《肌松药及肌松监测》PPT课件
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肌松药的临床应用和肌松监测课件(PPT演示)
新型肌松药物的作用机制和 特点
新型肌松药物通过不同的作用机制实现肌松作用， 具有更好的安全性和有效性，如罗库溴铵等。
新型肌松药物的临床应用 前景
新型肌松药物在外科手术、重症监护等领域 具有广阔的临床应用前景，有望为临床提供 更多更好的治疗选择。
未来发展趋势预测
肌松药的个性化治疗
随着精准医疗的发展，未来肌松药的治疗将更加个性化，根据不同 患者的具体情况制定个性化的治疗方案。
优点
操作简便、可重复性好、结果客 观。
缺点
对肌肉质量和收缩力量有一定要 求，可能受到外界干扰。
肌电图监测
原理
01
记录肌肉电活动，包括肌纤维动作电位和肌电总和电位等，反
映神经肌肉系统功能状态。
优点
02
灵敏度高、可定量评估肌松程度。
缺点
03
操作相对复杂、需要专业解读。
其他监测技术
力学监测
通过测量肌肉收缩产生的力量来评估肌松程度，如握力监测等。
心理支持策略与方法
建立良好的医患关系
医生应主动与患者沟通，了解其心理需求和困惑，给予及 时解答和引导，帮助患者树立战胜疾病的信心。
实施心理干预
针对患者出现的焦虑、抑郁等心理问题，医生可采取心理 疏导、认知行为疗法等心理干预措施，帮助患者调整心态， 积极面对治疗。
鼓励家属参与心理支持
家属是患者心理支持的重要来源，医生应鼓励家属积极参 与患者的心理支持过程，给予患者更多的关爱和支持。
维库溴铵
维库溴铵也是一种非去极化肌松药，作用与阿曲库铵相似，但起效略 慢，适用于肝肾功能不全患者。
罗库溴铵
罗库溴铵是一种新型非去极化肌松药，起效迅速，作用时间长，且心 血管副作用较小，适用于老年患者和心血管功能不稳定患者。
肌松药及肌松监测和拮抗
1. Lien CA, Belmont MR, Abalos A, et al. Anesthesiology. The cardiovascular effects and histamine-releasing properties of 51W89 in patients receiving nitrous oxide/opioid/barbiturate anesthesia. 1995, 82(5): 1131-1138. Searle NR, Thomson I, Dupont C, et al. A two-center study evaluating the hemodynamic and pharmacodynamic effects of cisatracurium and vecuronium in patients undergoing coronary artery bypass surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth, 1999, 13:20-25.
小结
可用于全麻时的气管插管和各种手术的骨骼 肌松弛
起效时间与剂量呈正相关
独特的Hofmann消除，不依赖肝肾功能
8倍以下ED95剂量无明显组胺释放，无血流动 力学改变 代谢产物无残余肌松作用，恢复可预测性好
肌松监测
肌松监测的临床应用个体差异大，有利于作到肌松药剂量个体化；
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵) －插管
使用剂量
顺式阿曲库铵 (赛机宁®) 成人
