慢性肾衰竭详解

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慢性肾衰竭

慢性肾衰竭

慢性肾衰竭慢性肾衰竭( chronic renal failure , CRF)为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。

它是以代谢产物潴留,水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。

我国慢性肾衰竭发病率约为100/百万人口,男女发病率分别占55%和45 %,高发年龄为40一50岁。

【定义、病因和发病机制】(一)定义和分期各种原因引起的肾脏结构和功能障碍>3个月,包括肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常;或不明原因的GFR下降(<60m1/min)超过3个月,称为慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)。

目前国际公认的慢性肾脏病分期依据美国肾脏基金会制定的指南分为1~5期,见表5-13-1。

该分期方法将GFR正常≥90ml/min)的慢性肾脏病称为CKD 1期,其目的是为了早期识别和防治CKD;同时将终末期肾病(end stage renal disease , ESRD)的诊断放宽到GFR< 15 ml/min,有助于晚期CRF的及时诊治。

应当指出,单纯GFR轻度下降(6015~2989m1/min)而无肾损害其他表现者,不能认为存在CKD;只有当GFR<60m1/min时,才可按CKD 3期对待。

同时,慢性肾脏病的病因分类和白蛋白尿分级对肾脏预后和死亡率也有密切关系,需加以重视。

慢性肾衰竭(chronic renal failure , CRF)是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。

慢性肾脏病囊括了疾病的整个过程,即CKD 1期至CKD 5期,部分慢性肾脏病在疾病进展过程中GFR可逐渐下降,进展至慢性肾衰竭。

慢性肾衰竭则代表慢性肾脏病中GFR下降至失代偿期的那一部分群体,主要为CKD 4~5期。

慢性肾衰竭的名词解释

慢性肾衰竭的名词解释

慢性肾衰竭的名词解释慢性肾衰竭简称慢性肾衰,是指各种原发性或继发性慢性肾脏病进行性进展,引起肾小球滤过率下降以及肾功能损害,进而出现以代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的临床综合征。

我国将慢性肾衰竭根据肾功能损害程度分为4期,包括肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾衰竭期以及尿毒症期,而晚期尿毒症期可出现各种尿毒症症状,如明显贫血、恶心、呕吐、水电解质以及酸碱平衡紊乱,还可出现神经症状,患者死亡率较高。

慢性肾衰竭患者的预后,主要受原发疾病治疗情况、是否存在加重肾损害的危险因素、血压控制状况、营养状况、并发症以及患者经济条件等多种因素的影响。

慢性肾衰竭在临床医学中分成四个阶段:1.肾脏功能贮备工作能力降低期(肌酐水准在133~177μmol/L范畴内)、2.氮质血症期(肌酐水准在178~450μmol/L范畴内)、3.肾衰竭期(肌酐水准在451~707μmol/L范畴内)、4.尿毒症期(肌酐水准超出707μmol/L)。

在不一样的阶段内,病人肾脏功能的损伤水平是不一样的,那麼针对其医治方式,可以做到的实际效果也是有区别的。

因为肾脏功能內部的肾小管一旦彻底硬底化是不可避免的,因而,病人残留肾小管的是多少是决策其治疗效果很重要的一方面。

那麼怎么治疗才可以让慢性肾衰竭病人获得最好的治疗效果呢?基本的西医方面方法治疗慢性肾衰竭,主要是运用尿毒清、肾衰宁、药用炭片、海昆肾喜等肠胃类身体排毒药品,根据提升排便身体排毒的方法,来临时减少身体的肌酐、尿素氮等内毒素水准,此外輔助一些如:贝那普利、坎地沙坦、氢氯噻嗪、叶酸片、琥珀酸亚铁等降血压药物和改正贫血的药品来减轻病发症。

尽管有可能让让慢性肾衰竭病人的肌酐等指标值获得临时的减少,可是这种药品只是只有临时控制表层的病症,而针对肾脏功能內部的病理学损害并沒有一切的修补功效。

假如肾脏功能本身沒有获得一切的修补医治,那麼当病人一旦碰到疲劳、发烧感冒等外部引起要素,肾脏功能损害加剧,肌酐便会出現反复的状况,病况还会持续加剧,最后发展趋势到尿毒症环节。

