，用于检测心肌损伤的位置和程度。
5.心磁共振成像（MRI）：心脏MRI可以提供高分辨率的心脏图像，用于评估心肌损伤、心腔结构和心脏功能。
6.临床症状和体征：包括心绞痛、呼吸急促、疲劳等症状，以及心脏杂音、心音的改变等体征。
儿童心肌损伤的诊断需要结合多种检查手段，临床医生会根据具体的症状、体征和检查结果做出综合性的判断。
这些诊断标准可能因不同年龄段和特定情况而有所不同。
在任何情况下，儿童心肌损伤的诊断应由专业医疗团队进行。
11项心肌损伤指标
11项心肌损伤指标1、肌酸激酶（CK）及其同工酶肌酸激酶同工酶有三种，分别是CK-MM（主要分布于骨骼肌）、CK-MB（主要分布于心肌细胞）、CK-BB（主要存在于脑组织）。
CK-MB 在急性心肌梗死（AMI）发生后 4 ~ 6 h 升高，16 ~ 24 h 达高峰，3 ~ 4 d 恢复正常。
CK-MB 对于心肌坏死的诊断特异性较高，但患者在心肌损伤发作的 6 h 以前和36 h 后具有较低的敏感度，对心肌微小损伤不敏感，且酶活性与酶质量测定相比误差较大。
2、心肌肌钙蛋白（cTn）心肌肌钙蛋白为心肌损伤首选标志物，主要检测cTnT 和cTnI 。
在心肌细胞膜完整状态下，cTn 无法透过细胞膜进入血循环，故健康人血内不含或含极低量的cTnT 和cTnI 。
当心肌由于缺血缺氧发生变性坏死时，细胞膜受损，4 ~ 12 h 血中cTnT 和cTnI 升高，持续 4 ~ 10 d。
cTn 半衰期较长，心肌中的含量较高，灵敏度较高，并且在众多标志物中其特异性最高，被认为是现阶段对心肌损伤诊断的确定标志物。
3、肌红蛋白（Mb）Mb 是一种氧结合血红蛋白，主要分布于心肌和骨骼肌。
现已将Mb 作为常规检测早期心肌损伤的标志物。
Mb 虽然是最早升高（2 ~ 6 h 升高，6 ~ 12 h 达到高峰，48 h 恢复正常），但其诊断窗口期短，主要用于阴性排除；特异性差，在肾衰竭、骨骼肌疾病、休克、手术创伤等疾病中也可升高。
4、乳酸脱氢酶（LDH）同工酶LDH 广泛存在于心、肝、肾、骨骼肌、红细胞等组织细胞中，具有LDH1、LDH2、LDH3、LDH4 和LDH5 5 种同工酶，LDH1 主要存在于心肌，可占其总量的50%。
LDH 一般在心肌损伤12 ~ 24 h 内开始升高，2 ~ 3 d 达到高峰，7 ~ 11 d 左右降至正常。
有研究表明，当新生儿出现窒息时，缺血缺氧性心肌损害，LDH 升高的敏感性甚至可达到100%。
大鼠心肌酶谱测定
大鼠心肌酶谱测定
大鼠心肌酶谱测定是一种常用的实验方法，用于评估心脏损伤或疾病的程度。
心肌细胞在受损时，会释放特定的酶进入血液循环，这些酶的浓度变化可以作为心肌损伤的生化标志物。
心肌酶谱通常包括以下几种酶：
1. 肌酸激酶（CK）：特别是CK-MB同工酶，它是心肌特异性较高的酶，常用于急性心肌梗死的诊断。
2. 乳酸脱氢酶（LDH）：LDH存在于多种组织中，但心肌型LDH（LDH1）在心肌损伤时会显著升高。
3. 天门冬氨酸转氨酶（AST）：虽然AST不是心肌特异性酶，但在心肌损伤时也会释放到血液中。
4. α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）：与LDH相似，HBDH也是一种在多种组织中存在的酶，但在心肌损伤时会增加。
测定这些酶的活性通常采用比色法、荧光法或者酶联免疫吸附测定（ELISA）等方法。
实验步骤一般包括：
a. 样本采集：从实验动物（如大鼠）中采集血液，通常是从心脏或眼底静脉采血。
b. 血清分离：将采集的血液离心，分离出血清，用于后续的酶活性测定。
c. 酶活性测定：按照试剂盒说明书的要求，将血清样
本与试剂混合，在特定波长下测定吸光度的变化，从而计算酶的活性。
d. 结果分析：将测得的酶活性与正常值进行比较，评估心肌损伤的程度。
心肌酶谱的测定对于研究心脏疾病的病理机制、药物的疗效评价以及新治疗方法的开发具有重要意义。
在临床上，这些指标也被用于心脏病患者的诊断和监测。
心肌损伤的生化标志物
心肌损伤的生化标志物心肌损伤的生化标志物一、酶学标志物(一)肌酸激酶(CK1. 概述：人体三种肌肉组织(骨骼肌、心肌和平滑肌)中都含有大量CK CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。
2. 参考值：采用连续监测法。
男：80〜200U/L女：60〜140U/L3. 临床意义：(1)当发生AMI时，CK活性在3〜8h升高，血中半常水平。
