急性肺水肿专业知识课件
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急性肺水肿护理课件
特殊护理原则
吸氧护理
根据患者病情,遵医嘱 给予吸氧治疗,以提高 血氧饱和度,缓解呼吸
困难。
呼吸机辅助
对于严重呼吸困难的患 者,可能需要使用呼吸 机辅助呼吸,确保呼吸
通畅。
保持舒适体位
协助患者采取舒适的体 位,如半卧位或端坐位,
以减轻呼吸困难。
并发症预防
预防和及时处理可能出 现的并发症,如肺部感
染、心脏疾病等。
血管扩张剂药物治疗与护理
血管扩张剂药物作用
血管扩张剂可扩张动静脉,降低心脏后负荷, 改善心功能。
观察症状
注意观察患者是否出现头痛、心悸等不良反 应,及时处理。
监测血压
使用血管扩张剂时,需密切监测患者血压, 防止低血压发生。
调整给药速度
血管扩张剂应缓慢滴注或口服,避免快速输 注引起的不良反应。
强心剂药物治疗与护理
向患者及家属普及急性肺水肿的病因、症状及治疗方法,提高自我认知。
心理支持
给予患者及家属心理支持,缓解焦虑、恐惧等不良情绪。
自我监测
指导患者及家属学会自我监测病情,发现异常及时就医。
随访与复查
定期随访患者,了解病情变化,及时调整治疗方案。
THANKS
鼻导管吸氧
适用于轻度缺氧患者,通 过鼻腔吸入氧气。
机械通气
对于严重缺氧、呼吸衰竭 的患者,需要使用机械通 气辅助呼吸。
氧疗的注意事项与护理
监测氧疗效果 密切观察患者缺氧症状是否改善,监测
血气分析结果,及时调整氧疗方案。 定期更换吸氧管道
防止细菌滋生和交叉感染。
注意呼吸道湿化 保持呼吸道湿润,防止干燥引起呼吸 道不适。
强心剂药物作用
监测心率
强心剂如洋地黄类药物,可增强心肌收缩 力,改善心功能。
急性肺水肿的护理 ppt课件
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临表现
肺泡性肺水肿时,水肿液进入末梢细支气管和肺 泡,当水肿液溢满肺泡后,出现典型的粉红色泡沫痰, 液体充满肺泡后不能参与气体交换,通气/血流比值 下降,引起低氧血症。插管病人可表现呼吸道阻力增 大和紫绀,经气管导管喷出,或涌出大量的粉红色泡 沫痰。
急性肺水肿的护理 ppt课件
急性肺水肿的护理
急性肺水肿的护理 ppt课件
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概念
急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过
多并侵入肺泡空间。
表现为急性呼吸困难、紫绀,伴咳嗽,常咳出
粉红色泡沫样痰,大汗淋漓,心率增快,两肺布满湿
罗音及哮鸣音,可出现严重低氧血症,甚至晕厥及心
脏骤停。
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学习要点
一、肺水肿的分类
1,镇静剂;2,扩血管药;3,强心,利尿;4,平喘及减低 肺泡表面张力;5,激素.
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1.向患者及家属宣传有关疾病的防治与急救知识。 2.鼓励患者积极治疗各种原发病,避免各种诱因。 3.指导患者掌握劳逸结合的原则,保证足够的睡
眠并避免任何精神刺激。 4.指导患者饮食,少量多餐,忌烟酒。 5.患者应遵医嘱按时服药,定期随访。
发病早期,都先有肺间质性水肿,肺泡毛细血管 间隔内的胶原纤维肿胀,刺激附近的肺毛细血管旁“J” 感受器,反射性引起呼吸频率增快,促进肺淋巴液回 流,同时表现为过度通气。
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临床表现
水肿液在肺泡周围积聚后,沿着肺动脉、静脉和 小气道鞘延伸,在支气管堆积到一定程度,引起支气 管狭窄,可出现呼气性啰音。病人常主诉胸闷、咳嗽, 有呼吸困难,颈静脉怒张,听诊可闻及哮鸣音和少量 湿啰音。若不及时发现和治疗,则继发为肺泡性肺水 肿。
急性肺水肿Powerpoint【共53张PPT】
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第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点:毛细血管静水压增高
(一)心源性急性肺水肿; 毛细血管通透性增加所致的肺水肿,则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
(二)神经性肺水肿; 病因治疗,是缓解和根本消除肺水肿的基本措施;
(三)淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿:指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
(四)复张性肺水肿; (二)毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时,肺血管纹理模糊,肺门阴影不清楚,肺小叶间隔加宽,形成KerleyA线和KerleyB线。
(二)毒素吸入性肺水肿
(五)高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状:呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管,升高肺动
脉压,从而增加右心功能不全。
(二)神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿,或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时,导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中,哪些是反应毛细血管通透性的指标?哪些是促使肺水肿形成的指标?
