视网膜静脉阻塞.LMPPT课件
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常而致静脉阻塞。
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9
பைடு நூலகம்
血液流变性的改变
• 凝血因子和抗凝血因子异常：抗凝血酶第Ⅲ因子降低可使血 液形成前凝血状态。第Ⅷ因子相关抗原增高可促进血小板附 在血管内皮上，从而形成血栓。有报告RVO病人抗凝血酶第 Ⅲ因子和第Ⅷ因子相关抗原增高。C蛋白激活后可抑制凝血 因子Ⅴ和第Ⅷ因子，如果它缺乏可引起静脉阻塞。
眼新生血管 无
有
形成
.
15
视网膜中央静脉阻塞
➢ 缺血型眼底表现： 各象限的视网膜静脉迂曲扩张，视网膜内出血呈火 焰状，沿视网膜静脉分布。视盘和视网膜水肿，黄 斑区尤为明显，久之多形成黄斑囊样水肿。
➢ 非缺血型眼底表现： 早期视盘及黄斑区可正常或轻度水肿，动脉管径正 常，静脉迂曲扩张，沿静脉区仅少量点状或火焰状 出血。
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16
视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照
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17
视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照
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18
视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照
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19
视网膜中央静脉阻塞眼底荧光造影特点
➢ 缺血型特点：
视网膜循环时间延长，视盘毛细血管扩张，荧光素
渗漏超过视盘边界，毛细血管高度迂曲扩张，大量微
血管瘤形成，并可见广泛的毛细血管无灌注区，黄
.
5
血管壁的改变
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6
血管壁的改变
• 视网膜静脉本身的炎症或炎症产生的毒素也可使静脉管壁 增厚、内膜受损，内皮细胞增生，表面电荷发生改变，以 致血小板聚集，纤维蛋白原网络血液细胞成分而形成 血 栓；静脉炎症则是青年人较常见的发病原因。
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7
血液流变性的改变
• 血小板功能异常：血小板数量增高或功能异常在RVO病因中 占重要地位；血管内壁受损时血小板容易粘附在血管壁并释 放内藏的各种物质（如血小板第3、4因子、ADP，β凝血球 蛋白、5-羟色胺和肾上腺素等），这些物质可促进血小板粘 附性和聚集性进一步增高。
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10
血液流变性的改变
• 纤溶系统异常：先天或后天纤溶酶原缺乏或功能异常均可 导致视网膜静脉血栓形成。纤溶酶激活剂（如TPA）异常 也可产生静脉阻塞；纤溶酶原激活剂的抑制剂增高也可阻 止纤溶过程而产生血栓。有报告RVO病人纤溶酶原激活的 抑制剂增高。
• 其他：近年来有报告RVO病人循环血液中抗磷酯抗体或抗 心肌磷酯抗体增加。
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2
发病率
RVO发病率随年龄增大而增高，大部分病例发生在 中年以上，而分支静脉阻塞比总干阻塞者的年龄更大 。资料显示统计的913例中，小于40者占18.2%，40 以上者占81.8%；性别男女差异不大；眼别多为单眼 发病，左右眼无差异，双眼发病较少，仅占 3.0%~6.8%，且常先后发病，很少同时受累。
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12
血流动力学的改变
• 外伤：特别是眼挫伤可使眼球突然受压，或眼压突然改变 致视网膜静脉壁或血液循环障碍而发生阻塞。
• 偏头痛：偏头痛伴发静脉阻塞者以青年人多见，发病率约 为4%-12%。
• 口服避孕药：避孕药可使血管壁受损和血粘度增高而致阻 塞。
.
13
分类、分型及临床特点
根据阻塞部位可分为总干、分支及半侧阻塞三种。
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3
病因分析
血管壁的改变 血液流变性的改变 血流动力学的改变 其他因素 （本病与高血压、动脉硬化、血液高粘度和
血流动力学异常等有密切关系）
.
4
血管壁的改变
• 视网膜动脉硬化在视网膜静脉阻塞发病中占重要地位，有 80%-95%的患者同时有动脉硬化。动脉硬化时，受硬化 外膜的限制，静脉受压官腔变窄，且管壁内皮细胞受刺激 增生，官腔变得更窄，血流变慢，甚至停滞，导致血小板、 红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓；同时有高血压、糖 尿病或血液病时更加重上述变化。
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22
视网膜分支静脉阻塞的分型
分支静脉阻塞以颞侧支最常受累，其中又以颞上支阻塞 最多见。
根据FFA检查分为：非缺血型和缺血型
➢ 非缺血型；阻塞区毛细血管扩张渗漏，在阻塞支静脉 近端与远端之间侧支形成。无明显毛细血管无灌注区 形成。
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14
视网膜中央静脉阻塞的分型
鉴别要点 非缺血型
缺血型
视力
轻中度下降
明显下降，多低于0.1
眼底
视网膜出血和水肿较轻
视网膜大量融合性出血、 视盘和视网膜重度水肿， 棉絮斑
瞳孔对方反 无相对传入瞳孔缺陷 应
相对传入瞳孔缺陷
FFA
无或少无灌注区
大面积无灌注区
视野
周边正常，中心有或无相 周边异常，常有中心暗点 对暗点
.