医学基础知识:慢性肾衰竭临床表现

医学基础知识:慢性肾衰竭临床表现

医学基础知识:慢性肾衰竭临床表现慢性肾衰竭的常见临床表现是考试中一个重要的考点。

今天中公卫生人才网为大家说一下这部分知识点。

一、水电解质代谢紊乱慢性肾衰竭时经常出现各种电解质代谢紊乱和酸碱失衡,总结为三高、两低、一中毒。

1.三高:高钾、高镁、高磷(1)钾代谢紊乱:肾衰竭时,肾脏排钾能力下降,容易出现高钾血症;尤其是当钾摄入过多、酸中毒、感染等情况发生,更容易引起高钾血症。

严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L),需及时治疗抢救。

(2)镁代谢紊乱:肾衰竭时,肾排镁能力下降,常有轻度的高镁血症。

患者可能没有临床症状,但是不宜使用含镁的药物。

(3)磷代谢紊乱:血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。

当肾小球滤过率下降、尿磷排出减少时,血磷浓度逐渐升高。

高血磷与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织,导致钙化。

2.两低:低钠、低钙(1)钠代谢紊乱:肾衰竭时,表现为钠水潴留,血容量增多稀释血钠,导致稀释性低钠血症。

(2)钙代谢紊乱:钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒都会导致血钙降低。

3.一中毒:代谢性酸中毒肾衰竭时,肾脏分泌H+障碍,导致体内H+过多,引起代谢性酸中毒。

二、消化系统消化系统症状是CRF最早和最突出的表现,可作为CRF诊断的线索。

食欲减退、恶心、呕吐、腹泻是尿毒症最常见的早期表现,而胃肠道症状可导致脱水、电解质紊乱和酸碱失衡,进一步加重肾功能恶化,形成恶性循环。

三、心血管系统(1)高血压:大部分病人有不同程度高血压,可引起动脉硬化、左室肥大、心功能衰竭。

(2)心功能衰竭:常出现心肌病的表现,由水钠潴留、高血压、尿毒症性心肌病等所致。

是肾衰最常见的死因。

(3)心包炎:尿素症性或透析不充分所致,多为血性,一般为晚期的表现。

(4)动脉粥样硬化和血管钙化:进展可迅速,血透者更甚,冠状动脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生,主要是由高脂血症和高血压所致。

四、呼吸系统由于尿毒症毒素可增加肺泡毛细血管膜通透性,加之心力衰竭和低蛋白血症等因素,CRF患者可在没有容量负荷的条件下发生充血和水肿,X线以双侧肺门毛细血管周围充血形成“蝶翼征”,称为“尿毒症肺”。

慢性肾功能衰竭名词解释

慢性肾功能衰竭名词解释

慢性肾功能衰竭名词解释
慢性肾功能衰竭是一种疾病,其病症持久的影响着患者的生活品质和寿命。

慢性肾功能衰竭是指肾脏疾病由于慢性病变而出现的慢性损害,肾脏无法正常运作,患者血液中代谢物和水分(以及其他毒素)积累,最终引起肾衰竭。

慢性肾功能衰竭的发病机制十分复杂,一般可以分成四大类:糖尿病肾病,高血压肾病,肾结石和免疫性肾病。

糖尿病和高血压是最常见的诱发因素,其他常见的原因包括肾结石、免疫性肾病、炎症性肾病、抗生素中毒等。

慢性肾功能衰竭症状可以分为三类:一般症状、肾特异性症状和体液平衡紊乱症状。

一般症状可能包括出汗减少、劳累早乏、消瘦、失眠、抵抗力降低等。

肾特异性症状包括血尿、尿频繁、夜尿、尿色深等。

体液平衡紊乱症状包括体重突然增加、症状性水肿、胸闷气短、呼吸困难等。

慢性肾功能衰竭的治疗分为两种:药物治疗和手术治疗。

药物治疗的目的是控制症状,减轻病情发展,缓解病情发展方面的药物主要包括尿酸降低药、凝血抗凝药、抗病毒抗菌药、可溶性补充剂等。

手术治疗包括腹膜透析、血液透析等,手术技术的发展使得慢性肾功能衰竭的治疗更加安全。

慢性肾功能衰竭的自我护理对于提高患者生活质量非常重要。

患者应注意控制饮食,减少因过多摄食而带来的负担,避免摄入含高盐、高糖的食物,以及摄食动物脂肪,保持一个健康的饮食结构,人们需
要尽量保持适当的饱腹感,并且在日常饮食中补充含有钙和维生素的食物,把握每天较少的饮水量就可以了,每天可以按医嘱保持定时服药。