第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点:毛细血管静水压增高
(一)心源性急性肺水肿; 毛细血管通透性增加所致的肺水肿,则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
(二)神经性肺水肿; 病因治疗,是缓解和根本消除肺水肿的基本措施;
(三)淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿:指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
(四)复张性肺水肿; (二)毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时,肺血管纹理模糊,肺门阴影不清楚,肺小叶间隔加宽,形成KerleyA线和KerleyB线。
(二)毒素吸入性肺水肿
(五)高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状:呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管,升高肺动
脉压,从而增加右心功能不全。
(二)神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿,或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时,导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中,哪些是反应毛细血管通透性的指标?哪些是促使肺水肿形成的指标?
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• (3)血管扩张剂:可减轻心室前负荷及降 低后负荷以改善心功能,减低氧耗,增加心 搏量和心排出量。 • ①硝普钠:为动、静脉血管扩张剂。一般剂 量12.5~25ug/min。硝普钠见光易分解,应 现配现用,避光滴注,溶液保存与应用不应 超过24小时。 • ②硝酸甘油:扩张小静脉,降低回心血量。 一般从10ug/min开始,根据病情调节。
护理措施
• 5、保持床单位清洁,及时为病人更换潮湿 衣服 • 6、药物应用观察 • (1)应用强心剂时,有无中毒症状如恶心、 呕吐、厌食等胃肠道症状;心律失常;头 痛、失眠、眩晕等神经系统症状及黄视、 绿视。 • (2)应用血管扩张剂时,应从小剂量、低 速度开始,根据血压变化调整滴速,并严 密观察血压心率的变化。
• (一)主要症状 典型表现为突发呼吸困难、呼吸频率可达 30-40次/分、端坐呼吸、咳嗽红色泡沫样 痰、烦躁、大汗、面色苍白、口唇发绀和 皮肤湿冷。 • (二)主要体征 两肺可闻及哮鸣音与湿罗音,心率增快、 心尖部听诊到奔马律,第一心音低钝,第 二心音亢进,伴心源性休克时可出现相关 的体征。
• (三)实验室检查 • 1、胸部X线:肺水肿时特有的X线征象为心 影扩大、肺动脉段突出、肺野可见云雾状 阴影,靠近肺门出更为显著,往往呈蝴蝶 状。 • 2、血液流动力学测定:可发现肺毛细血管 楔压升高,肺动脉平均压升高。左心室舒 张末压升高,心排指数降低。
急性肺水肿急Βιβλιοθήκη 护理急诊科 2016年5月20日
• • • • • • •
一、肺水肿定义及分类 二、病因 三、发病机制 四、临床表现及辅助检查 五、急救措施 六、护理措施 七、健康指导
肺水肿定义及分类
• 肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交 换功能紊乱所致的肺含水量增加,心内科 急症之一。本病严重影响呼吸功能,是临 床较常见的急性呼吸衰竭病因。临床上常 见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。 病理上可分间质性和肺泡性两类。
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PPT课件
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复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张,也可发 生在进行闭式引流的病人。
• 短时间内吸引大量的胸腔积液,积液量 >2000ml。
• 50%发生在50岁以上病人。
• 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比 >0.6。
