嗅神经、视神经

• 小结： • 一侧全盲为视交叉以前的病变，异向偏盲 为视交叉病变，同向偏盲为视束以后的病 变。 • 视交叉以后的损害一般不影响视力的改变， 双侧视皮质病变皮层盲。 • 视神经萎缩发生于外侧膝状体以前的损害， 其形成的快慢与病变距视乳头距离有关。
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不同点：
参照其他神经系统表现才能进行定位诊 断。 视放射：偏盲+偏瘫+偏身感觉障碍 皮质中枢：偏盲+视幻觉
• 视皮质病变：
损毁症状： 皮层盲：双侧视皮层病变双眼视觉丧失，但瞳 孔对光反应存在，调节反应存在，无视神经萎缩。 刺激症状： 17区：单纯性幻觉，如闪光、亮点 18、19区：复杂幻觉，如人影、物体、景象
Ⅰ. 嗅神经 损害表现及定位
1.嗅觉减退或缺失
（1）鼻腔局部病变：双侧嗅觉减退或缺失，与嗅觉 传导路无关。→见于鼻炎、鼻部外伤或肿物等。 （2）前颅窝颅底骨折累及筛板，可撕脱嗅神经，导 致嗅觉减退或缺失。 （3）额叶底部肿瘤压迫嗅球、嗅束均可导致一侧或 两侧嗅觉丧失。
2.嗅觉过敏 多见于癔症 3.幻嗅 嗅中枢的刺激性病变可引起嗅幻觉。 可见于颞叶癫痫的先兆期或颞叶海马附近的 肿瘤。
水肿： 边缘模糊，中 心凹消失,静脉 充血，出血。 见于颅内高压： SAH、 炎症、肿瘤、 严重屈光不正
原发性萎缩：边缘 清楚，色苍白 见于视N直接受压， 或脱髓鞘
②继发性萎缩：边缘 模糊、色苍白、颅内 高压 正常婴儿的视乳头 由于小血管发育不 完善，以致色略苍白， 非萎缩。
• 2.视神经病变： 病因：炎症（球后视神经炎）、脱髓鞘、 外伤、压迫等。 临床：视力：同侧视力下降或消失。 眼底：数周后可出现原发性视神 经萎缩。 视野：向心性缩小。
Ⅱ 视神经
临床表现
临床：多为双侧，也可仅为一侧。 眼底：主要改变是，色红、边界模糊、 中心凹消失或隆起、静脉充盈或搏动消失。 视力：早期一般正常。 视野：生理盲点扩大。
B.视乳头炎： 病因：感染或中毒，大多数无明确的病因。 临床：急性期可有畏光、眼痛，8-12天好转， 6-8周恢复，遗留乳头苍白。 视力：迅速丧失且严重。与A鉴别点 眼底：类似A。 视野：向心性缩小。
ⅡHale Waihona Puke Baidu视神经
临床表现
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4.视束病变：
病因：附近病变压迫所致，如颞叶、丘脑肿瘤、 脑底动脉瘤。 临床：偏盲侧光反应消失 偏盲是完全性的（伴黄斑分裂） 易发现（中心视觉受损） 对侧同向偏盲 视神经萎缩出现晚而且轻，无明显视力改 变。
Ⅱ 视神经
临床表现
• 5.外侧膝状体、视放射、枕叶皮质中枢
病因：肿瘤、脑血管疾病、外伤、炎症等。 临床共同特点： 偏盲侧对光反应存在 黄光回避 不易发觉（中心视觉一般保留） 对侧象限盲 无视神经萎缩，一侧病变无视力改变
Ⅱ 视神经
临床表现
• 3.视交叉病变 病因：附近结构的肿瘤（下部：垂体瘤；上方：脑膜瘤、 颅咽管瘤、脑积水时扩大的Ⅲ脑室），视交叉蛛网膜炎， 颈内动脉硬化，漏斗部扩大。 临床：视力：病变范围大时可有视力下降或丧失。 眼底：迟早会发生视神经萎缩。 视野：双颞侧偏盲（上方压迫影响下半视野） 双鼻侧偏盲，见于后2种病因（压迫视交叉 外侧部）。
C.视神经萎缩：主要表现为视乳头苍白、 视力下降或丧失、视野向心性缩小。 原发性：边界清楚、色白。病因：中毒、 变性、受压等。 继发性：边界不清、色白。病因：视乳 头水肿或视乳头炎演变而成。 假性原发性视神经萎缩：当水肿渗出完 全消失时，眼底类似原发性视神经萎缩。
正常：边界清楚，色桔红，中心凹清晰， A∶V=2∶3，无出血及渗出
嗅神经、视神经
嗅神经的解剖及生理功能
• 嗅神经为特殊内脏感觉性脑神经，传导气 味刺激所产生的嗅觉冲动。 • Ⅰ级神经元：嗅细胞→Ⅱ级神经元：嗅球 →嗅束→外侧嗅纹→嗅中枢（颞叶钩回、 海马回前部及杏仁核） • 嗅觉系统是唯一不在丘脑换神经元，而将 神经冲动直接传到皮质的感觉系统。
嗅觉传导径路
Ⅱ 视神经 optic n. 性质——特殊躯体感觉性 视网膜节细胞轴突 —— 视神经———— 视交叉 —— 视束 —— 外侧膝状体
视神经管
Ⅱ 视神经
临床表现
• 由于视觉经路在脑内所经过的路线是贯穿
全脑，故视力障碍和视野缺损对定位诊断
有重要价值（见下图）
Ⅱ 视神经
临床表现
• 1）视神经病变：视神经损害，临床主要表现为： 视力、眼底、视野异常，而视野异常具有定位意 义。 1.视乳头病变： A.视乳头水肿：颅内压视神经周围蛛网膜下腔 压力网膜中心静脉回流受阻视乳头水肿。 病因：肿瘤、炎症、寄生虫、良性高颅压、静 脉窦血栓形成等。