心脏肿瘤的超声诊断ppt课件

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心脏超声诊断 PPT课件

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表1二尖瓣狭 窄程度与面积的关系
狭窄程度
瓣口面积
最轻度
≥2.5
轻度
2.0-2.4
轻-中度
1.5-1.9
表2压力降半时间与狭窄程度的关系
狭窄程度 PHT(ms)
轻度
100
中度
200
中度 重度
1.0-1.4 0.5-0.9
重度
300以上
最重度
<0.5 表3M型EF斜率与狭窄程度的关系
狭窄程度 轻度 中度 重度
(0.7-1.2) (0.7-1.1) 平均 1.0 平均 0.9
( 0.5 - 1.05 )(0.6-0.9) 平均 0.76 平均 0.75
续表:
探测部位 下腔静脉
常用切面
取样部位
频 谱 形 频移方 频 移 时 血流速度(m/s)



儿童
成人
剑下四腔心或下腔静脉长 右房下腔静脉入 双 峰 窄 负向或 双期
>0.5
右心房
心 右室尖流四入腔道心长、轴剑下四腔心、三尖瓣环上
双峰窄 带
正向
舒张期
(0.38—0.74) 平均 0.47
降主动脉 胸骨上窝主动脉弓长轴
主动脉弓与降主 动脉交界处
单峰窄 带
负向
收缩期
(0.7-1.6) 平均 1.02
肺静脉
心尖四腔心、剑下四腔心、左房肺静脉入口 左室长轴、大血管短轴 处
• 二尖瓣狭窄使左房舒张期血流灌注左室受限,导致左房压升高,左房扩张, 左房压升高,导致肺静脉回流受阻,肺静脉压和肺毛细血管压同时也升高, 肺静脉和肺毛细血管扩张及淤血,导致肺淤血,肺水肿,肺小动脉反射性痉 挛,肺循环阻力升高,当肺循环血容量长期超过它能代偿的量时,肺动脉压 逐渐升高,右室负荷加重,右心肥厚,后期可导致右室扩大,最终导致右心 衰。由于二尖瓣狭窄,左室充盈受限,故左室一般无明显扩大,仅在合并二 尖瓣关闭不全时,导致左室容量负荷过重者,左室才有扩大。

心脏粘液瘤的超声诊断课件 (2)

心脏粘液瘤的超声诊断课件 (2)
通过超声心动图可以对心脏粘液瘤进行定位、大小和形态的评估,同时还可以观察粘液瘤 对心脏血流的影响,为临床治疗提供重要依据。
超声诊断与其他影像学检查的比较
相对于其他影像学检查,如X线、CT和MRI等,超声心动图在心脏粘液瘤的诊断中具有无 创、无辐射、实时动态等优势,尤其适合用于对胎儿和儿童的检查。
04
左心房粘液瘤通常表现为左心房内肿块, 可引起二尖瓣狭窄或关闭不全。
右心房粘液瘤
多发性心脏粘液瘤
右心房粘液瘤较少见,可导致三尖瓣功能 障碍。
多发性心脏粘液瘤是指同时存在多个心脏 粘液瘤,需进行全面检查和评估。
感谢观看
THANKS
总结词
该病例主要介绍了心脏粘液瘤的超声 诊断过程,包括超声心动图检查、肿 瘤特征和诊断标准。
01
患者症状
胸闷、气短、心悸等。
02 03
超声心动图检查
通过高频超声探头观察心脏内部结构, 发现心脏粘液瘤的存在。
诊断标准
结合患者症状、超声心动图检查结果 和肿瘤特征,可作出心脏粘液瘤的诊 断。
Hale Waihona Puke 0504肿瘤特征
05
超声诊断与其他诊断方法的
比较
超声诊断与心电图的比较
超声诊断
能实时观察心脏粘液瘤的形态、大小、位置及其与周围组织 的关系,提供直观的图像信息,有助于准确诊断。
心电图
主要用于检测心脏电生理变化,对于心脏粘液瘤等结构性病 变的诊断价值有限。
超声诊断与CT、MRI的比较
超声诊断
具有无创、无辐射、实时动态成像的 特点,适用于婴幼儿、孕妇及年老体 弱等特殊人群。
总结词
该病例探讨了心脏粘液瘤的超声 监测方法及治疗手段,包括药物 治疗、手术切除和放射治疗等。

