霍乱

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霍乱

口服补液

口服补液有利于肠道吸收功能的恢复，因此，轻型病人主张口服补液，中型、重型病人经静脉补液情况改善后应改为口服补液，其配方为：每升水中含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g。轻型最初6小时，成人每小时输入750ml，体重20kg以下的小儿给 250ml口服或鼻饲，以后根据腹泻量增减。Biblioteka 轻型中型重型
10%以上严重低于70 弱而速或无脉少于50ml
体重5%以下 5%-10% 无有正常 70- 90 正常细速稍少少于400ml
并发症

急性肾衰急性肺水肿
实验室检查

血液检查：WBC增加；血浆比重及RBC压
积升高；血清钾、钠、氯及二氧化碳结合力降低，尿素氮增加。
临床表现

泻吐期：先泻后吐，无发热，无腹痛，水样便为主，无粪臭。喷射状呕吐，无恶心，为肠内容物。脱水期： ①不同程度的脱水表现： ②循环衰竭表现： ③电解质紊乱表现： ④代谢性酸中毒表现：恢复期：脱水纠正后，多数病人症状消失，逐渐恢复正常。
临床类型

表现脱水程度肌痉挛血压脉搏每日尿量
预防

控制传染源：及早发现和严密隔离病人和带菌者。病人应隔离至症状消失6天，隔日粪便培养1次，连续2次阴性方可解除隔离；带菌者粪便培养连续培养7次阴性，胆汁培养每周1次，连续2次阴性方可解除隔离；对密切接触者应严格检疫5天，并给予预防性服药。切断传播途径：搞好四个卫生。保护易感人群：菌苗在国外已制成并试用。

流行病学

病人和带菌者是传染源。粪-口传播，经水传播为最重要的途径。人群普遍易感，病后可获得一定免疫力，但持续时间短，可再感染。流行特征：地方性：以沿海沿江为主；季节性：夏秋季节多见；人群分布：成人、男性多见。

霍乱

１.Ｏ１群霍乱弧菌包括古典生物型和埃尔托生物型。本群霍乱弧菌是霍乱的主要致病菌。２.非Ｏ１群霍乱弧菌本群弧菌鞭毛抗原与Ｏ１群相同，而菌体（Ｏ）抗原则不同，又称为不凝集弧菌。根据Ｏ抗原不同可分为１３７个血清型。１９９２年发现Ｏ１３９型３.不典型Ｏ１群霍乱弧菌本群在体内不产生肠毒素，没有致病性。
临床表现
２.脱水期（１）脱水轻度轻度减低１－２秒稍凹陷正常正常正常正常正常中度中度减低２－５秒明显下陷皱瘪轻度嘶哑呆滞或烦躁少轻度下降重度重度减低５秒以上深度凹陷干瘪嘶哑或失声嗜睡或昏迷无尿出现休克
皮肤弹性皮皱恢复时间眼窝指纹声音神志尿量血压
流行病学
由于两种弧菌的形态和血清学特性基本一样，临床表现及防治也完全相同，故 1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。1820年该病传入我国，解放前每次世界大流行均波及我国，曾引起上百次大小流行，解放后几乎绝迹，但近年与国外交往频繁，极易从国外再度传入。有形成第八次世界大流行趋势。
干燥，乏弹性易抓起
存在干燥明显下陷皱瘪痉挛细速 12.0～9.3kPa 很少，500ml以下 /24小时 1.030～1.040
弹性消失，抓起后久不恢复
明显极度干裂
深凹，目闭不紧，眼窝发青
干瘪明显痉挛微弱而速或无 9.3kPa以下或测不清少尿或无尿 1.040以上
实验室检查
概述
世界第五、六次大流行与古典生物型有关，
第七次则由印尼地方流行的爱尔托生物型所致，延续至今未止。而1992年于印度及孟加拉等地流行的霍乱，已证实是新血清型所致，该菌定名为0139。现已波及巴基斯坦、斯里兰卡、泰国、尼泊尔、我国香港及欧美等地，似有形成第八次流行之势。