慢性肾功能衰竭是一种严重的病,危害极大,患者应尽快进行治疗,并进行正确的自我护理,以避免病情恶化,尽可能延长患者的寿命。

慢性肾衰的分期标准

慢性肾衰的分期标准

慢性肾衰的分期标准慢性肾衰是一种常见的肾脏疾病,其临床表现多样化,严重影响患者的生活质量。

对于慢性肾衰的治疗和管理,了解其分期标准是非常重要的。

目前,世界卫生组织(WHO)和国际肾病协会(ISN)联合制定了慢性肾衰的分期标准,以便医生和患者了解病情的严重程度,采取相应的治疗措施。

慢性肾衰的分期标准主要依据肾小球滤过率(GFR)进行划分。

GFR是肾脏功能的重要指标,它反映了肾脏对废物和毒素的清除能力。

根据GFR值的不同,慢性肾衰被分为五个不同的阶段。

第一阶段是GFR≥90ml/min,这个阶段被称为肾功能正常,通常不会出现临床症状,但在这个阶段就应该开始重视肾脏健康,采取预防措施,避免肾脏功能进一步恶化。

第二阶段是GFR为60-89ml/min,这个阶段被称为轻度肾功能减退,患者可能会出现轻微的尿蛋白,但一般不会有其他症状。

第三阶段是GFR为30-59ml/min,这个阶段被称为中度肾功能减退,患者可能会出现贫血、骨质疏松等症状,需要密切监测肾功能,采取相应的治疗措施。

第四阶段是GFR为15-29ml/min,这个阶段被称为重度肾功能减退,患者需要进行透析治疗或肾移植,以维持生命。

第五阶段是GFR<15ml/min,这个阶段被称为肾衰竭,患者需要长期透析治疗或肾移植,生活质量严重受损。

除了GFR值,慢性肾衰的分期还可以根据尿蛋白排泄量、肾小管功能和肾脏结构等指标进行评估。

这些指标的综合评估有助于更准确地判断患者的病情和预后。

总的来说,慢性肾衰的分期标准对于指导临床治疗和管理非常重要。

医生和患者应该了解这些分期标准,及时采取相应的治疗措施,延缓病情进展,提高患者的生活质量。

同时,加强对慢性肾衰的预防工作也是非常重要的,提高公众对肾脏健康的重视程度,减少慢性肾脏疾病的发生率。

希望通过大家的共同努力,能够有效减少慢性肾衰给患者和社会带来的负担。

慢性肾衰竭的诊断、鉴别诊断与治疗

慢性肾衰竭的诊断、鉴别诊断与治疗
常见病因
肾小球肾炎(国内多见) 糖尿病肾病 高血压肾病 肾小管间质病变(梗阻性肾病) 肾血管病变 遗传性肾病(多囊肾)
慢性肾衰进展的危险因素
原发病未得到有效控制或加重 血容量不足 感染 肾毒性药物 尿路梗阻 心力衰竭或严重心律失常 急性应急状态 血压波动 其他:严重贫血、电解质紊乱等
慢性肾衰进展发病机制
需胰岛素量会减少) ● 高尿酸血症 ● 脂代谢异常(透析亦不能纠正)
十、易于并发感染
1. 原因 细胞免疫功能下降,但体液免疫基本正常
2. 尿毒症常见的感染 • 肺部,尿路,皮肤感染 • 透析患者动静脉瘘感染 • 肝炎病毒感染
诊断
一、 基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难,但仍重要, 因有一些基础疾病可能仍有治疗价值,如狼疮 肾炎、肾结核、高钙血症肾病等
<133 <442
肾衰竭期
>442
(尿毒症早期)
肾衰竭终末期 >707 (尿毒症晚期)
Ccr
(ml/min)
临床表现
>50
常无症状
50~25
轻度贫血、夜尿增多、无明显
尿毒症症状
25~10
明显消化道症状、贫血、 代谢性酸中毒
<10 各种尿毒症症状:重度贫血、 消化系统 症状、电解质和酸碱平衡紊乱
慢性肾脏病(CKD)分期
多认为是血小板质的变化而非数量 减少引起,如血小板粘附和聚集功能 下降、血小板第三因子释放减少等
3. 白细胞异常
WBC可减少,白细胞趋化、吞噬和 杀菌能力减弱,易发生感染
五、神经、肌肉系统症状
早期:疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误,神经
肌肉兴奋性增加,如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等