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二、通透性肺水肿
• 是常见的非心源性肺水肿,不仅肺水通 过肺毛细血管内皮细胞剧增,且蛋白质 通过内皮细胞也增加。在实验室检查中 发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也 增加,这表明内皮细胞功能失常。
• 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩,血 液重新分布而致肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清,以后才出 现肺水肿,揭示其神经源性发病机制。
• 个别病人的易感性或过敏反应。
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(四)淹溺性肺水肿
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肺毛细血管内皮细胞→血液循环量↑↑→左心衰 淡水淹弱是低渗→大量吸入
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复张性肺水肿发生机制
• 肺长期萎缩,致II型肺细胞代谢障碍, 肺泡表面活性物质减少,肺泡表面张力 增加,使肺毛细血管内液体向肺泡内滤 出。
• 肺组织长期缺氧,使肺毛细血管内皮和 肺泡上皮受损,通透性增加。
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复张性肺水肿发生机制
• 胸膜腔内负压突然增加,作用于已受损 的毛细血管,使管壁内外的压力差增大。 机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋 白漏出增多。
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• X线检查:肺血管纹理模糊,肺门阴影不 清楚。肺小叶间隔加宽,形成Kerley A 线和B线。
• 血气分析:PaCO2偏低,pH↑、呈呼吸 性碱中毒。
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• 肺水肿有不同的病因及病理基础,治疗措施应针 对具体病因而定。但肺水肿所引起的呼吸、循环 以及酸碱平衡功能障碍,直接威胁患者生命,有 其共性和迫切性,要求及时、迅速采取措施,才 能为病因治疗取得时间。
• 处理原则:缓解缺氧、减少肺间质和肺泡水肿、 纠正酸碱失衡、采取支持治疗等。
急性肺水肿医学知识专题讲座
6、诱因的治疗:仔细寻找诱因并消除诱因,如高 血压、肺感染、快速心律失常、重度贫血、输 液过快等等。避免过劳、情绪激动,妥善处理 好心脏病患者的妊娠与分娩。
7、对于心源性休克,尤其是急性心肌梗死合并急 性肺水肿者,可采用主动脉内球囊反搏术的措 施增加心排血量,改善肺水肿。
急性肺水肿医学知识专题讲座
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④其它:如轮流结扎四肢,放血,对利尿效果不佳、 严重肾功损害者可采取血液滤过或腹膜透析。
急18
(2)减轻心脏后负荷:常用硝普钠,为动、静脉均衡的 血管扩张剂,引起小动脉和静脉容量血管扩张,可明 显增加心输出量及减轻肺瘀血。尤其对伴有高血压的 急性肺水肿首选。对低血压、休克及严重肝肾损害者 慎用。用法:50mg溶于500ml注射用水中,先以最慢 速度静滴,开始使用时,应严密观察血压,据血压情 况逐渐增加剂量,直至达到目标血压水平,如收缩压 维持在100-130mmHg之间。对于滴速过快者,可增加 硝普钠的浓度,达到控制输液速度的目的;反之,血 压过低,滴速难调者,可减少其浓度或合用适量多巴 胺对抗,且多巴胺还有增加心肌收缩力、改善肾血流 量的作用,有利于肺水肿的控制。硝普钠用量范围: 15ug-300ug/min。停药时,应逐渐减量,至最小剂量 后病情仍稳定状态下停药;还可采取停药前加用口服 扩血管药,以免停药后反跳。
急性肺水肿医学知识专题讲座
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• 处理原则:缓解缺氧、减少肺间质和肺泡水肿、 纠正酸碱失衡、采取支持治疗等。
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6、诱因的治疗:仔细寻找诱因并消除诱因,如高 血压、肺感染、快速心律失常、重度贫血、输 液过快等等。避免过劳、情绪激动,妥善处理 好心脏病患者的妊娠与分娩。