霍乱

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(三)粪便检查
(2)粪便培养：将粪便标本直接接种于碱性蛋白胨水增菌后，于碱性琼脂培养基上作分离培养。根据多价诊断血清和多种试验鉴别古典或埃尔托生物型，或O139型。也可应用 DNA探针作菌落杂交鉴定产毒素Ol群霍乱弧菌。
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(四)血清学检查
霍乱病后不久，可在血清中出现抗菌的凝集素、杀弧菌抗体及抗毒抗体。抗菌抗体多数在发病第5日即可出现，在第 10—15日达高峰，而抗毒抗体出现时间较晚，一个月达高峰。因而临床血清学检测常用凝集试验和杀弧菌试验，双份血清抗体效价4倍以上增长，即有追溯性诊断意义。
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（二）埃尔托生物型霍乱弧菌引起的霍乱
1937年9月印尼首次发生了由埃尔托弧菌引起的霍乱病。 1961年5月开始出现第7次大流行，起源于印尼，蔓延于整个亚洲，取代了古典型生物霍乱的地位，至今尚未停止。 1961年7月14日，埃尔托弧菌传入我国，首发广东。由沿海向内地扩散。
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（三）O139型霍乱弧菌引起的霍乱
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（一）古典生物型霍乱弧菌引起的霍乱
古典生物型霍乱在世界范围内曾发生过6次大流行，每次均起源于印度的恒河三角洲，向世界范围播及，每次均传入我国。其中1883年第 5次流行时由德国细菌学家在霍乱病人的排泄物中首次分离培养出霍乱弧菌，首次证实了霍乱弧菌是霍乱的病原体我国的霍乱发生和流行始于1820年，由印度传入。1885年上海海关在患者中查到了霍乱弧菌
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(二)分类
霍乱弧菌H抗原相同，而O抗原不同。 ①O1群霍乱弧菌∶包括古典生物型和埃尔托生物型； ②不典型O1群霍乱弧菌∶无致病性，不产生肠毒素； ③非O1群霍乱弧菌∶从O1—O200型以上，92年新发现O139血清型霍乱弧菌，可产生肠毒素，列为国际检疫的病原。