慢性肾衰竭的名词解释

慢性肾衰竭的名词解释

慢性肾衰竭的名词解释慢性肾衰竭(ChronicKidneyDisease,简称CKD)是一种慢性、可逆的逐渐性肾功能受损的疾病,最终造成肾功能完全失去,即肾小管衰竭,需要进行血液透析治疗节拍。

CKD是一个系统性疾病,它不仅影响肾脏,而且影响很多其他系统,如心血管系统、神经系统、新陈代谢系统等。

CKD可通过肾小球滤过率(eGFR)、尿毒素等指标来诊断。

影响慢性肾衰竭的主要原因是高血压、糖尿病、家族遗传因素、肾脏病毒感染和肾脏疾病,如肾功能损害、肾结石、肾小球硬化症、肾脏损伤导致的肾小球坏死等。

糖尿病和高血压是导致CKD最常见的原因,占据总体发病率的50%以上,其余的原因发病率都不超过10%。

慢性肾衰竭的症状可以有不同的表现,具体的症状主要取决于慢性肾衰竭的消耗体质,其中常见的症状有水肿、头晕、乏力,血液分析显示血钾和尿素氮高,尿液就会变深,尿量会减少,并伴有蛋白尿,也可能伴随着其他症状,如血尿、高血压、淋巴水肿、神经症状等。

在严重以后,慢性肾衰竭患者多发生低血容量、贫血、循环衰竭等症状。

慢性肾衰竭治疗的主要目标是控制病情,延缓病情进展,改善患者的生活质量,有效的治疗手段有药物治疗(如ACE-I/ARB、血糖降解剂、血管紧张素受体拮抗剂、抗氧化剂等)、补液治疗、膳食治疗、运动调节治疗等。

此外,在治疗中,还要定期监测血清尿液、血压、血糖等肾功能尿常规、毒物学等指标,以早期发现病情变化。

慢性肾衰竭患者如果肾功能受损到达治疗无效的晚期,最终将衰竭至肾小管衰竭,可以通过血液透析技术、肾移植或其他病理治疗等方法来治疗,以保护肾脏的功能和稳定患者的病情。

总之,慢性肾衰竭是一种慢性而可逆的系统性疾病,它的发病主要原因是高血压、糖尿病、家族史、肾脏病毒感染和肾脏疾病。

随着慢性肾衰竭的发展,毒物学指标发生改变,其特征表现为水肿、头晕、乏力,血钾和尿素氮高,尿液变深,蛋白尿等症状,治疗目标是控制病情,延缓病情进展,改善患者的生活质量,以达到有效治疗的目的。

慢性肾衰的名词解释

慢性肾衰的名词解释

慢性肾衰的名词解释慢性肾衰(Chronic Kidney Disease,CKD)是指由多种慢性病因所致的肾功能进行性损害和肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)持续减低,导致一系列肾脏结构和功能异常的疾病。