（丙泊酚麻醉）
插管剂量 mg/Kg
插管时间 （sec）
临床作用时间 min
3ED95
0.15
120
阻滞90%时间 （min） 1.7 （1.3-2.7）
小结
可用于全麻时的气管插管和各种手术的骨骼 肌松弛
起效时间与剂量呈正相关
独特的Hofmann消除，不依赖肝肾功能
8倍以下ED95剂量无明显组胺释放，无血流动 力学改变 代谢产物无残余肌松作用，恢复可预测性好
肌松监测
肌松监测的临床应用个体差异大，有利于作到肌松药剂量个体化；
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵) －插管
使用剂量
顺式阿曲库铵 (赛机宁®) 成人
（丙泊酚麻醉）
插管剂量 mg/Kg
插管时间 （sec）
临床作用时间 min
3ED95
0.15
120
阻滞90%时间 （min） 1.7 （1.3-2.7）
肌松药的临床应用和肌松监测
选择合适的肌松药物
根据不同手术和患者情况，通过肌松监测结果，医生可以选择更加合适的肌松药 物，提高手术效果。
预测和预防肌松药物的并发症
预测肌松药物过量风险
通过实时监测肌肉松弛程度，医生可以及时发现肌松药物过量的迹象，从而采取措施预防并发症的发 生。
及肌松药物引起的各种并发症，如呼吸抑制、心律失 常等。
肌松药的临床应用和肌松 监测
汇报人：可编辑
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 引言 • 肌松药的临床应用 • 肌松监测的方法和指标 • 肌松监测的临床意义 • 肌松监测的未来发展
01
CATALOGUE
引言
肌松药的定义和作用
01
肌松药是一种用于抑制神经肌肉 传导的药物，通过阻断神经信号 传递到肌肉，使肌肉松弛。
02
CATALOGUE
肌松药的临床应用
手术麻醉
手术麻醉过程中使用肌松药可以有效地抑制患者的自主呼吸，使手术操作更加顺利 ，减少手术并发症。
肌松药可以降低患者的应激反应，减轻手术过程中的疼痛感，提高患者的舒适度。
在全身麻醉过程中，肌松药可以辅助其他麻醉药物，使患者快速进入麻醉状态，缩 短手术时间。
治疗。
在呼吸机治疗过程中，肌松药可 以减轻患者的呼吸肌疲劳和疼痛
感，提高患者的舒适度。
肌松药还可以协助呼吸机治疗过 程中的其他治疗措施，如肺复张
、气道管理等。
神经肌肉疾病的诊断和治疗
对于神经肌肉疾病患者，肌松药可用 于诊断和治疗，如重症肌无力、肌无 力综合征等。
在治疗神经肌肉疾病时，肌松药可以 缓解患者的肌肉疼痛和痉挛症状，提 高患者的生活质量。
02
肌松药在临床上的应用广泛，主 要用于手术麻醉、重症监护、呼 吸机辅助呼吸等领域。
根据不同手术和患者情况，通过肌松监测结果，医生可以选择更加合适的肌松药 物，提高手术效果。
预测和预防肌松药物的并发症
预测肌松药物过量风险
通过实时监测肌肉松弛程度，医生可以及时发现肌松药物过量的迹象，从而采取措施预防并发症的发 生。
及肌松药物引起的各种并发症，如呼吸抑制、心律失 常等。
肌松药的临床应用和肌松 监测
汇报人：可编辑
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 引言 • 肌松药的临床应用 • 肌松监测的方法和指标 • 肌松监测的临床意义 • 肌松监测的未来发展
01
CATALOGUE
引言
肌松药的定义和作用
01
肌松药是一种用于抑制神经肌肉 传导的药物，通过阻断神经信号 传递到肌肉，使肌肉松弛。
02
CATALOGUE
肌松药的临床应用