霍乱的名词解释

霍乱的名词解释霍乱（Cholera）是一种由霍乱弧菌引起的传染病，主要通过食物和饮水传播。

这种疾病常常在一些卫生条件恶劣的地区蔓延，尤其是缺乏饮用水和卫生设施的贫穷地区。

霍乱的病原体是一种名为霍乱弧菌（Vibrio cholerae）的细菌。

这种细菌存在于污染的水源中，包括被排泄物污染的水井、河流和湖泊中。

一旦人们通过口腔摄入被污染的水源或食物，霍乱弧菌就会进入人体，而在胃酸的作用下，细菌将释放出毒素。

霍乱的主要传播途径是粪-口传播，即将被霍乱弧菌污染的食物或水摄入口中。

因此，卫生条件薄弱的地区，尤其是没有接入清洁饮用水和卫生设施的贫困地区，更容易发生霍乱疫情。

这也是为什么霍乱通常成为发展中国家的一大公共卫生威胁的原因之一。

患有霍乱的人通常会出现剧烈的腹泻、呕吐和腹部痉挛等症状。

这些症状导致患者失去大量体液，引发脱水，严重时可能导致虚脱和死亡。

因此，及时补充体液和电解质对于治疗霍乱病例至关重要。

预防霍乱的关键是改善卫生条件和饮用水质量。

这包括建立健全的卫生设施，如厕所和洗手设施，以及提供清洁的饮用水供应。

此外，宣传卫生教育也非常重要，教导人们正确的饮食和卫生习惯，避免摄入被细菌污染的食物和水。

世界卫生组织（WHO）和其他组织积极致力于减少霍乱的传播和控制。

他们在霍乱疫苗研发、提供紧急医疗援助和推动卫生改善方面发挥着关键作用。

此外，加强国际合作，改善落后地区的卫生设施和饮水条件，也是解决霍乱问题的重要措施。

尽管霍乱仍然是一个全球性的公共卫生挑战，但在过去几十年中，由于全球努力的结果，霍乱的发病率和死亡率已经显著下降。

这是卫生措施、卫生教育和疫苗接种等多方面努力的结果。

综上所述，霍乱是一种由霍乱弧菌引起的传染病，通过粪-口传播在人群中蔓延。

预防霍乱的关键是改善卫生条件和饮用水质量，加强卫生教育以及提供疫苗接种服务。

全球各方应加强合作，共同努力减少霍乱的传播，为全人类的健康福祉而努力。

传染病：霍乱(一)2024

传染病：霍乱（一）引言概述：霍乱是一种由霍乱弧菌（Vibrio cholerae）引起的传染病。

该病在全球范围内广泛传播，主要通过污染的水源传播。

霍乱在人群中的发病率和死亡率较高，特别是在发展中国家。

本文将详细介绍霍乱的传播途径、病因和病症、预防措施以及当前全球霍乱疫情。

正文：1. 传播途径：- 霍乱主要通过饮用被霍乱弧菌污染的水源传播。

- 污染的食物，特别是海鲜，也可能成为传播霍乱的途径。

- 接触病人的粪便或呕吐物会导致霍乱的传播。

小点：- 污水处理不当是霍乱传播的主要原因之一。

- 缺乏卫生设施和教育增加了霍乱的传播风险。

- 霍乱在集体居住环境中的传播更加迅速。

2. 病因和病症：- 霍乱弧菌感染人体后，会在小肠黏膜上产生毒素，导致水和电解质的丧失。

- 霍乱的典型症状包括严重的腹泻、呕吐、脱水和肌肉痉挛。

小点：- 水和电解质的丧失会导致血液浓缩和低血压。

- 腹泻和呕吐可导致严重脱水和电解质紊乱。

- 病人可能会出现极度疲倦和脱力的症状。

- 未及时治疗可能导致死亡，尤其是儿童和老年人。

3. 预防措施：- 提供干净的饮用水和卫生设施是防止霍乱传播的关键。

- 通过正确的食物加工和储存来预防食物污染。

- 教育公众关于正确的个人卫生和霍乱传播的方式。

小点：- 推广使用消毒剂，如氯，来净化水源。

- 提供灭菌水和肥皂，以鼓励正确的手卫生习惯。

- 提醒民众避免生食和未充分煮熟的食物。

4. 全球霍乱疫情：- 在全球范围内，霍乱仍然是一种具有挑战性的公共卫生问题。

- 发展中国家的霍乱疫情较严重，但发达国家也有霍乱的病例报告。

小点：- 截至目前，非洲和亚洲是霍乱高发地区。

- 一些国家正在采取措施控制霍乱疫情，如提供广泛的疫苗接种和改善卫生设施。

总结：霍乱是一种通过饮用污染的水源传播的传染病。

其病症包括严重的腹泻和脱水，如果不及时治疗，可能导致死亡。

预防霍乱的关键是提供干净的饮用水和卫生设施，并加强公众教育。

在全球范围内，霍乱仍然是一个持续挑战，但一些国家已经采取措施控制疫情。

霍乱检索病例定义

霍乱检索病例定义一、什么是霍乱？霍乱，又称为霍乱病，是由霍乱弧菌引起的一种急性肠道传染病。

霍乱主要通过食物或水源传播，患者主要表现为剧烈腹泻、呕吐、腹痛等症状，严重时可导致脱水和电解质紊乱，甚至危及生命。

二、霍乱的病例定义根据世界卫生组织（WHO）的定义，霍乱的病例定义如下：1.临床病例定义：–有急性腹泻，其特点是每天排泄至少三次液体或半液体的大便；–病程短暂，通常在24小时内发展为严重腹泻；–可伴有呕吐、腹痛等症状。