AMI时CK升高一般为参考值的数倍，但很少超过30倍。
(2)若AMI后及时讲行溶栓治疗出现再灌注，则CK 活性成倍增加，达峰时间提前。
如在发病4h内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%〜60%(3)施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。
(4)心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。
心肌炎时CK可轻度增高。
(5)生理性增高：运动后12〜20h达到峰值，并维持36〜48h。
(6)各种肌肉损伤(如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作)和疾病(如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿)时，CK极度升高。
(7)在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。
(8)长期卧床，CK可有下降。
4. 注意事项：(1) AMI诊断时注意CK-MB与CK的时效性。
24h CK 测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI。
(2)血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK 分析的标本。
常用的抗凝剂为肝素。
(3) CK测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶(AK 以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可导致结果偏高，故标本应避免溶血。
(二)肌酸激酶同工酶：1. 概述：CK-BB( CK1 :主要存于脑组织(1)诊断AMI最有价值酶学生化指标CK-MB（CK2 :主要存于心肌CK-M（CK3 :主要存于骨骼肌组织此外在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi）。
心肌损伤的生化标志物
心肌损伤的生化标志物一、酶学标志物（一）肌酸激酶（CK）1.概述：人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK；CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。
2. 参考值：采用连续监测法。
男： 80～ 200U/L女： 60～ 140U/L3. 临床意义：（ 1）当发生 AMI 时， CK活性在 3～ 8h 升高，血中半寿期约为15h，峰值在10～36h 之间， 3～ 4d 后回复至正常水平。
AMI 时 CK升高一般为参考值的数倍，但很少超过30 倍。
（ 2）若 AMI 后及时进行溶栓治疗出现再灌注，则CK 活性成倍增加，达峰时间提前。
如在发病4h 内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。
（ 3）施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。
（ 4）心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。
心肌炎时CK可轻度增高。
（ 5）生理性增高：运动后12～ 20h 达到峰值，并维持36～ 48h。
（ 6）各种肌肉损伤（如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿）时，CK极度升高。
（7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。
（8）长期卧床， CK可有下降。
4.注意事项：（ 1） AMI 诊断时注意CK-MB与 CK的时效性。
24h CK 测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI。
（2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK分析的标本。
常用的抗凝剂为肝素。