手术麻醉
手术麻醉过程中使用肌松药可以有效地抑制患者的自主呼吸，使手术操作更加顺利 ，减少手术并发症。
肌松药可以降低患者的应激反应，减轻手术过程中的疼痛感，提高患者的舒适度。
在全身麻醉过程中，肌松药可以辅助其他麻醉药物，使患者快速进入麻醉状态，缩 短手术时间。
治疗。
在呼吸机治疗过程中，肌松药可 以减轻患者的呼吸肌疲劳和疼痛
感，提高患者的舒适度。
肌松药还可以协助呼吸机治疗过 程中的其他治疗措施，如肺复张
、气道管理等。
神经肌肉疾病的诊断和治疗
对于神经肌肉疾病患者，肌松药可用 于诊断和治疗，如重症肌无力、肌无 力综合征等。
在治疗神经肌肉疾病时，肌松药可以 缓解患者的肌肉疼痛和痉挛症状，提 高患者的生活质量。
02
肌松药在临床上的应用广泛，主 要用于手术麻醉、重症监护、呼 吸机辅助呼吸等领域。
肌松药的临床使用与监测PPT课件
疲劳，改善氧合。
对于需要长期使用呼吸机的患者， 合理使用肌松药可以降低呼吸机
相关性肺损伤的风险。
使用肌松药时需注意患者的通气 功能和血流动力学状态，避免出 现通气过度或血流动力学不稳定。
其他临床应用场景
肌松药在临床中还有多种应用场 景，如神经肌肉疾病、破伤风、
痉挛等。
在这些应用场景中，肌松药可以 缓解肌肉紧张和痉挛，改善患者
03
联合用药策略
针对某些特殊病情，可能需要将肌松药与其他药物联合使用，以提高疗
效或降低不良反应的风险。联合用药策略需要根据患者的具体情况进行
评估和制定。
肌松药与其他药物的相互作用研究
药物相互作用机制
肌松药与其他药物在体内的相互作用机制复杂，可能涉及药物的 代谢、排泄和药效等多个方面。
潜在的药物相互作用
肌松药的作用机制
总结词
肌松药的作用机制主要涉及神经肌肉接头的突触后膜，通过与乙酰胆碱受体结合，抑制神经冲动向肌肉传递，导 致肌肉松弛。
详细描述
肌松药主要作用于神经肌肉接头的突触后膜，该膜上存在乙酰胆碱受体。当乙酰胆碱与受体结合时，突触后膜发 生去极化，导致动作电位产生，进而引发肌肉收缩。肌松药通过与乙酰胆碱受体结合，阻止乙酰胆碱与受体结合， 从而抑制神经冲动向肌肉传递，导致肌肉松弛。
些特性对于药物的合理使用和临床效果具有重要影响。
02
肌松药的临床应用
手术麻醉中的使用
手术麻醉中，肌松药主要用于 松弛肌肉，减少手术操作难度， 便于手术进行。
肌松药的使用可以有效降低手 术过程中的应激反应，减少患 者痛苦，提高手术安全性。
肌松药在手术麻醉中需合理选 择，根据手术类型和患者情况， 选择适当的肌松药和剂量。
长期或大量使用肌松药可能对神经肌肉产生损伤，导致肌肉无力、萎缩等症状。 为预防神经肌肉损伤，应尽量减少肌松药的使用时间和剂量，同时对患者进行密 切监测。
对于需要长期使用呼吸机的患者， 合理使用肌松药可以降低呼吸机
相关性肺损伤的风险。
使用肌松药时需注意患者的通气 功能和血流动力学状态，避免出 现通气过度或血流动力学不稳定。
其他临床应用场景
肌松药在临床中还有多种应用场 景，如神经肌肉疾病、破伤风、
痉挛等。
在这些应用场景中，肌松药可以 缓解肌肉紧张和痉挛，改善患者
03
联合用药策略
针对某些特殊病情，可能需要将肌松药与其他药物联合使用，以提高疗
效或降低不良反应的风险。联合用药策略需要根据患者的具体情况进行
评估和制定。
肌松药与其他药物的相互作用研究
药物相互作用机制
肌松药与其他药物在体内的相互作用机制复杂，可能涉及药物的 代谢、排泄和药效等多个方面。
潜在的药物相互作用
肌松药的作用机制
总结词
肌松药的作用机制主要涉及神经肌肉接头的突触后膜，通过与乙酰胆碱受体结合，抑制神经冲动向肌肉传递，导 致肌肉松弛。