2.确认病例定义：–临床病例符合上述标准；–从病例的粪便样本中分离出霍乱弧菌。

3.疑似病例定义：–临床病例符合上述标准；–未能从病例的粪便样本中分离出霍乱弧菌。

三、霍乱病例的诊断和检索1.临床诊断：–根据病例的临床表现，特别是急性腹泻、呕吐和腹痛等症状，结合流行病学调查的结果，可以初步诊断为霍乱病例。

–临床医生应注意与其他引起急性腹泻的病原体进行鉴别诊断，如沙门氏菌、大肠杆菌等。

2.实验室检测：–从病例的粪便样本中分离出霍乱弧菌，是确诊霍乱的关键步骤。

–常用的实验室检测方法包括：直接荧光抗体法、培养法、分子生物学检测等。

3.流行病学调查：–对于疑似病例或疫情暴发地区，需要进行流行病学调查，以确定霍乱的病例数量和传播途径。

–流行病学调查包括病例追踪、病原学调查、环境调查等。

四、霍乱病例的报告和控制1.报告：–在发现霍乱病例后，医疗机构应立即将病例报告给当地卫生部门或疾病预防控制机构。

–病例报告应包括病例的基本信息、临床表现、实验室检测结果等。

2.控制措施：–霍乱的控制主要包括早期诊断、迅速隔离病例、加强环境卫生、消除传播途径等。

–对于疫情暴发地区，还应采取群体预防措施，如灭蚊、饮水源消毒等。

3.疫苗接种：–霍乱疫苗是预防霍乱的重要手段之一，可有效减少霍乱的发病率和死亡率。

–目前市场上已有多种霍乱疫苗，包括口服疫苗和注射疫苗。

五、结语霍乱是一种严重的肠道传染病，对公共卫生和社会稳定造成了严重威胁。

霍乱

3.恢复及反应期
症状消失，尿量增加，体温回升。发热持续1～3日。
(二)临床类型
1、轻型：
大便<10次/日，有粪质，烂便，无脱水表现，尿量略少。意识正常。
2、中型：
大便10～20次/日，呈水样或米泔样，脱水程度相当体重的4～8%，尿量<500ml。意识淡漠。
3、重型：
病人极度软弱，脱水严重，其程度相当体重8％以上，休克、无尿。意识烦燥。
5.分类：霍乱弧菌按菌体抗原分(A.B.C) 5.分类：霍乱弧菌按菌体抗原分(A.B.C) 分类
(1) O1群（本群主要致病菌）─有两个生
物型：
①古典生物型稻叶型AC、小川型小川型AB和彦岛彦岛型ABC) ②El-Tor生物型(稻叶型小川型稻叶型彦岛 ⑵不典型O1群（不产生肠毒素，无致病性）
另外：见尿补钾。
2、抗菌药物治疗：四环素、强力霉素、喹诺酮类。
对中重度患者应给予抗菌治疗，以减少体液量的丢失及缩短弧菌的排菌时间。
3.并发症治疗抗休克抗心衰及电解质紊乱，治疗肾衰。
十一、十一、预防
本病为我国《传染病防治法》中所列甲类甲类传染病，也属国际检甲类疫传染病。必须加强和健全各级防疫组织，建立群众性报告网；加强饮水和粪便卫生，早期发现病人及隐性感染者，就地处置。
(2)静脉补液：
根据病情轻重、脱水程度、血压脉搏、尿量及血浆比重而确定输液的剂量和速度。
初始→生理盐水快速iv或iv drip 血压回升后→含糖541溶液或3：2： 1溶液iv drip.
成人患者24小时补液量：
轻型：3000～4000 ml 中型：4000 ～8000 ml 重型：8000 ～12000ml 脱水严重者先按每分钟40 ～80ml iv, 以后按每分钟20 ～30ml快速iv drip 2500 ～ 3500ml，直至桡动脉脉搏增强而有力时再减慢速度，补足入院前后累计损失量。

霍乱(cholera)

霍乱(cholera)霍乱(cholera)，早期译作虎烈拉，是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大便，严峻脱水，肌肉痛性痉挛及四周循环衰竭等为特征。

霍乱弧菌包括两个生物型，即古生物型和埃尔托生物型。

过去把前者引起的疾病称为霍乱，把后者引起的疾病称为副霍乱。

1962年世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病“霍乱”项内，并与霍乱同样处理。

解放后我国已消灭本病，但国外仍有不断发生和流行，因此必须随时警惕本病的发生，认真做好防备工作。

霍乱为我国法定的甲级烈性传染病，要求在发现确诊或疑似病例后2小时内上报。

生物型即霍乱的病原体，另一个是爱尔.托生物型即副霍乱的病原体。

这两个生物型除某些生物学特征有所不同外，在形态学及血清学性状方面几乎相同，霍乱弧菌为革兰氏染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。

霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。

这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。

由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。

[尿量略少。

（2）中型，有典型症状体及典型大便，脱水明显，脉搏细速，血压下降，尿量甚少，一日500ml以下。

（3）重型：患者极度软弱或神志不清，严重脱水及休克，脉搏细速或者不能触及，血压下降或测不出，尿极少或无尿，可发生典型症状后数小时死亡。

（4）暴发型：称干性霍乱，起病急骤，不等典型的泻吐症状出现，即因循环衰竭而死亡。

休克患者入院30分钟应输入含钠液1000～2000ml，或30～60ml/分，入院最初的输液速度非常重要，如输液不及时可发生休克而死亡。

霍乱

临床表现 (2)
2. 脱水虚脱期脱水虚脱期:
（1）脱水）（2）循环衰竭，休克）循环衰竭， (3) 代谢性酸中毒 (4) 低血钠严重的肌肉痉挛低血钠: 腓肠肌）（腓肠肌） (5) 低血钾
3. 恢复期
临床表现(3)
临床分为三型
(1) 轻型排便每日小于次, 血压、脉轻型: 排便每日小于10次血压、搏和尿量正常 (2) 中型排便每日在到20次，血压在中型: 排便每日在10到次 11.97∼9.31kPa, 24小时尿量小于 ∼ 小时尿量小于 500ml（少尿）（少尿） (3) 重型收缩压小于重型: 收缩压小于9.31kPa，24小时，小时尿量小于 50ml（无尿）（无尿）
临床表现 (4)
干性霍乱
少见急性起病无腹泻和呕吐迅速出现中毒性休克而死亡通过尸检证实
实验室检查(1) 实验室检查
1. 血常规和生化检查
(1) 血常规红细胞和白细胞 (2) 血常规 Na+ 和 K+ (3) 二氧化碳结合力 HCO3<15mol/L
实验室检查(2) 实验室检查
2. 尿常规
治疗(2) 治疗
1.补液治疗补液治疗: 补液治疗早期，快速，足量，先盐后糖，早期，快速，足量，先盐后糖，先快后慢纠酸补钙，快后慢纠酸补钙，见尿补钾 (1) 静脉补液静脉补液:541 溶液 (2) 口服补液盐
治疗(3) 治疗
2. 抗菌治疗
环丙沙星，环丙沙星，诺氟沙星
3. 对症治疗
镜检可见少量蛋白、镜检可见少量蛋白、红细胞和白细胞
实验室检查(3) 实验室检查
3. 粪便检查
(1) 常规: 无特殊常规 (2) 米泔水样粪便在暗视野显微镜下可见特征米泔水样粪便在暗视野显微镜下可见: 性穿梭状运动的霍乱弧菌 (3) 涂片染色革兰染色阴性，鱼群样涂片染色: 革兰染色阴性， (4) 培养可找到霍乱弧菌