7、对于心源性休克,尤其是急性心肌梗死合并急 性肺水肿者,可采用主动脉内球囊反搏术的措 施增加心排血量,改善肺水肿。
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④其它:如轮流结扎四肢,放血,对利尿效果不佳、 严重肾功损害者可采取血液滤过或腹膜透析。
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(2)减轻心脏后负荷:常用硝普钠,为动、静脉均衡的 血管扩张剂,引起小动脉和静脉容量血管扩张,可明 显增加心输出量及减轻肺瘀血。尤其对伴有高血压的 急性肺水肿首选。对低血压、休克及严重肝肾损害者 慎用。用法:50mg溶于500ml注射用水中,先以最慢 速度静滴,开始使用时,应严密观察血压,据血压情 况逐渐增加剂量,直至达到目标血压水平,如收缩压 维持在100-130mmHg之间。对于滴速过快者,可增加 硝普钠的浓度,达到控制输液速度的目的;反之,血 压过低,滴速难调者,可减少其浓度或合用适量多巴 胺对抗,且多巴胺还有增加心肌收缩力、改善肾血流 量的作用,有利于肺水肿的控制。硝普钠用量范围: 15ug-300ug/min。停药时,应逐渐减量,至最小剂量 后病情仍稳定状态下停药;还可采取停药前加用口服 扩血管药,以免停药后反跳。
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急性肺水肿宣讲课件
善肺毛细血管通透性。 • 保持病人镇静,预防和控制感染。
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。
一、充分供氧和机械通气治疗
• 1.维持气道通畅:充分吸引、消除呼吸 道的泡沫。
• 2.充分吸氧:对轻度缺氧病人可用鼻导 管给氧,每分钟6~8L。重度缺氧者用面 罩及高浓度氧,可行气管内插管,进行 机械通气。
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。
呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿
• 急性上呼吸道梗阻:①吸气时胸腔内负压增加, 血管内液体进入肺间质增加。②缺氧和交感神 经亢进,使肺血管收缩,肺毛细血管通透性增 加。③缺氧造成酸中毒,加重肺水肿。
• 误吸时:①早期是酸性物质引起的直接化学烧 伤。②白细胞介导的炎性损伤。
• 连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数, TFl),TFI下降揭示肺水增多。
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急性肺水肿的治疗原则
• 病因治疗:缓解和根本消除肺水肿的积极措施。 • 维持气道,充分供02和机械通气治疗,纠正低
氧血症。 • 降低肺血管静水压,提高血浆胶体渗透压,改
破 坏 肺 上 皮 和 内 皮 细 胞 → 通 透 性 ↑ ↑ → 肺 水 肿
海 水 是 高 渗 → 大 量 吸 入 → 血 液 中 大 量 水 份 进 入 肺 泡 → 肺 水 肿 → 缺 氧 → 肺 上 皮 细 胞 和 内 皮 细 胞 损 伤 → 通 透 性 ↑ ↑
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。
发病机制
• 主要原因此类病人下丘脑功能紊乱, 引起交感神经过度兴奋,外周血管 收缩,使外周血液进入肺循环,左 心房、左心室顺应性下降。肺毛细 血管静水压升高,引起肺水肿。
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一、充分供氧和机械通气治疗
• 1.维持气道通畅:充分吸引、消除呼吸 道的泡沫。
• 2.充分吸氧:对轻度缺氧病人可用鼻导 管给氧,每分钟6~8L。重度缺氧者用面 罩及高浓度氧,可行气管内插管,进行 机械通气。
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呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿
• 急性上呼吸道梗阻:①吸气时胸腔内负压增加, 血管内液体进入肺间质增加。②缺氧和交感神 经亢进,使肺血管收缩,肺毛细血管通透性增 加。③缺氧造成酸中毒,加重肺水肿。
• 误吸时:①早期是酸性物质引起的直接化学烧 伤。②白细胞介导的炎性损伤。