（3）CK测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶（ AK）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可导致结果偏高，故标本应避免溶血。
（二）肌酸激酶同工酶：1.概述：CK-BB（ CK1）：主要存于脑组织CK-MB（ CK2）：主要存于心肌CK-MM（ CK3）：主要存于骨骼肌组织此外在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi ）。
心肌损伤蛋白标志物(2)
心肌损伤蛋白标志物(2)
肌钙蛋白T和I的测定及其在心肌损伤诊断中的临床意义
目前肌钙蛋白被认为是用于急性冠状动脉综合症诊断最具特征的
生化指标，出现早(可在症状发作后2h出现)、诊断窗宽、增高幅度比C
K-MB高5-10倍。
无心肌损伤时，肌钙蛋白在血液中含量很低，可用于
微小心肌损伤诊断。
CTn还具有判断预后的价值，对任何冠状动脉疾患
病人，即使ECG或其他检查阴性，只要cTn增加，均应视为具有高危险性。
1、早期诊断AMI最好标志物：AMI发病后3-6h升高，发病10-120小
时内检测敏感性达100%，峰值于发病后10-48h左右出现，呈单相曲线，达参考值30-40倍。
对非Q波MI、亚急性MI或CK-MB无法判断预后患者更
有意义。
2、对不稳定心绞痛预后的判断：不稳定心绞痛患者常有微小心肌
损伤发生，但又达不到AMI诊断标准。
这种心肌损伤可通过肌钙蛋白升
高得以发现。
3、溶栓治疗疗效的判断：冠脉再灌的早期指标有CK-MB、Mb。
CTn
对于再灌的评估不够理想。
4、估计梗死面积和心功能：肌钙蛋白后期峰值与梗死面积正相关，血清肌钙蛋白含量可反映心肌细胞坏死数量;但利用cTn峰值浓度估计
梗塞面积不一定可靠。
CTn累积释放量与心功能受损程度呈正比。
5、判断微小心肌损伤：如心肌挫伤、甲减患者的心肌损伤等导致
的左心衰时肌钙蛋白也可升高。
6、评估围手术期心脏受损程度。
7、肌钙蛋白用于慢性心功能衰竭患者心血管事件预测。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
心肌损伤的生化标志物一、酶学标志物二、肌红蛋白、肌钙蛋白检查三、钠尿肽（BNP/NT-proBNP）的临床应用急性缺血性心脏病典型的病例可以根据病史、症状及心电图（ECG）的特殊改变进行诊断。
大量的临床实践发现，约有25%的急性心肌梗死（AMI）患者发病早期没有典型的临床症状；约50%左右的AMI患者缺乏ECG的特异改变。
在这种情况下心肌损伤生化标志物的检测在诊断AMI时尤为重要。
AMI后梗死部位心肌细胞内的化学物质将释放到外周血中，通过对这些化学物质的测定可诊断AMI。
决定一种标志物血浓度变化的因素有：该物质的分子大小。
在细胞内的分布（胞浆中的小分子蛋白较结构蛋白更易进入血液循环）、释放率、清除率和心肌特异性等。
典型的AMI心肌损伤标志物改变随发作时间的推移呈现典型的变化。
酶学标志物七十年代至九十年代初，最常用的心肌损伤诊断标志物为心肌酶谱，即：CK/CK-MB，LD/LD1，AST。
九十年代以后，发现了一些早期诊断的标志物和特异性和敏感度均较佳的确定性标志物，血清酶学标志物因为特异性不高，AMI后出现异常的时间相对较晚，目前在AMI诊断中已逐渐少用以致基本不再应用。
（一）肌酸激酶（CK）1.概况肌酸激酶分子量为86KD，广泛存在于细胞浆和线粒体中，该酶催化体内ATP与肌酸之间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌肉收缩和运输系统提供能量来源。
人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK，肝、胰、红细胞等CK 的含量极少。
胞浆CK的酶蛋白部分由两个亚基组成，不同亚基组合成三种同工酶：CK-MM，CK-MB，CK-BB。
CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。
血清中CK的测定方法是连续监测法。
2.参考值男：80～200U/L女：60～140U/LCK水平受到性别、年龄、种族、生理状态的影响。
在确定参考值时应注意不同“正常人群”的情况。
3.临床意义（1）当发生AMI时，CK活性在3～8小时升高，峰值在10～36h之间。
AMI时CK升高一般为参考范围的数倍，很少超过30倍。