霍乱医学的名词解释

霍乱医学的名词解释霍乱（Cholera）是一种由霍乱弧菌引起的急性肠道感染病，其临床症状主要表现为剧烈的腹泻和呕吐，可以在短时间内导致严重的脱水和电解质紊乱，甚至引发急性肾功能衰竭和休克，严重时可能导致死亡。

霍乱弧菌（Vibrio cholerae）是引起霍乱的主要病原体，属于弧菌科的一种革兰阴性杆菌。

它的主要特征是弧形、活动性强，并能产生耐酸素耐寒的外膜的，因此可以在酸性环境和低温环境下存活。

这种菌可以通过摄入被霍乱弧菌污染的食物或水来传播，一旦进入人体后，它会通过消化道黏膜上的特定受体结合细胞，释放出毒素。

霍乱弧菌通过分泌霍乱毒素来引起疾病。

霍乱毒素主要分为两种，一种是CTX毒素，它能导致腹泻，另一种是ZOT毒素，它增加了细胞内cAMP含量，引起胃肠道上皮细胞分泌大量液体。

这些毒素的作用导致肠道上皮细胞不断分泌大量液体，同时抑制肠道吸收水分的功能，从而引起持续性腹泻。

霍乱的传播主要通过粪—口传播途径，当一个人摄入霍乱弧菌污染的食物或水后，会在短时间内发生感染。

而且，霍乱病人排出的粪便和呕吐物中也含有大量的霍乱弧菌，从而可以通过污染的食物、水源、环境以及被霍乱病人粪便污染的手和物品等进行传播。

为了防止霍乱的传播，有必要采取一系列的预防措施。

首先，保持良好的个人卫生，包括勤洗手、使用清洁的餐具和饮用具，以及避免食用生鱼类食物等。

其次，及早发现和隔离霍乱患者，避免与患者直接接触，防止交叉感染。

此外，饮用干净的水，食用煮沸或消毒过的食物，以及加强环境卫生，也是有效预防霍乱传播的措施。

对于霍乱的诊断，一般要综合临床症状、流行病学调查和实验室检测结果进行判断。

常用的实验室检测方法包括霍乱弧菌培养、分离和鉴定，以及PCR和ELISA等分子生物学方法。

及早确诊霍乱对于采取相应的治疗和预防措施具有重要意义。

对于霍乱患者的治疗，早期的补液和电解质平衡是至关重要的，可以采用口服补液或静脉滴注的方式进行。

此外，抗生素的使用也可以降低菌体的数量，减少细菌的分泌和传播，但抗生素的使用应根据具体情况和医生的建议进行。

霍乱ppt课件

霍乱的预防与控制
阐述了霍乱的预防措施、疫苗接种及疫情报告与处置。
针对霍乱的应对策略建议
加强监测与预警
建立健全的霍乱监测网络，及时发现并报告疫情，为防控工作提
供依据。
提高公众认知
加强霍乱防治知识宣传，提高公众对霍乱的认识和自我防护能力。
强化医疗救治
加强医疗机构对霍乱患者的救治能力，提高治愈率，降低病死率。
03
霍乱治疗与预防措施
治疗原则及方法
01
02
03
04
严格隔离
补液治疗
对症治疗
抗菌治疗
患者必须严格隔离，至症状消失后6天，并隔天粪便培养1次，连续3次阴性者可解除隔离。
轻度脱水患者以口服补液为主，中、重型脱水患者或呕吐剧烈不能口服补液的患者，可给予静脉补液。
加强护理，密切观察病情变化，监测生命体征。对于腹泻严重的患者，可给予止泻药物；对于呕吐严重的患者，可给予止吐药物。
04
并发症与合并症处理
常见并发症类型及处理
脱水
肾功能不全
霍乱患者由于剧烈腹泻和呕吐，容易导致脱水和电解质紊乱。治疗时应及时补充液体和电解质，维持水、电解质平衡。
霍乱毒素可损害肾脏功能，导致肾功能不全。治疗时应积极保护肾脏功能，避免使用肾毒性药物，必要时进行血液透析治疗。
酸中毒
严重脱水可导致酸中毒，表现为呼吸急促、口唇樱红、心率加快等。治疗时应给予碱性药物，如碳酸氢钠，纠正酸中毒。
流行病学特点
传染源
霍乱患者和带菌者是主要传染源，其中轻症患者和隐性感染者不易被发现，但同样具有传染性。
传播途径
霍乱主要通过污染的水源或食物传播，也可通过日常生活接触和苍蝇等媒介传播。