心脏肿瘤的超声诊断PPT课件

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多数呈分叶状或息肉状,表面通常光滑,多数有 新鲜或机化血栓附着,瘤体内多呈柔软的灰白色 黏液胶冻状,质地松脆,容易破裂、脱落和出血。

粘液瘤瘤体可脱落、可复发
瘤体及其表面的血栓破裂、脱落可造成动脉栓塞, 发生率高。甚至可成为首发临床表现


心脏粘液瘤可合并其它脏器的粘液瘤,个别可并 发内分泌系统的肿瘤,累及多个系统者称为粘液 瘤综合症。 极少数粘液瘤可恶变,成为黏液肉瘤
侵犯心包者可出现血性心包积液、心脏压 塞
左室占位
左室占位
右房占位
心包肿瘤
肺动脉内膜肉瘤
继发性心脏肿瘤

几乎全身所有脏器的所有恶性肿瘤均可转 移到心脏,是多发转移灶的一部分
肺、气管、乳腺和纵膈的恶性肿瘤往往累 及心包 淋巴瘤、白血病和多发性骨髓瘤等常侵犯 心肌

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白血病心包占位
白血病心包占位治疗后
半数以上瘤体较大,可阻塞心腔或瓣膜口, 甚至导致新生儿迅速死亡。 30-50%的患者伴有结节性硬化



纤维瘤 脂肪瘤 血管性肿瘤:血管瘤、淋巴管瘤等 畸胎瘤
右室流出道占位

2. 恶性肿瘤
血管肉瘤、横纹肌肉瘤、间皮细胞瘤和纤 维肉瘤等


部位:任何部位,可侵犯心肌、心内膜或 心包,以心包最多见 发生于心腔者以右房多见
原发性心脏肿瘤中以粘液瘤多见,多发生 于左房,女性明显多于男性。 继发性心脏肿瘤均为恶性,系肾脏、肝脏 等他处转移所致,多发生于右侧心腔。 病理定诊断。




原发性心脏肿瘤


1.良性心脏肿瘤
多见于左侧心腔,以粘液瘤最常见,其次为脂肪 瘤、乳头肌瘤、横纹肌瘤、纤维瘤、血管瘤、房 室结间皮瘤、间叶细胞瘤、淋巴管囊肿和畸胎瘤 等

心脏疾病的超声表现ppt

心脏疾病的超声表现ppt
b)舒张功能:注意年龄、心率、取样部位、 心房压力、瓣口面积的影响。
3)主动脉顺应性减退:主波低平,重搏波降低或消失。上 升速度与下降速度均降低,以后者明显。
负荷超声心动图
采用运动或药物负荷的方法诱发 心肌缺血。体现在超声心动图上,即 诱发静息状态下隐匿的节段性室壁运 动异常。
负荷超声心动图方法
未针对用药发展较快。
人造瓣膜心内膜炎
1)机率: 机械瓣、主动脉瓣、原有自体瓣 感染发病率较高。
2)病理: 机械瓣常在瓣环处感染,形成脓 肿穿通成瓣周漏。一年内生物瓣亦常发 生缝合处感染,后期瓣膜变形撕裂 穿孔。
3)超声表现:瓣周脓肿在瓣环处发现类圆 形暗区,穿破引起瓣周漏。此时瓣膜摆 动加大,彩流可通过破口。
缩窄性心包炎表现( M型 )
1)左室后壁舒张中晚期运动低平 2)二尖瓣 EF 斜率加快 3)肺动脉瓣提前开放 4)室间隔于舒张晚期过度前向运动
缩窄性心包炎表现( B型、D型 )
1)心包脏、壁层增厚、增强。房大室小。 2)心包纤维化、钙化缺乏柔韧性。左室后壁平直
甚至轻度内收。 3)心脏活动于僵硬外壳内,随心脏充盈排空,心
肥厚性心肌病终末期
• 左室壁变薄,心室腔变大。 • 收缩功能减退,压力阶差减小或消失。 • 病理表现仍符合肥厚性心肌病改变。
限制型心肌病
基本特征:心内膜增厚,心室壁硬化, 心室腔缩小。
病理改变:心内膜及心内膜下心肌纤 维化。、回声增强。可累及 乳头肌和腱索。
史且超声发现心包增厚和积液,要注意本病。
渗出—缩窄性心包炎
• 体检与实验室检查与心包填塞相似。 • 心包放液前,血流动力学呈缩窄性心包
炎特点;放液后,血流动力学可有改善, 但不能完全恢复正常。 • 此型心包炎是发展为典型缩窄性心包炎 的前期阶段。