• 连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数, TFl),TFI下降揭示肺水增多。
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急性肺水肿的治疗原则
• 病因治疗:缓解和根本消除肺水肿的积极措施。 • 维持气道,充分供02和机械通气治疗,纠正低
氧血症。 • 降低肺血管静水压,提高血浆胶体渗透压,改
破 坏 肺 上 皮 和 内 皮 细 胞 → 通 透 性 ↑ ↑ → 肺 水 肿
海 水 是 高 渗 → 大 量 吸 入 → 血 液 中 大 量 水 份 进 入 肺 泡 → 肺 水 肿 → 缺 氧 → 肺 上 皮 细 胞 和 内 皮 细 胞 损 伤 → 通 透 性 ↑ ↑
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发病机制
• 主要原因此类病人下丘脑功能紊乱, 引起交感神经过度兴奋,外周血管 收缩,使外周血液进入肺循环,左 心房、左心室顺应性下降。肺毛细 血管静水压升高,引起肺水肿。
急性肺水肿的应急预案培训课件
01 Chapter定义与病因定义病因临床表现诊断方法临床表现与诊断病情评估分级标准病情评估与分级02 Chapter01020304评估病情给氧体位处理快速建立静脉通道01020304使用洋地黄类药物,以增强心肌收缩力,控制心室率。
强心治疗使用利尿剂,以降低心脏负荷,减少体液潴留。
利尿治疗使用血管扩张剂,以降低心脏负荷,改善肺循环。
血管扩张治疗根据病情需要,使用抗凝药物预防血栓形成。
抗凝治疗心电监测血流动力学监测呼吸监测心理护理03 Chapter健康宣教预防措施健康宣教与预防措施对确诊或疑似急性肺水肿患者采取隔离措施,减少传播风险。
医院感染控制与隔离措施隔离措施感染控制病例收集收集急性肺水肿的病例,进行临床特征、诊断、治疗和预后分析。
病例分析通过对病例的分析,了解急性肺水肿的发病规律和临床特点,为诊断和治疗提供参考。
急性肺水肿的病例分析04 Chapter01中华人民共和国执业医师法020304医疗机构管理条例医疗事故处理条例病历书写基本规范相关法律法规伦理规范与职责01020304医患沟通与知情同意就治疗风险、预期效果、可能的后遗症进行告知05 Chapter及时识别症状准确评估病情合理用药机械通气辅助治疗急性肺水肿的救治经验总结预防为主规范诊疗流程新技术应用030201急性肺水肿的防治展望分级诊疗与转诊医护合作定期评估与改进团队协作与持续改进THANKS。
急性肺水肿护理PPT课件
健康教育与心理支持
向患者及家属讲解急性
肺水肿的病因、症状、 01
治疗方法及预后
提供心理支持,帮助患
者及家属缓解焦虑、恐 03
惧等负面情绪
定期随访,了解患者及
家属的需求,提供持续 05
的健康教育与心理支持
02
指导患者及家属进行正 确的呼吸功能锻炼
鼓励患者及家属保持良
04 好的生活习惯,提高免
疫力
急性肺水肿的预防措施
预防复发和恶化
01
保持良好的生活习惯,避 免过度劳累和情绪激动
02
避免感染,预防感冒和 肺炎等呼吸道疾病
03
定期复查,监测病情变化, 及时调整治疗方案
04
保持良好的心理状态, 避免焦虑和抑郁
05
加强营养支持,提高免疫 力,预防感染和病情恶化
提高患者生活质量
保持室内空气流通,避免空气污染 保持良好的生活习惯,避免过度劳累和熬夜 保持良好的心态,避免焦虑和紧张 定期进行身体检查,及时发现并治疗潜在疾病 加强体育锻炼,提高身体素质和免疫力
加强健康宣教和随访
01
提高患者对急性肺 水肿的认识,了解 其病因、症状和预 防措施
02
指导患者养成良好 的生活习惯,如戒 烟、限酒、合理饮 食、适当运动等
03
定期随访患者,监 测病情变化,及时 发现并处理并发症
04
加强患者心理护理, 减轻焦虑和恐惧, 提高治疗效果和预 后
谢谢
汇报人名字
强心剂等
04
改善肺泡通气: 使用呼吸机、
人工呼吸等
05
预防并发症: 监测生命体征、
预防血栓等
急性肺水肿的护理要点
病情观察和评估
01 02 03
急性肺水肿讲课PPT课件
鉴别诊断:与其他肺部疾病如肺 炎、慢性阻塞性肺疾病等进行鉴 别
诊断注意事项:考虑患者的年龄、 性别、种族、地域等因素,以及 疾病的发展过程和临床表现
急性肺水肿病理生理
02
发病机制
急性肺水肿是由 多种原因引起的 肺部血管内液体 渗漏至肺泡腔
常见病因包括急 性左心衰竭、肺 炎、肺挫伤等
发病机制涉及血 流动力学、神经 体液、细胞因子 等多个方面
急性肺水肿研究进展
06
最新研究成果
药物治疗:新 药研发取得突 破,有效降低 急性肺水肿的 发病率和死亡