霍乱

B亚单位与小肠粘膜上皮细胞 GM1神经节苷脂受体结合
A亚单位裂解为A1和 A2两条多肽，A1亚单位进入细胞发挥毒性作用
A1活化AC，使ATP转化成cAMP，使之在细胞内含量增高
cAMP水平升高，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻
比如１９９４年卢旺达内战造成百万难民缺衣少食，于是霍乱开始流
行。据统计，战后一个月逃难到邻
国扎伊尔戈马地区的卢旺达难民感
染霍乱人数约５万，患者平均每两
分钟丧生一名。
传染源
病人和带菌者是霍乱的传染源。
中、重型病人腹泻重，排菌量大是重
要的传染源。
轻型病人和带菌者不易发现，因而不
能及时隔离和治疗，在疾病传播上也起着重要作用。
由于霍乱流行迅速，且在流行期间发病率及死亡率均高，危害极大，因此早期迅速和正确的诊断，对治疗和预防本病的蔓延有重大意义。霍乱在我国主要发生在夏秋季节，高峰期在7-8月间。

病原学
霍乱弧菌形态特点

属弧菌科弧菌属,G- 。呈弧形或逗点状。
菌体末端有鞭毛，借此能活泼运动。在悬滴镜检时呈穿梭状运动. 粪便直接涂片并染色，可见霍乱弧菌呈
鱼群样排列。
霍乱弧菌
霍乱弧菌抗原结构

霍乱弧菌菌体(O)抗原：耐热。 O抗原特异性高，有群特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分群和分型的基础。
鞭毛(H)抗原：不耐热，各群霍乱弧菌的H 抗原大多相同.

霍乱毒素
霍乱弧菌产生三种毒素。

I型毒素, 为内毒素，是霍乱菌苗疫苗免疫的主要成分。 Ⅱ型毒素, 为外毒素，即霍乱肠毒素，是引起霍乱病人的剧烈腹泻的致病因子，有抗原性，可使机体产生中和抗体。 Ⅲ型毒素在发病作用上意义不大。

霍乱急救措施

霍乱急救措施霍乱是一种由霍乱弧菌引起的肠道传染病，在感染后短时间内会出现严重的腹泻、呕吐和腹痛等症状，如果不及时治疗，可能会导致严重的脱水和电解质紊乱，甚至危及生命。

下面是一些常见的霍乱急救措施。

1.停止进食如果怀疑自己感染了霍乱，应立即停止进食。

这是因为霍乱引起的严重腹泻和呕吐可能会导致脱水和营养不良，对身体的影响非常严重。

在接受医疗治疗之前，需要进行十二小时的禁食，以便身体能够适应。

2.补充水分和电解质由于霍乱引起的腹泻和呕吐导致身体失去大量的水分和电解质，因此补充水分和电解质是非常重要的。

可以通过口服或静脉注射的方式补充水分和电解质。

在补充水分时，可以使用含有盐和糖的口服溶液，例如ORS(口服补液盐)。

在补充电解质时，可以使用一些适当的补液液体，如生理盐水、晶体胶体溶液等。

3.使用抗生素抗生素可以有效的杀死霍乱菌，是治疗霍乱的非常好的方法。

如果感染了霍乱，应当尽快去医院治疗。

医生会根据你的病情给你开具相应的药物，如头孢噻肟等，以抑制细菌的繁殖和生长，减缓病情的发展。

4.保持卫生霍乱是一种传染病，可以通过接触感染或者食物、水污染传播。

因此，保持良好的卫生习惯非常重要。

应该经常洗手，尤其是接触可能被污染的物品或者走出人口密集区后；要注意饮食卫生，选择正规的餐厅和卖场，不轻易食用生的海鲜；正确处理垃圾，不乱丢垃圾，不随地吐痰。

这些习惯可以有效的预防病毒、细菌的感染。

总之，霍乱是非常严重的肠道传染病，需要引起足够的重视。

一旦感染，应该及时采取上述的急救措施。

同时，平时要保持良好的卫生习惯，减少感染的机会。

霍乱

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目前流行菌株主要是O-1菌群的古典生物型、埃尔托生物型及非O-1群的O－139血清型霍乱弧菌。
抗原结构：O和H抗原，O－1群又根据A、B、C菌体抗原分为小川、稻叶和彦岛三型。可产生霍乱毒素（CTX）、内毒素（ET）、神经氨酸酶和血凝素。抵抗力一般，在水中存活1－3周。对热、干燥及一般消毒方法敏感。兼性厌氧菌，耐碱不耐酸。
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发生霍乱应急预案

发生霍乱应急预案1.霍乱简介霍乱是一种由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，其传播速度快且致命。