11
血流动力学的改变
• 心脏和大动脉功能：视网膜的血液循环受心脏和大动脉的 影响，如心瓣膜病、心肌病等影响心脏功能代偿不全，心 动过缓、心律不齐、颈动脉阻塞、大动脉炎等均可使视网 膜血液灌流不足或静脉回流受阻。
• 眼压和眶压：眼压增高是静脉阻塞的诱因。慢性开角青光 眼为明显的危险因素，特别是老年人更危险；慢性开角青 光眼发生RVO者占25%-66%，而年青人发病率约为0-7%。任 何原因使视网膜中央静脉回流受阻均可诱发阻塞。
斑区有点状或弥漫荧光素渗漏，若有囊样水肿可见
花瓣状或蜂窝状荧光素渗漏。
➢ 非缺血型特点：
视网膜循环时间正常或稍延长，静脉管壁轻度荧光
素渗漏，毛细血管轻度扩张及少量微血管瘤形成，
黄斑区正常或轻度点状荧光素渗漏。
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20
视网膜中央静脉阻塞眼底荧光造影图
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21
半侧行视网膜静脉阻塞
临床上较为少见，其发病率为13.5%左右。根据静脉 在视盘处汇合的情况可分为上一半或下一半静脉阻塞， 偶有对角线阻塞者，即视网膜颞上和鼻下静脉阻塞或 颞下和鼻上静脉阻塞，是静脉在进入视盘时的变异。 半侧阻塞的临床过程，并发症和视力预后与总干阻塞 相似。
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8
血液流变性的改变
• 血液粘度异常：RVO大部分病人有全血粘度、血浆粘度 和纤维蛋白原增高；血液粘度受血液有形成分和血浆 成分的影响。血液有形成分中含有红细胞、白细胞和 血小板；血浆中有各种脂类（如胆固醇、甘油三脂 等）、各种蛋白质（如纤维蛋白质）、各种球蛋白和 白蛋白等，以上任何成分的改变均可导致血粘度的异
视网膜静脉阻塞
眼科 卢曼
2018.5
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1
视网膜静脉阻塞（RVO）是仅次于糖尿病视网膜 病变的第二位最常见的视网膜血管病，也是常见 致盲眼病之一。大多数发生在老年人，即50~60岁 以上。男女均可患病，左右眼无差异。本病特点 是静脉扩张迂曲，沿静脉分布区域的视网膜有出 血、渗出和水肿。本病病程长，晚期最常见的伴 发症为黄斑囊样水肿和新生血管，导致视力严重 下降甚至失明。
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பைடு நூலகம்
血液流变性的改变
• 凝血因子和抗凝血因子异常：抗凝血酶第Ⅲ因子降低可使血 液形成前凝血状态。第Ⅷ因子相关抗原增高可促进血小板附 在血管内皮上，从而形成血栓。有报告RVO病人抗凝血酶第 Ⅲ因子和第Ⅷ因子相关抗原增高。C蛋白激活后可抑制凝血 因子Ⅴ和第Ⅷ因子，如果它缺乏可引起静脉阻塞。
眼新生血管 无
有
形成
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视网膜中央静脉阻塞
➢ 缺血型眼底表现： 各象限的视网膜静脉迂曲扩张，视网膜内出血呈火 焰状，沿视网膜静脉分布。视盘和视网膜水肿，黄 斑区尤为明显，久之多形成黄斑囊样水肿。
➢ 非缺血型眼底表现： 早期视盘及黄斑区可正常或轻度水肿，动脉管径正 常，静脉迂曲扩张，沿静脉区仅少量点状或火焰状 出血。
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视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照
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视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照
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视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照
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视网膜中央静脉阻塞眼底荧光造影特点
➢ 缺血型特点：
视网膜循环时间延长，视盘毛细血管扩张，荧光素
渗漏超过视盘边界，毛细血管高度迂曲扩张，大量微
血管瘤形成，并可见广泛的毛细血管无灌注区，黄
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血管壁的改变
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血管壁的改变
• 视网膜静脉本身的炎症或炎症产生的毒素也可使静脉管壁 增厚、内膜受损，内皮细胞增生，表面电荷发生改变，以 致血小板聚集，纤维蛋白原网络血液细胞成分而形成 血 栓；静脉炎症则是青年人较常见的发病原因。
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血液流变性的改变
• 血小板功能异常：血小板数量增高或功能异常在RVO病因中 占重要地位；血管内壁受损时血小板容易粘附在血管壁并释 放内藏的各种物质（如血小板第3、4因子、ADP，β凝血球 蛋白、5-羟色胺和肾上腺素等），这些物质可促进血小板粘 附性和聚集性进一步增高。
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血液流变性的改变