率。
手术治疗:肺 移植手术在急 性肺水肿治疗 中取得良好效 果,延长患者
生存期。
基因治疗:针 对特定基因突 变导致的急性 肺水肿,基因 治疗取得初步
成果。
免疫治疗:免 疫调节治疗在 急性肺水肿治 疗中展现出广 阔前景,为患 者提供新的治
治疗经过:药物 使用、氧疗、机 械通气等
案例分析和讨论
案例选择:选择典 型案例,具有代表 性
案例描述:详细描 述患者病情、症状 和诊断过程
案例分析:分析急 性肺水肿的发病机 制、病理生理和治 疗方法
案例讨论:讨论急 性肺水肿的预防和 护理措施,以及临 床实践中需要注意 的问题
案例总结和启示
患者情况:患者年龄、性别、基础疾病等 症状表现:呼吸困难、咳嗽、咳痰等 诊断依据:X线胸片、血气分析等检查结果 治疗措施:药物治疗、机械通气、病因治疗等
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汇报人:
汇报时间:20XX/01/01
目录
01.
急性肺水 肿概述
02.
急性肺水 肿病理生 理
03.
急性肺水 肿治疗
急性肺水肿的抢救与护理1ppt课件
休息与体位
让患者保持安静,采取半 卧位或端坐位,减少活动 量,以减轻心脏负担。
病情观察
监测生命体征
密切监测患者的呼吸、心 率、血压等指标,及时发 现病情变化。
观察症状
留意患者是否出现气促、 胸闷、咳嗽等症状,以及 症状的严重程度和变化情 况。
记录出入量
记录患者24小时出入量, 评估水肿程度及治疗效果。
急性肺水肿的分类
心源性肺水肿
由于心脏疾病导致的心脏负荷过重或 心功能不全,引起肺静脉压增高,进 而引发肺水肿。
非心源性肺水肿
由于肺部感染、过敏反应、化学物质 刺激等原因引起的肺水肿,与心脏疾 病无关。
急性肺水肿的病因
01
02
心脏疾病
如急性心肌梗死、心脏瓣膜病 、心律失常等。
肺部感染
如肺炎、肺结核等。
健康生活方式
保持健康的生活方式,包括合理饮 食、适量运动、戒烟限酒等。
定期检查
定期进行身体检查,及时发现并治 疗可能导致急性肺水肿的疾病。
预后情况
及时治疗
急性肺水肿患者经过及时有效的 治疗,大多数预后良好。
长期管理
对于慢性肺疾病引起的急性肺水 肿,需要长期进行管理和治疗,
以减少复发。
并发症风险
急性肺水肿可能引起严重的并发 症,如心脏疾病、肺部感染等,
心理护理
安慰与支持
指导应对方法
给予患者安慰和支持,缓解其紧张、 焦虑的情绪。
教会患者及家属应对急性肺水肿的方 法,如放松技巧、呼吸练习等,帮助 其更好地应对病情。
解释病情
向患者及家属解释急性肺水肿的病情、 治疗及护理措施,提高其认知和配合 度。
04 急性肺水肿的预防与预后
预防措施
急性肺水肿精品PPT课件
4.休克期:休克、意识模糊
5.终末期:昏迷,心肺功能衰竭而死亡 16
临床表现
二、原发病的表现 1.吸入毒气后咳嗽、胸闷、气急,肺内干啰音
或哮鸣音。 2.误吸后气短、干咳、抢救度过水肿期后可咳
12
病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量:可能与下列因素有关: A 抑制呼吸中枢,引起严重低氧,使肺毛细血
管通透性增加,同时伴有肺动脉高压,产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩,血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
13
2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激, 也见于术中神经牵拉反应,以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时,用力吸气造成胸膜腔负 压增加,促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态,缺氧和交感神经活性极度 亢进,可导致肺小动脉痉挛性收缩,肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿:肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有:A高血 压所致左心衰;B少尿患者循环血容量增多; C血浆蛋白减少,血管内胶体渗透压降低
9
病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿:指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等有害气体引起过敏反应或 直接损害,使肺毛细血管通透性增加,淋巴 管痉挛,肺组织水分增加