心脏粘液瘤的超声诊断课件

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02 超声心动图检查方法
常规经胸超声心动图
探头位置与声窗选择
将探头置于胸骨旁、心尖、剑突下等 不同部位,获取心脏各切面图像。
粘液瘤的超声表现
评估心脏功能
通过测量心室大小、室壁运动幅度、 瓣膜启闭情况等,评估心脏功能是否 受损。
粘液瘤多呈团块状回声,边缘清晰, 内部回声不均匀,可有钙化或液化区。
经食管超声心动图
起源于心内膜下的间叶组织,具 有多向分化潜能,瘤体常呈息肉 样生长。
流行病学特点
发病率
心脏粘液瘤在心脏原发性肿瘤中占比最高,约占 50%。
年龄与性别分布
可发生于任何年龄,但多见于30~50岁成年人, 女性发病率略高于男性。
地域与种族差异
无明显地域与种族差异。
临床表现与分型
临床表现
症状主要包括血流动力学障碍、栓塞 和全身症状,如发热、贫血、乏力、 关节痛、荨麻疹、食欲差、体重下降 等。
02
粘液瘤内部及周边血流丰富,彩色多普勒血流显像可显示其血
流特征,有助于鉴别诊断。
评估心脏血流动力学
03
通过测量血流速度、血流量等参数,评估心脏血流动力学是否
异常。
03 心脏粘液瘤超声表现
瘤体位置与大小
位置
心脏粘液瘤多位于左心房,也可位于右心房或心室,极少数 位于心脏瓣膜上。
大小
瘤体大小差异较大,小的可仅数毫米,大的可占据整个心腔 。
与其他影像学检查方法比较
与CT比较
超声诊断与CT在心脏粘液瘤的诊断中各 有优势,超声诊断对于肿瘤的实时动态 观察更具优势。
VS
与MRI比较
MRI在心脏粘液瘤的诊断中具有较高的软 组织分辨率,但超声诊断具有操作简便、 费用低廉等优势。

心脏(超声诊断)PPT课件

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冠状静脉分布
深静脉系统:心最小静脉 浅静脉系统;心前静脉、冠状窦系统(心大静脉、心小静脉、心 中静脉、冠状窦)
心包解剖
纤维层 浆膜层:脏层、壁层、心包腔
纤维层 浆膜层:脏层、壁层、心包腔
经肺部气体交换后的含氧气血经4条PV (肺静脉)→LA (左房)→ MV(二尖瓣) → LV(左室)→AO→各级中小A到全身毛 细血管→ 小中V →IVC(下腔静脉),SVC (上腔静脉) →RA (右房)→TV(三尖 瓣) →RV(右室) →PA (肺动脉)→肺 内气体交换,这就是心脏血流循环。
四、主动脉瓣关闭不全(AI、AR) (一)病解病生 主动脉瓣增厚、硬化、缩短,舒张期瓣叶关闭不拢, 主动脉的血流返流至左室,左室负荷过重,二尖 瓣提前关闭,左室大,主动脉增宽。 (二)体征 心界向左下扩大,主动脉瓣区舒张期吹风样杂音, 少数心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音,严重者水 冲脉、枪击声,脉压差增大等。 心电图:左室肥大。 X线:心影呈靴形。
2.M型: 1)CD段呈双线 2)左房明显增大,左室增大 ⒊Doppler CDFI:是诊断瓣膜关闭不全的主要技 术,二维和M型仅为辅助的诊断。其显示收 缩期二尖瓣出现向左房方向返流的血流信 号。 频谱多普勒:于左房内检测到收缩期 的负向血流频谱。
三、主动脉瓣狭窄(AS) (一)病解病生 主动脉瓣增厚,硬化,瓣叶交界处粘连、 融合,可发生在一、二或三个瓣叶交界处, 使瓣口面积缩小,收缩期,左室射血受阻, 负荷加重,左室压和主动脉压差增大,左室 出现明显肥厚、扩张、心排血量下降。 (二)体征 主动脉瓣区收缩中期杂音,有时可扪及振颤, 主动脉瓣区第二音减弱或消失,收缩压下降, 脉压差下降。 心电图:左室肥厚。 X线;心影大小正常或稍大。
下面介绍一下D型超声,也就是多普勒。 前面讲过, Dopple是指声源与接受器之间 在连续介质中做相对运动时所造成的接受 频率不同与发射频率的变化, Dopple是应 用多普勒原理测定心脏及大、中血管内任 意一点的血流速度和性质。多普勒分:

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2D及M型超声心动图
• 继发孔型:在房
间隔中央部可见 回声中断
• 特点: • 断端回声增强,
呈“火柴头”或 “丁字头”改变
• 断端于三尖瓣
开放时随分流血 流摆动
2D及M型超声心动图
剑下四腔切面和心房两腔切面可以较好地显示房间隔
多普勒超声心动图
• CDFI显示左房
的红色血流信号 经房缺处流向右 房,是最准确的 诊断依据。
川崎病又名皮肤粘膜淋巴结综合征,60 年代晚期由日本川崎富首次报道。其主要病 变为全身性的异常免疫反应性血管炎,以累 及中等动脉为主,特别是冠状动脉。
心脏肿瘤超声表现 (Cardiac Tumor)
• 心脏原发性肿瘤少见,文献报道约90%
为良性肿瘤,其中89%为粘液瘤,
• 粘液瘤常见于左右心房,多为圆形或椭
Ø在心梗的急性期或稳定期,均有受累的室壁
变薄,与正常心肌界限明显
Ø远离病变区的健康心肌可能代偿性增厚
二维及M型超声心动图
心功能测定:
Ø 无论急性心梗或
陈旧性心梗,左室 收缩功能都有明显 的受损
Ø 伴有心力衰竭时
,二尖瓣的M型运 动曲线呈较小的单 菱形或双菱形改变 (“钻石”样改变)
二维及M型超声心动图
为涡流,部分患者可见到主动脉内膜的破口。
大动脉转位超声表现
(Transposition of the Great Arteries)
或斑块状钙化强回声。
• 活动受限,开口面积减

• 舒张期二尖瓣前叶呈圆
隆样凸向左室流出道。
二维超声心动图
• 中等程度 MS者,瓣下
腱索可增粗、缩短, 回声增强,运动减弱 ,严重的MS甚至可累 及乳头肌。

心脏肿瘤诊断ppt课件

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诊断
• 黏液瘤有比较窄的瘤蒂,瘤体活动度较大、
无包膜、比较松散、较均匀的中低回声, 是超声定性诊断的主要特征。
• 诊断标准:
⑴心腔内实质性占位;⑵伴或不伴相应的心 脏继发改变。
.
14
右房淋巴瘤
.
15
左室肌间毛细血管瘤
.
16
鉴别诊断
• 心内血栓:左房血栓常附着于左房后壁,
基底宽不活动,表面不平整,新鲜血栓呈 低回声,纤维化后回声较高。左房血栓常 伴有二尖瓣狭窄,黏液瘤通常不伴二尖瓣 病变。心室血栓以左室多见,一般附着于 左室心尖部、前壁,有心腔扩大、心功能 不全的基础病因。常见的附壁血栓易于鉴 别,血栓受血流冲击可大部分与壁脱离成 为带蒂血栓或完全脱离成游离血栓,有蒂 血栓难以鉴别。
心脏肿瘤诊断
.
1
心脏肿瘤 原发性心脏肿瘤 转移性心脏肿瘤
良性肿瘤 黏液瘤 其他
恶性肿瘤
.
2
黏液瘤
• 是成人最常见的原发性心脏肿瘤,病变
来源于心内膜,可发生于任何年龄, 90%发生于左房,其次为右房,少数为 多源性。
• 病理:瘤体为半透明胶冻状,呈分叶或
梨形,有的表面有大小不等的结节,易 脱落成碎片,生长缓慢。
长轴切面观察肿瘤特征,观察肿瘤引起的三 尖瓣口梗阻,右房扩大,上下腔静脉梗阻征 象,易脱落的瘤栓可引起肺动脉栓塞和不同 程度的肺动脉高压。
.
9
• 左右室黏液瘤:右室黏液瘤多源于右室
游离壁,左室黏液瘤多源于左室后壁, 很少见。
心室黏液瘤特点为收缩期向流出道 方向移动,若瘤体较大的可引起流出道 梗阻,舒张期回位到心室。
⑸PW和CW:可计算二尖瓣口的面积和瓣口两侧的 压力阶差,了解梗阻的程度。
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