首先,在慢性肾衰中,肾小球滤过率逐渐下降,即肾小球滤过的血液量减少,导致排除废物和水分的功能减弱。

这可能是由于肾脏结构的损伤或功能异常所致。

随着肾小球滤过率的下降,患者体内产生的废物和毒素会逐渐累积,而无法有效地排泄掉。

此外,由于逐渐降低的滤过率,肾脏水分和电解质平衡受到干扰,导致体内水分潴留和电解质紊乱。

其次,在慢性肾衰中,肾脏的结构和功能也会发生改变。

由于慢性肾脏病,肾脏的小管和间质可能会发生纤维化和萎缩,导致肾脏的排泄功能进一步受损。

肾脏的结构改变还可能导致肾小球的炎症和纤维化,使其更易于发生进一步的损害。

慢性肾衰还会引起一系列的临床表现。

一方面,患者可能出现全身不适、乏力、食欲下降、贫血等非特异性症状。

另一方面,肾脏功能受损可导致水分潴留、高血压、负氮平衡等特异性临床表现。

此外,由于肾功能减退,患者还可能出现骨质疏松、代谢性酸中毒等并发症。

CKD的发病原因多种多样,包括糖尿病、高血压、肾小管疾病、肾小球疾病、慢性肾盂肾炎、遗传性肾病等。

然而,大多数慢性肾衰的病因仍然不明确,被称为特发性肾脏疾病。

治疗慢性肾衰的方法包括保护肾功能、控制病情进展以及补充肾功能。

保护肾功能的方法包括控制血压、控制血糖、限制蛋白质摄入等。

控制病情进展的方法包括减少肾脏负担、纠正代谢异常、防治感染等。

补充肾功能的方法包括透析和肾移植等。

总之,慢性肾衰是一种由多种原因引起的肾功能进行性损害和肾小球滤过率持续下降的疾病。

它涉及肾脏结构和功能的异常,导致废物和毒素的累积、水分潴留和电解质紊乱等一系列临床表现。

在治疗方面,保护肾功能、控制病情进展和补充肾功能是常用的方法。

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16
治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病;SLE、梗阻性 肾病、高钙血征
避免和消除危险因素;
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
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17
延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
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4
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
✓ 饮食治疗:蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法:予必需氨基酸与酮酸
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18
饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例,占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d,
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日(40-130mlq/日)
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血:EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
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临床内科知识:慢性肾衰竭临床表现

临床内科知识:慢性肾衰竭临床表现

临床内科知识: 慢性肾衰竭临床表现系统复习医疗事业单位考试, 需要掌握临床医学知识, 帮助大家梳理内科学相关知识-慢性肾衰竭临床表现。

慢性肾衰竭临床表现(一)水、电解质及酸碱平衡紊乱1.水代谢紊乱早期因肾小管的浓缩功能减退, 出现多尿、夜尿增多。

晚期肾小管的浓缩稀释功能严重损害, 随后发展为肾小球滤过减少, 出现少尿, 严重者可无尿。

2.电解质紊乱(1)早期因肾小管重吸收钠能力减退而出现低钠血症;(2)晚期因尿钠、钾、镁、磷排泄减少而出现高钠、高钾、高镁、高磷血症;(3)CRF时因钙摄入减少和小肠吸收障碍、维生素D代谢改变及磷的蓄积等导致低血钙;(4)高钾可并发严重心律失常;(5)低钙可致抽搐, 但当并发酸中毒时, 由于血中游离钙较高, 可不出现, 一旦补碱纠正后, 因血钙下降, 即可发生抽搐。

3.代谢性酸中毒酸性代谢产物潴留、肾小管重吸收碳酸氢盐的能力降低、肾小管排H+减少、肾小管造氨能力下降是代谢性酸中毒的主要原因。

常表现为乏力, 反应迟钝, 呼吸深大, 甚至昏迷。

酸中毒可加重高钾血症。

(二)各系统表现(1)消化系统食欲不振、厌食、恶心, 呕吐、口有尿味、消化道炎症和溃疡、呕血、便血及腹泻等。

由于进食少, 吐泻可导致或加重水和电解质紊乱。

(2)神经系统毒素蓄积, 水、电解质和酸碱平衡紊乱等可出现乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛、肌萎缩、情绪低落。

晚期可出现构音困难、扑翼样震颤、多灶性肌痉挛、手足抽搐, 进而意识模糊、昏迷。

(3)血液系统肾脏产生促红素减少、存在红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、营养不良等是CRF时贫血的主要原因。

自细胞趋化性受损、活性受抑制, 淋巴细胞减少等导致免疫功能受损, 易致感染。

因血小板功能异常, 常有出血倾向。

(4)心血管系统血容量增加和肾素一血管紧张素一醛固酮活性增高可致血压升高, 高血压、容量负荷加重、贫血等可使心功能不全, 血尿素增高可致心包炎。

慢性肾衰竭

慢性肾衰竭

慢性肾衰竭慢性肾衰竭(chronic renal failure , CRF) 为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。

它是以代谢产物潴留,水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。

我国慢性肾衰竭发病率约为100/百万人口,男女发病率分别占55% 和45 %,高发年龄为40 一50岁。

【定义、病因和发病机制】(一)定义和分期各种原因引起的肾脏结构和功能障碍>3个月,包括肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR) 正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常;或不明原因的GFR下降(<60m1/min) 超过3个月,称为慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD) 。