• 纤溶系统异常：先天或后天纤溶酶原缺乏或功能异常均可 导致视网膜静脉血栓形成。纤溶酶激活剂（如TPA）异常 也可产生静脉阻塞；纤溶酶原激活剂的抑制剂增高也可阻 止纤溶过程而产生血栓。有报告RVO病人纤溶酶原激活的 抑制剂增高。
• 其他：近年来有报告RVO病人循环血液中抗磷酯抗体或抗 心肌磷酯抗体增加。
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发病率
RVO发病率随年龄增大而增高，大部分病例发生在 中年以上，而分支静脉阻塞比总干阻塞者的年龄更大 。资料显示统计的913例中，小于40者占18.2%，40 以上者占81.8%；性别男女差异不大；眼别多为单眼 发病，左右眼无差异，双眼发病较少，仅占 3.0%~6.8%，且常先后发病，很少同时受累。
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血流动力学的改变
• 外伤：特别是眼挫伤可使眼球突然受压，或眼压突然改变 致视网膜静脉壁或血液循环障碍而发生阻塞。
• 偏头痛：偏头痛伴发静脉阻塞者以青年人多见，发病率约 为4%-12%。
• 口服避孕药：避孕药可使血管壁受损和血粘度增高而致阻 塞。
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分类、分型及临床特点
根据阻塞部位可分为总干、分支及半侧阻塞三种。
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病因分析
血管壁的改变 血液流变性的改变 血流动力学的改变 其他因素 （本病与高血压、动脉硬化、血液高粘度和
血流动力学异常等有密切关系）
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血管壁的改变
• 视网膜动脉硬化在视网膜静脉阻塞发病中占重要地位，有 80%-95%的患者同时有动脉硬化。动脉硬化时，受硬化 外膜的限制，静脉受压官腔变窄，且管壁内皮细胞受刺激 增生，官腔变得更窄，血流变慢，甚至停滞，导致血小板、 红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓；同时有高血压、糖 尿病或血液病时更加重上述变化。
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视网膜分支静脉阻塞的分型
分支静脉阻塞以颞侧支最常受累，其中又以颞上支阻塞 最多见。
根据FFA检查分为：非缺血型和缺血型
➢ 非缺血型；阻塞区毛细血管扩张渗漏，在阻塞支静脉 近端与远端之间侧支形成。无明显毛细血管无灌注区 形成。
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视网膜中央静脉阻塞的分型
鉴别要点 非缺血型
缺血型
视力
轻中度下降
明显下降，多低于0.1
眼底
视网膜出血和水肿较轻
视网膜大量融合性出血、 视盘和视网膜重度水肿， 棉絮斑
瞳孔对方反 无相对传入瞳孔缺陷 应
相对传入瞳孔缺陷
FFA
无或少无灌注区
大面积无灌注区
视野
周边正常，中心有或无相 周边异常，常有中心暗点 对暗点
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血流动力学的改变
• 心脏和大动脉功能：视网膜的血液循环受心脏和大动脉的 影响，如心瓣膜病、心肌病等影响心脏功能代偿不全，心 动过缓、心律不齐、颈动脉阻塞、大动脉炎等均可使视网 膜血液灌流不足或静脉回流受阻。
• 眼压和眶压：眼压增高是静脉阻塞的诱因。慢性开角青光 眼为明显的危险因素，特别是老年人更危险；慢性开角青 光眼发生RVO者占25%-66%，而年青人发病率约为0-7%。任 何原因使视网膜中央静脉回流受阻均可诱发阻塞。
斑区有点状或弥漫荧光素渗漏，若有囊样水肿可见
花瓣状或蜂窝状荧光素渗漏。
➢ 非缺血型特点：
视网膜循环时间正常或稍延长，静脉管壁轻度荧光
素渗漏，毛细血管轻度扩张及少量微血管瘤形成，
黄斑区正常或轻度点状荧光素渗漏。
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视网膜中央静脉阻塞眼底荧光造影图
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21
半侧行视网膜静脉阻塞
临床上较为少见，其发病率为13.5%左右。根据静脉 在视盘处汇合的情况可分为上一半或下一半静脉阻塞， 偶有对角线阻塞者，即视网膜颞上和鼻下静脉阻塞或 颞下和鼻上静脉阻塞，是静脉在进入视盘时的变异。 半侧阻塞的临床过程，并发症和视力预后与总干阻塞 相似。
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8
血液流变性的改变
• 血液粘度异常：RVO大部分病人有全血粘度、血浆粘度 和纤维蛋白原增高；血液粘度受血液有形成分和血浆 成分的影响。血液有形成分中含有红细胞、白细胞和 血小板；血浆中有各种脂类（如胆固醇、甘油三脂 等）、各种蛋白质（如纤维蛋白质）、各种球蛋白和 白蛋白等，以上任何成分的改变均可导致血粘度的异
视网膜静脉阻塞
眼科 卢曼
2018.5
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视网膜静脉阻塞（RVO）是仅次于糖尿病视网膜 病变的第二位最常见的视网膜血管病，也是常见 致盲眼病之一。大多数发生在老年人，即50~60岁 以上。男女均可患病，左右眼无差异。本病特点 是静脉扩张迂曲，沿静脉分布区域的视网膜有出 血、渗出和水肿。本病病程长，晚期最常见的伴 发症为黄斑囊样水肿和新生血管，导致视力严重 下降甚至失明。