详细描述
肌松药主要作用于神经肌肉接头的突触后膜，该膜上存在乙酰胆碱受体。当乙酰胆碱与受体结合时，突触后膜发 生去极化，导致动作电位产生，进而引发肌肉收缩。肌松药通过与乙酰胆碱受体结合，阻止乙酰胆碱与受体结合， 从而抑制神经冲动向肌肉传递，导致肌肉松弛。
些特性对于药物的合理使用和临床效果具有重要影响。
02
肌松药的临床应用
手术麻醉中的使用
手术麻醉中，肌松药主要用于 松弛肌肉，减少手术操作难度， 便于手术进行。
肌松药的使用可以有效降低手 术过程中的应激反应，减少患 者痛苦，提高手术安全性。
肌松药在手术麻醉中需合理选 择，根据手术类型和患者情况， 选择适当的肌松药和剂量。
长期或大量使用肌松药可能对神经肌肉产生损伤，导致肌肉无力、萎缩等症状。 为预防神经肌肉损伤，应尽量减少肌松药的使用时间和剂量，同时对患者进行密 切监测。
第七章肌松药 ppt课件
五、肌松药的理想条件
肌松作用快、强、短 消除应不依赖于机体器官，如肝，肾等 反复应用无蓄积性和耐受性 其代谢产物无肌松作用和不良反应 无组胺释放作用，对心血管系统无不良作
用 作用机制为非去极化型 有特异性拮抗药
22
第二节 去极化肌松药
【特点】 1、有肌颤：首次静注肌松前一般有肌纤维 成束收缩 2、无强直性衰减：对强直刺激或TOF(四 个成串刺激)肌颤搐不出现衰减 3、无强直后易化 ( post-tetanic potentiation , PTP )： 对强直刺激后单刺 激肌颤搐不出现易化
第七章 骨骼肌松弛药
及其拮抗药
（Skeletal muscular relaxants and the antagonist）
1
概念与分类
1、骨骼肌松弛药，简称为“肌松药”
是选择性作用于骨骼肌神经肌接头，与 N2受体相结合，暂时阻断了神经肌肉之 间的兴奋传递，从而产生肌肉松弛作用。
2
精品资料
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11
（1）非去极化肌松药（N2受体阻断药）：
与Ach受体结合后（妨碍了Ach与受体结 合），受体构型不改变，离子通道不开放， 不能产生去极化，并妨碍了Ach进一步与 受体结合。
阻滞了神经肌肉兴奋传导
12
（2）去极化阻滞（N2受体激动药）： 与ACh受体结合后受体构型改变，离子 通道开放，产生与Ach相似但较持久的 去极化作用。长时间作用后N2受体不能 对Ach起反应。
指存在于突触后膜以外肌纤维膜上的受 体。
正常人少见 ，在失去神经支配等病理情 况下大量合成。
17
三、肌松药的药效动力学
❖受体被阻断达75%以上时，肌颤搐才开始减弱 ❖受体被阻断达95%左右时，肌颤搐才完全抑制
肌松剂的应用和肌松监测改
2 先注射琥珀酰胆碱1mg/Kg，当肌松作用完全消除后，再 注射非去极化肌松药大于1倍的ED95 琥珀酰胆碱的增效作用可能并不显著。
3 到若基在础琥值珀的酰1胆0%碱或肌20松%作）用，部给分予消非除去时极（化如肌T松OF药的T1恢复 作用不增强反而有可能减弱。
二 先用非去极化肌松剂对后用去极 化肌松剂效应的影响
临床常用的肌松药
琥珀酰胆碱－优点：
起效迅速，60s可提供良好的插管条件。
超短时效，1.0－1.5mg/kg时，充分吸氧的病人 即使不给予任何辅助呼吸，自主呼吸恢复时 SpO2>90％。（困难插管）
临床常用的肌松药
琥珀酰胆碱－缺点：