（2）如果在AMI后及时进行了溶栓治疗出现再灌注时，梗死区心肌细胞中的CK会被冲洗出来，导致CK成倍增加，使达峰时间提前。
如在发病4小时内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。
故CK测定有助于判断溶栓治疗后是否出现再灌注。
（3）施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。
（4）心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。
心肌炎时CK可轻度增高。
（5）生理性增高：人体在运动后将导致CK活性明显增高，运动越剧烈，时间越长，则CK活性上升的幅度越大，通常在运动后12～20小时达到峰值，并维持36～48小时。
怀孕妇女通常在14～26周时出现CK活性降低，而后又逐渐增高，分娩时CK升高。
（6）由于骨骼肌中CK单位含量极高，且其全身总量大大超过心肌，所以在各种肌肉损伤和疾病时，CK极度升高，活性常高于参考数值数十至数百倍。
（7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。
（8）长期卧床，CK可有下降。
4.注意事项（1）AMI诊断时注意CK-MB与CK的时效性。
AMI发病8h内查CK不高，不可轻易排除诊断，应继续动态观察；24hCK测定意义最大，因为此时CK应达峰值，如小于参考值上限，可排除AMI。
发病48h内多次测定CK不高，且无典型的升高、下降过程，可怀疑AMI的诊断，但要除外两种情况：①CK基础值极低的病人；②心梗范围很小，心内膜下心梗。
（2）CK分析的标本：血清、血浆、脑脊液以及羊水。
常用的抗凝剂：肝素。
其他抗凝剂对CK活性的测定产生影响。
黄疸和混浊标本对结果无影响。
（3）CK测定的主要干扰物：腺苷酸激酶（AK）、肌激酶。
它们在红细胞中含量多，溶血可导致结果偏高。
加入AK抑制物如单磷酸腺苷（AMP）的试剂盒可抗溶血干扰。
（二）肌酸激酶同工酶1.种类CK是由M和B亚单位组成的二聚体，构成三种同工酶。
CK-BB（CK1）——脑组织；CK-MB（CK2）——心肌；CK-MM（CK3）——骨骼肌。
线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi）。
心肌不同部位CK-MB含量也不相同。
前壁＞后壁，右心室＞左心室不同部位AMI时MB的释放量不仅与梗死面积、程度有关，也和梗死部位有关。
2.CK-MB测定方法有两种测活性：免疫抑制-酶动力学法；琼脂糖凝胶电泳法。
测质量：免疫学法。
目前检测CK-MB最理想的方法是免疫化学法测定其质量。
3.参考值CK-MB活性：免疫抑制-酶动力学法：10～24U/L；诊断限：＞25U/L。
琼脂糖凝胶电泳法：＜6%总CK；诊断限：＞6%总CK。
MB质量（mass）：男1.35～4.94ng/ml；诊断限：＞5ng/ml（免疫学法）女0.97～2.88ng/ml；诊断限：＞5ng/ml（免疫学法）4.临床意义（1）关于AMI1）血浆中的CK-MB来自心肌，若患者有CK-MB活性升高和下降的序列性变化，峰值超过参考值上限2倍，又无其他原因可解释时，应考虑AMI。
用CK-MB质量诊断，所用诊断界值推荐为正常人参考数值上限的99%分位。
胸痛发作3小时后诊断AMI阳性率可达50%，6h的诊断阳性率可达到80%。
2）AMI发作后如未进行溶栓治疗，CK-MB通常在3～8h出现升高，达峰时在发病后9～30h，于48～72h恢复至正常水平。
与总CK测定比较，CK-MB的峰时稍有提前，且消失也较快。
由于诊断窗较窄，无法对发病较长时间的AMI进行诊断。
临床上也可利用这一点对再梗死进行诊断。
3）一般认为，梗死范围较小者，CK-MB达峰时间较早，恢复正常时间较短。
实际CK-MB达峰时间更与病情的严重程度而不是梗死的面积相关，由此可认为CK-MB 达峰早者比达峰晚者预后好。
4）溶栓治疗时，CK-MB早期升高及短时间内达峰是AMI的征兆。
治疗2h后CK-MB增加2.5倍以上，提示心肌出现再灌注。
（2）关于不稳定性心绞痛（UAP）当心肌缺血时CK-MB常不增高，故UAP患者大多数无CK-MB增高，即便增高也不超过正常上限的2倍。
（3）CK-MB在骨骼肌中也少量存在。
急性骨骼肌损伤时可出现CK-MB一过性增高，但CK-MB/CK常＜6%，借此可与心肌损伤鉴别。