表5-13-1 ff性肾脏橢分期皿世破分期特征GFR[ml/(Ein ' 1 + 73 m f)]肪諳昌标-捨擁1GF11正就或”冉>9()CKD厚泊;缓解症状;像护丹功能2GKR轻度降低60-爵评怙*延讓CKP进展卡降低3D(心血衙病) 凤险3a CM(轻到中度降低3b CFK中劉重虔降低30-44延缓CKD进般就平估、涪疗并塩症斗15 -295ESRD<15或ifi析知岀現厢涨症,柿矗时替代治疗目前国际公认的慢性肾脏病分期依据美国肾脏基金会制定的指南分为1〜5期,见表5-13-1 o该分期方法将GFR E常A 90ml/min)的慢性肾脏病称为CKD1期,其目的是为了早期识别和防治CKD同时将终末期肾病(end stage renal disease , ESRD的诊断放宽到GFR<15 ml/min ,有助于晚期CRF的及时诊治。

应当指出,单纯GFR轻度下降(6015〜2989m1/min)而无肾损害其他表现者,不能认为存在CKD;只有当GFR<60m1/min寸,才可按CKD3期对待。

同时,慢性肾脏病的病因分类和白蛋白尿分级对肾脏预后和死亡率也有密切关系,需加以重视。

慢性肾功能衰竭

慢性肾功能衰竭

慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭(chronic renal failure)是因肾脏结梅和功能均严重损害引起的一组临床综合征。

其发病原因可因肾小球疾病、肾问质疾病、免疫性疾病,也可因高血压病、糖尿病、药物中毒等引起。

临床表现轻重与肾小球的滤过率(GFR)、血清肌酐(Scr)水平及内生肌酐清除率(Ccr) 有关,从肾小球滤过率、肌酐、血尿素氮(BUN)和水、电解质的变化可知疾病的预后。

一、慢性肾功能衰竭的分期(一)肾功能不全代偿期Scr133μmol/L(15mg/L),Ccr>50%。

临床可无症状或很轻。

这是肾功能储备功能减退期。

(二)肾功能早期失偿期Scr133~221μmol/L(15mg/L~25mg/L),Ccr 25%~50%。

临床出现消化道症状、乏力、夜尿增多和贫血。

(三)肾功能衰竭期Scr221~442μmol/L(50mg/L),Ccr 10%一25%,称尿毒症早期。

临床表现明显贫血、消化道症状、水电解质紊乱不明显。

(四)肾功能衰竭终末期Scr>442μmol/L(80mg/L),Ccr10%,临床上出现各种尿毒症症状,如明显贫血、恶心、呕吐,各系统的并发症和水电解质紊乱。

慢性肾功能衰竭的临床表现都是肾小球滤过率下降代谢废物不能排除,在体内积聚的结果。

食欲差,营养物质摄入不足,水、电解质和酸碱平衡失调,各系统功能紊乱,蛋白合成减少,分解加速,更加重营养不良和氮质血症。

二、营养治疗肾功能衰竭的营养治疗目的是减轻肾脏的负担,延缓肾功能的衰竭,延长病程,延长生命。

营养治疗的方法不同,发挥的作用也不同。

(一)低蛋白、低磷、麦淀粉饮食1.低蛋白、低磷、麦淀粉饮食的作用原理慢性肾功能衰竭的临床表现是因尿毒症毒素(包括尿素、肌酐、胍类、多胺等)在血液积聚引起的氮质血症,含氮物质主要来自蛋白质的分解物。

所以,减轻氮质血症首先要减少蛋白质的摄人量。

高蛋白饮食可促进肾小球和肾小管的硬化及损害,使残存的肾单位因过度疲劳而衰竭。

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03
CATALOGUE
慢性肾衰竭的治疗
药物治疗
药物治疗概述
药物治疗是慢性肾衰竭治疗的重 要手段之一,主要通过药物来控 制病情、缓解症状、保护肾功能

常用药物
包括降压药、降脂药、抗凝药、促 红素等,每种药物的作用机制和适 用情况不同,需在医生指导下使用 。
注意事项
药物治疗需长期坚持,定期复查肾 功能和电解质,根据病情调整药物 剂量和种类。
案例三:肾移植后的生活与管理
总结词
积极生活,科学管理
详细描述
患者王先生在接受肾移植后,积极调整生活 方式,科学管理病情,成功恢复了正常生活
和工作。
THANKS
感谢观看
肾功能受损与代谢障碍
肾功能受损
随着慢性肾衰竭的发展,肾脏的滤过功能逐渐下降,导致体内代谢废物和毒素的 排泄障碍。
代谢障碍
肾功能受损导致机体代谢过程中的物质交换出现障碍,引起一系列的代谢紊乱症 状,如酸碱平衡失调、电解质紊乱等。
水、电解质平衡紊乱
水潴留
肾功能受损导致水排泄障碍,引起水潴留,可能出现水肿、 高血压等症状。
控制血糖
糖尿病患者应积极控制血糖水平,避免高血糖对肾脏的损害。遵循医生建议,合理使用降糖药物或胰 岛素,并注意饮食控制和增加运动量。
定期检查与监测
定期检查
定期进行肾功能检查,监测肾脏功能状况。及时发现和处理肾功能异常,有助于延缓慢 性肾衰竭的进展。
监测症状
留意身体症状,如水肿、高血压、贫血等,及时就医诊治。同时,注意观察尿液变化, 如尿量、颜色、浑浊度等,以便及时发现肾脏问题。
05
CATALOGUE
慢性肾衰竭的案例分享
案例一:早期发现与治疗