无满意的拮抗药； 反复静注易产生II相阻滞； 引起肌纤维成束收缩：眼压、颅内压和胃内压增 高，术后肌痛； 在烧伤、严重软组织损伤、去神经支配、严重感染 和破伤风等病人中，使用琥珀胆碱易引起高血钾，
为减弱或消除去极化肌松剂的肌颤搐而先 用非去极化肌松剂
非去极化肌松剂作用减弱时，为延长肌松 效果而给予去极化肌松剂
二（1）为减弱或消除去极化肌松剂的肌颤搐 而先用非去极化肌松剂
临床现象－ 麻醉诱导时在给予琥珀酰胆碱之前 先预注小剂量非去极化肌松药：减少或消除肌肉 束颤搐的程度。
小剂量非去极化肌松药预处理后，使继续给予的去极化 肌松药的起效时间延长，阻滞程度降低，肌松作用消除时 间缩短。因此，使用非去极化肌松药预处理，其后所给予 的去极化肌松药的剂量比单独使用时增加一倍，才能获得 去极化肌松药应有的时效。 预注间隔时间以3分钟为宜。
神经肌肉传递功能监测
主观监测
➢ 清醒的患者：直接测定随意肌的肌力，如抬头、 握手、睁眼、伸舌等;
➢ 麻醉未醒的患者：间接测定呼吸运动如潮气量、 肺活量、分钟通气量和吸气产生最大负压。
3 到若基在础琥值珀的酰1胆0%碱或肌20松%作）用，部给分予消非除去时极（化如肌T松OF药的T1恢复 作用不增强反而有可能减弱。
二 先用非去极化肌松剂对后用去极 化肌松剂效应的影响
临床常用的肌松药
琥珀酰胆碱－优点：
起效迅速，60s可提供良好的插管条件。
超短时效，1.0－1.5mg/kg时，充分吸氧的病人 即使不给予任何辅助呼吸，自主呼吸恢复时 SpO2>90％。（困难插管）
临床常用的肌松药
琥珀酰胆碱－缺点：
无满意的拮抗药； 反复静注易产生II相阻滞； 引起肌纤维成束收缩：眼压、颅内压和胃内压增 高，术后肌痛； 在烧伤、严重软组织损伤、去神经支配、严重感染 和破伤风等病人中，使用琥珀胆碱易引起高血钾，
为减弱或消除去极化肌松剂的肌颤搐而先 用非去极化肌松剂
非去极化肌松剂作用减弱时，为延长肌松 效果而给予去极化肌松剂
二（1）为减弱或消除去极化肌松剂的肌颤搐 而先用非去极化肌松剂
临床现象－ 麻醉诱导时在给予琥珀酰胆碱之前 先预注小剂量非去极化肌松药：减少或消除肌肉 束颤搐的程度。
小剂量非去极化肌松药预处理后，使继续给予的去极化 肌松药的起效时间延长，阻滞程度降低，肌松作用消除时 间缩短。因此，使用非去极化肌松药预处理，其后所给予 的去极化肌松药的剂量比单独使用时增加一倍，才能获得 去极化肌松药应有的时效。 预注间隔时间以3分钟为宜。
神经肌肉传递功能监测
主观监测
➢ 清醒的患者：直接测定随意肌的肌力，如抬头、 握手、睁眼、伸舌等;
➢ 麻醉未醒的患者：间接测定呼吸运动如潮气量、 肺活量、分钟通气量和吸气产生最大负压。
肌松药和肌松监测培训课件
外科手术谱的变化，心血管手术的普及对肌松药的要求 1980年，维库溴铵(vecuronium)和哌库溴铵(pipecuronium) 1982年，阿曲库铵(artacurium)独特的Hofmann降解 1988年研制出米库氯铵(mivacurium),1992年用于临床 1989年研制出罗库溴铵(rocuronium),1994年用于临床 1991年，杜什溴铵(doxacurium) 1994年研制出顺式阿曲库铵(cisatracurium),1996年用于临床 1999年，瑞库溴铵(rapacuronium), 2001年停用
prolonged infusions of cisatracurium or rocuroniu肌m松u药sin和g 肌eit松he监r i测soflurane or propofol-based
110 ~ 200 4~7
18 ~ 27
—
16
— 80