AMI时，CK-MB/CK比值显著升高。
5.注意事项（1）目前CK-MB的测定由于临床使用的免疫抑制-酶动力学法不特异，在日常检测中假阳性率颇高，不少国内外学者建议摒弃此法。
相比之下采用免疫学的方法测定CK-MB质量受到的干扰少，值得推广。
（2）CK活性很易受到EDTA、柠檬酸、氟化物等抗凝剂的抑制，因此一般采用血清或肝素抗凝标本。
CK-MB在常温下不太稳定，通常样本应在24～48h内测定。
如果不测定，应将其血清或血浆分离，置于低温保存，温度越低，则保存时间越长。
（三）乳酸脱氢酶及其同工酶（LD）概况：乳酸脱氢酶位于胞浆，催化丙酮酸与乳酸之间氧化还原反应，是参与糖无氧酵解和糖异生的重要酶。
乳酸＋NAD＋←→丙酮酸＋NADH＋H＋（1）LD由两种亚单位组成，即H亚基和M亚基。
按不同的形式排列组合形成含4个亚基的5种同工酶：LD1（H4）、LD2（MH3）、LD3（M2H2）、LD4（M3H）、LD5（M4）。
（2）血清中LD增高对单一组织或器官是非特异的。
LD几乎存在于所有体细胞中，所以血清中LD增高对任何单一组织或器官都是非特异的。
（3）在AMI时升高迟、达峰晚，早期诊断价值不大。
由于半寿期长（10～163小时），多用于回顾性诊断，如对入院较晚的AMI病人、亚急性MI的诊断和病情监测。
（4）LD在组织中的分布特点：心、肾：LD1为主，LD2次之；肺：LD3、LD4为主；骨骼肌：LD5为主；肝：LD5为主，LD4次之。
血清中LD含量的顺序是LD2＞LD1＞LD3＞LD4＞LD5。
1.LDH总活性测定（速率法）测定LD最常用的方法有两大类。
测定酶在正反应中NAD的还原速率（L→P），此法在国内临床实验室中广泛应用；测定酶在逆反应中NADH的氧化速率（P→L）。
IFCC推荐的LDH测定参考方法是基于L→P的反应。
参考值：100～240U/L（L→P）以丙酮酸为底物：200～380U/L；以乳酸为底物：109～245U/L。
临床意义：（1）用于AMI和亚急性MI的辅助诊断，AMI后8～18h开始升高，峰时为24～72h，持续时间6～10d。
AMI时LD的升高倍数多为5～6倍，个别可高达10倍。
（2）可用于观察是否存在组织、器官损伤。
如LD持续正常，可除外组织、器官损伤；如LD总酶活性升高，可能有组织、器官损伤，常用于广泛性癌症化疗时的监测。
（3）各种疾病的急性时相反应、血液病（巨幼细胞性贫血、溶血性贫血、恶性贫血）、心肺疾患（AMI、肺梗死）、肝胆疾患（肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸、心力衰竭和心包炎时肝淤血）、恶性肿瘤、肾疾患、脑血管病变、肌病、休克等LD及其病变部位相应优势的同工酶含量均可增高。
2.同工酶测定（1）方法：LD同工酶分离和定量的方法主要为电泳法。
心肌损伤时主要是LD1同工酶增高，因此测定LD1同工酶才对AMI诊断有意义。
如采用LD1/总LD比值则可进一步提高诊断的特异性。
但由于方法烦琐，目前LD同工酶测定在AMI诊断上应用少。
（2）参考值：琼脂糖电泳LD1：（28.4±5.3）%LD2：（41.0±5.0）%LD3：（19.0±4.0）%LD4：（6.6±3.5）%LD5：（4.6±3.0）%血液中同工酶的比例应为：LD2＞LD1＞LD3＞LD4＞LD5LD1/LD2＜0.76（正常情况下）心肌梗死时不仅LD1升高，往往还有LD2相对降低，故LD1/LD2比值（＞0.76）更敏感和特异。
LD1/LD2的敏感性为75%～86%，特异性为85%～90%。
AMI的诊断限为LD1/LD2＞1.0。
（3）临床意义：1）通常在AMI后6hLD1开始出现升高，总LD活性升高略为滞后。
由于AMI时LD1较LD2释放多，因此LD1/LD2＞1.0，LD1/LD2比值的峰时约在发病后24～36h，然后开始下降，发病后4～7d恢复正常。
2）当AMI病人的LD1/LD2倒置且伴有LD5增高时，预后比仅出现LD1/LD2倒置差，LD5增高提示病人心衰伴有肝脏淤血或肝功能衰竭。
3）LD1活性大于LD2或出现LD图形倒置，也可出现在心肌炎、巨细胞性贫血和溶血性贫血，但体外溶血通常不会导致LD1＞LD2。
4）在肝实质病变，如病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌时，同工酶检查可出现LD5＞LD4，在胆管梗阻未累及肝实质前仍为LD4＞LD5。