在出现霍乱病例时，必须迅速采取措施来遏制疫情的扩散，保护公众的健康与安全。

2.应急响应措施2.1 疫情监测在出现霍乱病例后，应立即启动疫情监测机制。

监测包括对疫情的传播情况、病例数量和地理分布进行实时跟踪，以便及时掌握疫情发展动态。

2.2 信息发布及时、准确地发布疫情信息对于公众的健康教育和预防控制至关重要。

在发生霍乱病例后，应向公众通报疫情的严重性、传播途径、症状、防护措施等相关信息，提醒公众保持良好的卫生惯，并告知就医指导和疫苗接种事宜。

2.3 防疫卫生措施在应急情况下，必须加强对公共场所和居民区的防疫卫生措施。

这包括：提供充足的清洁饮用水：确保公共供水系统的安全运行，并加强对饮用水的监测和处理。

卫生设备和消毒措施：加强对公共厕所、餐饮场所、医疗机构等地方的清洁消毒工作，以防止病菌的传播。

健康教育和宣传：通过各种渠道向公众提供清洁卫生、个人防护、食品安全等方面的健康教育，增强公众的防疫意识。

2.4 医疗救治确诊霍乱病例的患者应及时进行隔离和治疗，以防止病菌的扩散。

医疗机构应做好应急准备，增加床位和医疗资源，确保及时有效的救治。

2.5 国际合作与资源保障在处理霍乱疫情中，国际合作和资源保障起着重要作用。

政府应积极与国际组织合作，分享信息、技术和资源，共同应对霍乱的挑战。

3.应急预案评估与修订应急预案是一个动态的过程，需要不断评估和修订。

在应对霍乱疫情的过程中，应对已经采取的应急措施进行评估，总结经验教训，及时修订预案，以提高应对能力和效率。

4.结论在发生霍乱疫情时，及时采取应急措施是保护公众健康与安全的关键。

本应急预案提供了针对霍乱疫情的一系列应对措施，包括疫情监测、信息发布、防疫卫生措施、医疗救治、国际合作等，旨在最大限度地减少疫情造成的损害，并保护公众的生命和财产安全。

以上应急预案仅供参考，实际应急行动应根据具体情况进行调整和执行。

霍乱的预防措施

霍乱的预防措施什么是霍乱霍乱是一种由霍乱弧菌（Vibrio cholerae）引起的急性肠道感染病。

该病毒通过摄入受污染的食物或水源传播给人类，主要影响消化系统，引起严重的腹泻和呕吐。

霍乱是一种严重的疾病，如果不加以控制和预防，可能导致大规模的传播。

霍乱的传播途径霍乱的传播主要通过两种途径：食物和水源的污染。

感染霍乱的最常见途径是摄入受霍乱弧菌污染的食物或饮用水。

霍乱病毒可以在污染的水源中生存数天，甚至数周，这使得水源成为霍乱传播的最主要途径。

此外，霍乱弧菌也可以通过直接接触受感染的人传播，尤其是在清洁不良的环境中。

霍乱的预防措施1. 饮用干净安全的水饮用干净安全的水是预防霍乱的首要措施。

确保饮用的水源来自可靠的供水系统，并使用过滤或煮沸等方法来杀灭霍乱弧菌。

此外，避免饮用未经处理或来源不明的水，尤其是在霍乱流行地区。

2. 食用安全食物食用安全食物是预防霍乱的另一个重要措施。

确保食物的卫生状况，包括食物的储存、处理和烹饪过程。

避免食用生或未煮熟的食物，尤其是海鲜和其他易受污染的食物。

此外，避免在霍乱流行地区食用生水果或生蔬菜，因为它们可能被受污染的水源洗涤。

3. 保持个人卫生保持良好的个人卫生是预防霍乱的基本措施之一。

勤洗手是非常重要的，特别是在接触食物、使用厕所或其他可能污染的情况下。

使用肥皂和清水彻底洗手至少20秒，并确保清洗双手的每个表面，包括指缝和指甲。

4. 打疫苗接种霍乱疫苗是一种有效预防霍乱的方法。

霍乱疫苗可以提供长期的保护，并大大降低感染和传播的风险。

与其它预防措施相比，疫苗可以更好地保护个人免受霍乱的侵害。

咨询医生以了解更多关于霍乱疫苗的信息和接种建议。

5. 加强环境卫生加强环境卫生是预防霍乱传播的重要措施之一。

确保清洁和消毒卫生设施，特别是厕所和储水容器。

定期清理和处理废水，避免水源、食物和环境受到污染。

此外，教育和宣传公众意识，提高个人和社区的卫生意识，有助于预防并减少霍乱的传播。

霍乱

在蔬菜、水果上存活1周左右。

对热、干燥、直射日光、一般消毒剂都很敏感，加热55℃10
分钟可杀死，煮沸后立即被杀死，但对低温和碱耐受力强。

0139群霍乱弧菌在水中的生存能力比埃尔托生物型强。

Ⅰ型毒素：为内毒素，耐热，系脂多糖。 Ⅱ型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素。不耐热（56℃，30分钟可灭活）及酸。霍乱肠毒素是使机体水和电解质从肠腺大

01群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B
和C，据此将其分为三型，即小川型（A、B）；稻叶型（A、 C）；彦岛型（A、B、C）。 0139群霍乱弧菌短小弯曲，革兰染色阴性，镜下活菌可见穿梭样运动，对营养条件要求不高，在普通平板上生长良好。在碱性胨水中迅速生长。