肌松药和肌松监测
18
闻大翔, 欧阳葆怡， 杭燕南主编. 肌肉松弛药. 上海: 世界图书出版公司., 2007, 36-39
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵)－主要药代学参数 青年vs.老年(Ⅰ)
年龄（岁） 初始分布容积（ml/kg） 稳态分布容积（ml/kg） 清除率（ml·kg-1·min-1）
插管剂量 mg/Kg
插管时间 （sec）
120
阻滞90%时间 （min）
临床作用时间 min
55（44-74）
临床作用时间 （min）
2-12岁儿童
（阿片类麻醉）
0.10
1.7 （1.3-2.7）
28 （21-38）
肌松药和肌松监测
20
详见赛机宁®说明书
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵) －良好的心血管稳定性
麻醉肌松监测课件PPT
通过监测肌肉反应和收缩力变化，客观评估肌肉松弛程度。
麻醉肌松监测的发展历程
初始阶段
20世纪初期，随着全身麻醉技术 的广泛应用，手术中肌肉松弛的 需求逐渐增加，麻醉肌松监测开
始受到关注。
发展阶段
20世纪中叶，随着电刺激技术的进 步和应用，麻醉肌松监测逐渐发展 成为一种定量监测技术。
成熟阶段
20世纪末至21世纪初，随着神经肌 肉传递功能测试的普及和应用，麻 醉肌松监测技术逐渐成熟，成为手 术麻醉的重要保障。
心律失常
麻醉过程中可能出现各种心律失常，如心动过缓、心动过速、室性早搏等。应根 据具体病情给予相应的抗心律失常药物进行治疗。
其他并发症
过敏反应
部分患者可能对麻醉药物或肌松药物产生过敏反应，如皮疹、呼吸困难、低血压等。应立即停止使用相关药物， 给予抗过敏治疗，并密切观察病情变化。
神经肌肉损伤
长时间使用肌松药物可能对神经肌肉造成损伤，导致肌肉无力或瘫痪。应尽量缩短肌松药物的持续时间，并在必 要时给予神经肌肉兴奋药物进行治疗。
根据患者的病情和手术需求，选择适合的麻醉方式和肌松监 测技术。
麻醉诱导
在麻醉诱导前，应先给予肌松药以实施气管插管，并在使用 肌松药后进行肌松监测，以确保气管插管的顺利进行。
术中监测与处理
肌松监测
在手术过程中，应定期进 行肌松监测，以确保患者 肌松程度适宜，保障手术 顺利进行。
呼吸功能监测
呼吸功能监测可以评估患 者的呼吸情况，以及判断 是否存在呼吸抑制等并发 症。
麻Hale Waihona Puke 肌松监测课件目 录• 麻醉肌松监测概述 • 麻醉肌松监测的方法 • 麻醉肌松监测的仪器与设备 • 麻醉肌松监测的临床应用 • 麻醉肌松监测的并发症与处理 • 麻醉肌松监测的未来展望
麻醉肌松监测的发展历程
初始阶段
20世纪初期，随着全身麻醉技术 的广泛应用，手术中肌肉松弛的 需求逐渐增加，麻醉肌松监测开
始受到关注。
发展阶段
20世纪中叶，随着电刺激技术的进 步和应用，麻醉肌松监测逐渐发展 成为一种定量监测技术。
成熟阶段
20世纪末至21世纪初，随着神经肌 肉传递功能测试的普及和应用，麻 醉肌松监测技术逐渐成熟，成为手 术麻醉的重要保障。
心律失常
麻醉过程中可能出现各种心律失常，如心动过缓、心动过速、室性早搏等。应根 据具体病情给予相应的抗心律失常药物进行治疗。
其他并发症
过敏反应
部分患者可能对麻醉药物或肌松药物产生过敏反应，如皮疹、呼吸困难、低血压等。应立即停止使用相关药物， 给予抗过敏治疗，并密切观察病情变化。
神经肌肉损伤