毒物以有机磷农药最常见。有机磷与胆碱酯 酶结合,抑制该酶的作用,使乙酰胆碱在体 内积聚,导致支气管痉挛,分泌物增加,呼 吸肌麻痹和呼吸中枢抑制,导致缺氧和肺毛 细血管通透性增加。
10
• 4.淹溺性肺水肿: • 淡水为低渗性,大量吸入后很快通过肺泡-毛
5.终末期:昏迷,心肺功能衰竭而死亡 16
临床表现
二、原发病的表现 1.吸入毒气后咳嗽、胸闷、气急,肺内干啰音
或哮鸣音。 2.误吸后气短、干咳、抢救度过水肿期后可咳
12
病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量:可能与下列因素有关: A 抑制呼吸中枢,引起严重低氧,使肺毛细血
管通透性增加,同时伴有肺动脉高压,产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩,血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
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2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激, 也见于术中神经牵拉反应,以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时,用力吸气造成胸膜腔负 压增加,促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态,缺氧和交感神经活性极度 亢进,可导致肺小动脉痉挛性收缩,肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿:肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有:A高血 压所致左心衰;B少尿患者循环血容量增多; C血浆蛋白减少,血管内胶体渗透压降低
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病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿:指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等有害气体引起过敏反应或 直接损害,使肺毛细血管通透性增加,淋巴 管痉挛,肺组织水分增加
毒物以有机磷农药最常见。有机磷与胆碱酯 酶结合,抑制该酶的作用,使乙酰胆碱在体 内积聚,导致支气管痉挛,分泌物增加,呼 吸肌麻痹和呼吸中枢抑制,导致缺氧和肺毛 细血管通透性增加。
10
• 4.淹溺性肺水肿: • 淡水为低渗性,大量吸入后很快通过肺泡-毛
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• 3.心脏病人肺水肿的预防。
•
任何加重心脏负担的因素都有可能引起急性肺水肿,
如输液、输血相对过量加快,大量应用血管收缩药物,各 种刺激引起的应激反应等均能加重心脏负担,增加心肌耗 氧量。
•
因此,冠心病等心脏病人术后输液量宜维持在正常范
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临床表现和诊断
• (一)临床表现
• 1.先驱症状 恐惧、面色苍白、心动过速、血压 升高、出冷汗
• 2.间质性肺水肿 呼吸急促,继而出现呼吸困难、 端坐呼吸、发绀、颈静脉怒张、喘鸣。
• 3.肺泡性肺水肿 严重呼吸困难、咳嗽、涌出大 量粉红色泡沫痰,晚期出现休克、神志模糊、心 律失常等。
围的下限,量入为出,严格控制输液速度;慎用血管收缩
药。尿少时,给予呋塞米,以减轻心脏负担,必要时少量
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• 2.肺复张性肺水肿
• 临床上见于气胸或胸腔积液(血)所引起的肺不张, 病程可以是数小时,但多见于3天之后进行快速肺 复张,可在1小时内出现肺水肿的临床症状。
• 特点:多见于用负压吸引进行肺复张,也可以发 生在进行闭式引流的病人。短时间内吸引大量的 胸腔积液,积液量>2000ml。50%发生在50岁以 上病人。水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比 >0.6
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• (二)诊断