一般在未经处理的河水、塘水、井水、海水中可存活1～3周，
弧菌可呈革兰阴性且呈鱼网状排列。细菌学检查：（1）细菌培养：粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到

O1群和或O139群霍乱弧菌。（2）在腹泻病患者日常生活用品或家居环
境中检出O1群和或O139群霍乱弧菌。（3）粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳性。（4）粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性。
潜伏期：霍乱潜伏期一般1-2天，可短至数小时或长达5-6天。
传染期：患者潜伏期末即具有传染性，发病后传染性最大，多数病人于恢复期2周内停止排菌，个别病人可长期排菌。

霍乱弧菌粘附并定居于小肠，分泌外毒素（Cholera toxin CT）。小肠粘膜上皮细胞刷状缘存在肠毒素的受体-神经节苷脂（GM1）
量分泌，形成霍乱腹泻症状的重要物质。

Ⅲ型毒素：耐热，可从菌细胞扩散出来，容易透析，在发病作用上的意义不大。

霍乱

【病原学】
1.形态霍乱弧菌革兰染色阴性，弯曲如逗点状，菌体末端有鞭毛，该菌运动活泼，在暗视野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片检查，可见霍乱弧菌呈鱼群样排列。 2.培养特性霍乱弧菌在普通培养基中生长良好，属兼性厌氧菌。在碱性环境中生长繁殖快。 3抗原结构霍乱弧菌具有耐热的菌体（O）抗原和不耐热的鞭毛（H）抗原。各群霍乱弧菌的H抗原大多相同，而O抗原特异性高，由群特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分群和分型的基础。

（三）恢复及反应期病人脱水得到及时纠正后，多数症状消失而恢复，正常生命体正恢复正常，约1/3病人有反应性发热，可能是循环改善后肠毒素吸收增加所致。

表
霍乱临床分型
现轻型 10次以下 5%以下清稍干，弹性稍差稍干稍陷无正常正常稍减少 1.025~1.030 中型 10—20次 5%--10% 不安或呆滞弹性差，干燥干燥，发绀明显下凹有稍细，快 12~9.3KPa 少尿 1.030~1.040 重型 20次以上 10%以上烦躁、昏迷弹性消失，干皱极干，青紫深凹，目不可闭多细数或摸不到 <9.3KPa或测不到无尿 >1.040

【临床表现】
潜伏期1～3天，短者数小时，长者7天，大多急起，少数在发病前1～2天有头昏、疲劳、腹胀、轻度腹泻等前驱症状。古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的疾病，症状较严重，埃尔托型所致者，轻型较多，无症状者也多。

（一）典型病例病程分为3期。 1. 泻吐期本期持续数小时至1～2天。先泻后吐，除O139外，一般无发热。（1）腹泻为首发症状，多数不伴腹痛（O139除外），大便开始有粪质；迅速成为米泔水样便，无粪臭，有肠道出血者，大便呈洗肉水样，微有鱼腥味，含大量片状粘液，少数重症病人偶有出血，则大便呈洗肉水样，大便量多，每次可超过1000ml，每日十余次，甚至排便失禁。（2）呕吐多在腹泻后出现，常为喷射性和连续性，呕吐物先为胃内容物，以后为清水样。严重者可为“米泔水”样，轻者可无呕吐。本期持续数小时至1～2天。

霍乱 cholera

鉴别诊断 1.食物中毒性胃肠炎 2.急性菌痢 3.大肠杆菌性肠炎 4.病毒性胃肠炎

治疗
（一）一般处理。（二）补液疗法。（三）病原治疗。（四）对症可给予流质饮食，但剧烈呕吐者禁食，恢复期逐渐增加饮食，重症者应注意保暖、给氧、监测生命体征。
明显痉挛微弱而速或无 9.3kPa以下或测不清少尿或无尿 1.040以上
实验室检查

1．血液检查：红细胞总数和血球压积增高，白细胞数可达15～60×109/L，分类计数中性粒细胞和大单核细胞增多。血清钠、钾降低，输液后更明显，但多数氯化物正常，并发肾功能衰竭者血尿素氮升高。

2．细菌学检查：采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运动的细菌，涂片染色镜检见到排列呈鱼群状革兰阴性弧菌，暗视野下呈流星样运动，可用特异血清抑制。荧光抗体检查可于1～2小时出结果，准确率达 90%。细菌培养可将标本接种于硷性蛋白胨增菌，后用选择培基分离，生化试验鉴定。
霍乱 cholera
概

述
霍乱（Cholera）是由霍乱弧菌（Vibrio cholerae）引起的急性肠道传染病，临床表现以泻吐症状为主，重者出现周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。是我国法定管理的甲类传染病。属我国法定管理的甲类传染病。
病原学

霍乱弧菌包括两个生物型，即古典生物型（Classical biotype）和埃尔托生物型（Eltor biotype）。

（三）反应恢复期：患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。
临床分型

根据病情可分为轻、中、重三型。极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，称为“暴发型”或“干性霍乱”。