长时间使用肌松药物可能对神经肌肉造成损伤，导致肌肉无力或瘫痪。应尽量缩短肌松药物的持续时间，并在必 要时给予神经肌肉兴奋药物进行治疗。
根据患者的病情和手术需求，选择适合的麻醉方式和肌松监 测技术。
麻醉诱导
在麻醉诱导前，应先给予肌松药以实施气管插管，并在使用 肌松药后进行肌松监测，以确保气管插管的顺利进行。
术中监测与处理
肌松监测
在手术过程中，应定期进 行肌松监测，以确保患者 肌松程度适宜，保障手术 顺利进行。
呼吸功能监测
呼吸功能监测可以评估患 者的呼吸情况，以及判断 是否存在呼吸抑制等并发 症。
麻Hale Waihona Puke 肌松监测课件目 录• 麻醉肌松监测概述 • 麻醉肌松监测的方法 • 麻醉肌松监测的仪器与设备 • 麻醉肌松监测的临床应用 • 麻醉肌松监测的并发症与处理 • 麻醉肌松监测的未来展望
相关主题
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米库氯铵
3.8
0.24* 0.4* 1.5 20* 1.6* 1.2* 2.6 2.9 6.7 254 2.4*
240 280 132 472 353 300 250 250 84 148 236* 97 309 442* 137 220 270 99 510 471 117 207 264 71 182 224 21 4520 4650 30 227 244 68
箭毒的发现
Bernard的错误结论： 箭毒作用部位是脊髓或脊髓的运动神经根 学生Vulpian提出箭毒作用于神经肌肉结合部运动终板
1934年，伦敦大学药学院Dale和Bacq 揭示箭毒奥秘： 箭毒阻断运动神经释放乙酰胆碱，导致肌肉麻痹
肌松药的合成与应用
1948年，合成琥珀胆碱 1952年，Foldes将琥珀胆碱应用于临床麻醉 1947年，合成了加拉碘铵(gallamine)
• 非去极化肌松药复合使用的临床意义：
1. 协同作用，使肌松药作用明显增加，减少肌松药用量； 2. 降低不良反应，减少组胺释放和心血管系统的影响； 3. 加快药物起效时间； 4. 降低病人的医疗费用，因有些肌松药合用，可降低用药量。
1. Kim DW, Joshi GP ,et al.Anesth Analg. 1996 Oct;83(4):818-22.
琥珀胆碱(Succinylcholine)
• 优点: 起效快, 作用时间短 • 缺点: 肌颤, 肌肉疼痛, 咬肌痉挛
升高眼内压和胃内压 作用时间延长 高钾和心脏停搏 恶性高热 过敏性休克 第二个剂量引起心动过缓
罗库溴铵(Rocuronium)
• 中时效甾类 • ED95: 0.3mg/kg • 起效60~90s, 临床时效25~40min • 主要经肝胆清除,少量经肾脏 • 轻微解迷走作用 • 无组胺释放
随后半合成的二甲筒箭毒碱(dimethytubocurarine) 因为明显的心血管系统不良反应，停止临床麻醉应用 1967年，Baird和Reid首次将潘库溴铵(pancuronium)用于临床 肌松作用强，无神经节阻滞，无组胺释放 代替箭毒在临床麻醉中广泛使用。
其他肌松药的合成与应用
外科手术谱的变化，心血管手术的普及对肌松药的要求 1980年，维库溴铵(vecuronium)和哌库溴铵(pipecuronium) 1982年，阿曲库铵(artacurium)独特的Hofmann降解 1988年研制出米库氯铵(mivacurium),1992年用于临床 1989年研制出罗库溴铵(rocuronium),1994年用于临床 1991年，杜什溴铵(doxacurium) 1994年研制出顺式阿曲库铵(cisatracurium),1996年用于临床 1999年，瑞库溴铵(rapacuronium), 2001年停用