• 1.听诊 肺水肿早期可闻及干啰音和少量湿啰音, 晚期闻及大量湿啰音。
• 2.X线胸片 肺水肿早期,肺上部,特别是肺尖部 血管扩张和淤血及显著肺纹理增加。
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急性肺水肿的病因
• 一、肺毛细血管静水压增高
• 1.心源性
• 如二尖瓣狭窄、左心室衰竭、左心房粘液瘤、心肌病等。
• 2.非心源性
• 如心天性肺静脉根部狭窄、纵膈肉芽肿、纵膈肿瘤所引起 的肺静脉狭窄。
• 3.输液过量
• 包括输入的液体过量和单位时间内输液过快两方面问题。
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急性肺水肿的病因
• 二、血管壁通透性增加
• 1.感染性肺水肿 • 2.毒素吸入性肺水肿 • 3.血管活性物质 • 4.弥散性毛细血管渗漏综合征 • 5.弥散性血管内凝血(DIC) • 6.尿毒症
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• 急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的 液体积蓄于肺间质和/或肺泡内,形成间质 性和/或肺泡性肺水肿的综合症。
• 急性肺水肿是胸外科术后治疗中经常发生 的肺部并发症,了解发病机制、发展过程、 临床表现过快和输入晶体液过多是术后发生肺水 肿最常见的原因,尤其是老年人、婴幼儿和心功 能较差的患者。
• 术后应用中心静脉压监测指导输液输血。
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• 二、畅通呼吸道和呼吸支持
• 1.保持呼吸道的通畅,防止呼吸道分泌物过多, 呕吐、反流、误吸,以避免出现气道堵塞和喉痉 挛及支气管痉挛。
• 2.麻醉过程中注意使萎陷肺慢慢复张,防止肺不 张和复张性肺水肿的发生。
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• 3.吸痰过程中避免吸引负压过大,吸引时间过长。 • 4.保证充足的肺泡通气量,避免出现缺氧和二氧
化碳蓄积。 • 5.撤除正压通气时,要逐渐过渡,如降低通气频
急性肺水肿的病因
• 三、淋巴管系统引流障碍
• 如肺移植后、硅沉着病等使淋巴管系统引流障碍, 势必增加肺组织间隙液体容量和蛋白质含量。
• 四、胶体渗透压降低
• 如肝肾疾病所致的低蛋白血症、营养缺乏和肠道 蛋白丢失,导致胶体渗透压降低。
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• 面罩氧浓度21+4V,40%以下可长期吸氧.
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• 五、保持血流动力学稳定
• 1.围手术期和术后保持血流动力学的稳定,避免 出现血压波动,如高血压、低血压,尤其是休克 和心衰。
• 2.术前存有感染的病人,术前和围手术期应严格 控制感染,防止出现中毒性休克的发生。
急性肺水肿的病因
• 五、肺间质负压增高
• 1.上呼吸道梗阻后肺水肿 • ⑴急性 喉痉挛、会厌炎、喉气管支气管炎、气道
异物、喉头水肿、肿瘤、上气道创伤、咽后壁或 扁桃体周围脓肿。
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• ⑵喉痉挛常见于麻醉诱导期,由于药物的不良反 应和手术麻醉操作的强烈刺激、解剖学的异常导 致气管内插管困难所引起,常见于成人。会厌炎、 痉挛性哮吼和喉气管支气管炎则多见于婴儿和儿 童
率和压力,避免过快停止正压通气。
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• 三、避免麻醉药过量
•
术中避免麻醉药过量使用,如吗啡、美沙酮、
硫喷妥钠等药物不宜过量。
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• 四、防止氧中毒
• 术后不宜长时间吸入纯氧,常压下吸纯氧时间应 少于6小时,高压下应少于1小时。
• (三)术后监测和实验室检查
• 术后血气分析血氧分压和氧饱和度持续降低,肺 间质肺水肿时PaCO2下降,pH增高,呈呼吸性碱 中毒;肺泡水肿时PaCO2升高, pH下降,表现 为呼吸性酸中毒。
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急性肺水肿的预防
• 一、控制输液速度和输液种类