750* 684* 132 475* 263* 221* 149 97 24 34.2 80
缩短肌松药起效时间1,2
• 增加药物剂量 • 小剂量预注法 • 联合应用不同类型的肌松药
1. Abdulatif M J Clin Anesth. 1996 Aug;8(5):376-81 2. Naguib M Can J Anaesth. 1994 Oct;41(10):902-7
• 顺式阿曲库铵(Cisatracurium)
• 商品名:赛机宁(Nimbex) • 分子式: C65H82N2O18S2 • 分子量: 1243.49 • 阿曲库铵的十种同分异构体之一(约占15%)
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵) －代谢途径
顺式阿曲库铵 (赛机宁®)
(Hofmann消除)
N-甲基罂粟碱(劳丹素)
正常与肾衰患者肌松药药代学参数
肌松药
血浆清除率
分布容积 清除半衰期
(ml/kg/min)
(ml/kg)
(min)
正常 肾衰 正常 肾衰 正常 肾衰
三碘季酚铵 1.2
双甲基筒箭毒 1.2
筒箭毒碱
2.4
潘库溴铵
74
哌库溴铵
2.4
杜什溴铵
2.7
维库溴铵
3.2
罗库溴铵
2.9
阿曲库铵
6.1
顺式阿曲库铵 293
单季铵盐丙烯酸盐
(非特异性酯酶水解)
无
米库氯铵
短 血浆胆碱酯酶 <5%
无
Rapacuronium 短 3-OH衍生物 20% 未知
(ORG9487)
(ORG9488)
维库溴铵 中 肝脏(30~40%) 40~50% 50~60%
罗库溴铵 中 主要经肝脏
< 10% >70%
阿曲库铵 中 霍夫曼及酯水解 10~40% 无
顺式阿曲库铵 中 霍夫曼及酯水解 16%
术中肌松维持
• 中时效肌松药（维库溴铵、阿曲库铵）最常用；
• 甾类肌松药长时间应用有蓄积作用，起因于代谢 产物的活性作用；
• 苄异喹晽类肌松药 长时间应用无蓄积来自应。 （Hoffman消除和酶解）
联合使用肌松药1
• 联合使用肌松药的原则：非去极化肌 松药之间联合应用，先使用长效肌松 药，后使用短效肌松药。
甾类 苄异喹啉类
作用时效
• 起效时间：给药至产生最大肌松之间的时间 • 临床时效: 给药至肌颤搐T1恢复25%之间的时间 • 总时效：给药至肌颤搐T1恢复95%之间的时间 • 恢复指数: T1从基础值的25%恢复到75%的时间
肌松药的代谢和清除途径
肌松药
时效
代谢
清除
肾脏 肝脏
琥珀胆碱 超短 血浆胆碱酯酶 <2%
肌松作用的机制
非去极化肌松药：
• 竞争性阻滞
去极化肌松药：
• 终板膜的持续去极化； • 临近终板膜的肌纤维膜上的钠通道由最初的开放转为失活； • 其余肌纤维膜的钠通道关闭，处于静止状态。
肌松药的分类
• 阻滞性质: 去极化, 非去极化 • 作用时效: 超短时效, 短时效
中时效, 长时效 • 化学结构: 琥珀胆碱
肌松药及肌松监测
箭毒的发现：两个有趣的实验
1811年，英国Bancroft 和 Brodie 驴和风箱实验：箭毒引起动物死亡是使呼吸停止 1857年，法国生理学家Bernard 青蛙实验：箭毒不影响感觉神经系统，不直接作用于肌肉 箭毒的可怕结果：
中毒者神志清醒而不能运动，一个不动的身躯静静地 死去，而牺牲者始终具有意识，情感和智力一直存在，死 亡者经历了最可怕和最悲烈的过程。