慢 性 肾 衰 竭

慢 性 肾 衰 竭

五、临床表现
早期:基础疾病表现。 晚期:尿毒症表现。
1、消化系统 2、血液系统 3、循环ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ统 4、神经系统 5、呼吸系统 6、内分泌系统
7、代谢异常 8、免疫系统 9、皮肤症状 10、肾性骨营养不良症 11、水电酸硷平衡失调
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1.消化系统: 最早期、最常见表现。
消化道出血多为胃粘膜糜烂或消化性溃疡。 限制蛋白饮食及血透能减少和缓解胃肠道症状。
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CRF
2. 血液系统
EPO
红细胞寿 命缩短
贫血
骨髓抑制
食欲不振
铁、叶酸、 蛋白质等摄 入减少
血小板聚集、 粘附能力下降
血液系统
CRF
凝血因子Ⅷ缺乏
血小板3因子 活力下降
出血倾向
3.循环系统: 高血压:水钠潴留——容量依赖性
肾素增高——肾素依赖性
心力衰竭:尿毒症最常见死因,贫血、毒素潴 留引起的尿毒症心肌病、高血压、水钠潴留、 内瘘。
临床表现
3.心包炎 (pericarditis)
q心包积液多为血性 q 可并发心包压塞
4 . 某些细胞因子-生长因子的作用
如血管紧张素Ⅱ可导致肾小球毛细血管高 压力,引起肾小球高滤过;同时,高压力会 引起肾小球通透性增加,产生蛋白尿,引起 肾小管损害、间质炎症及纤维化;并参与了 细胞外基质(ECM)合成,ECM过度蓄积 则会发生肾小球硬化。
(二)尿毒症症状的发生机制
(二)尿毒症症 状的发生机制
尿毒症期 < 15
<450μm 症状轻微,贫血、多尿和夜
ol/L
尿
450~707 μmol/L
>707 μmol/L
症状明显,贫血、夜尿增多、 水电解质失调,胃肠道、心 血管和中枢神经系统症状

慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】

慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】

“风湿病”,关节
• 内分泌系统: PTH增高,…….
高血压发生机制
肾性骨营养不良(肾性骨病)
慢性肾衰竭的主要并发症
急性并发症
–急性左心衰竭;其它心脑血管病变
–高钾血症; –尿毒症脑病
–急性感染;
– 大出血;
慢性并发症
–肾性贫血 –肾性骨病,肌病
–周围神经炎
–继发性淀粉样变(2-MG升高) –其它
慢性肾衰主要临床表现(II)
各系统表现
可能的误诊
• 消化系统:厌食,恶心,…….
肝炎,胃癌...
• 血液系统: 贫血,出血, 查”
“再障”,“贫血待
• 心血管系统:高血压,动脉硬化,心包炎
“心肌病”
• 呼吸系统: 气短,“尿毒症肺”
间质性肺炎
• 神经系统: 尿毒症脑病,周围神经炎
癫痫,中风 ,
• 骨骼系统:肾性骨病 炎
呼吸系统: 气短,“尿毒症肺” 间质性肺炎
骨骼系统:肾性骨病
“风湿病”,关节炎
明显肾前性因素,高蛋白饮食,心衰, 脱水,高分解状态等。
• 甲状旁腺激素(PTH) EPO,1,25(OH)2 D 3等(矫枉失衡学说)
CRF饮食:合理的结构与摄入量 实现透析的生理性:具备肾小管功能;
• β2-MG( β2微球蛋白〕
小管内液 Fe++的生成 氧自由基增多 ATP合成增加 补体旁路激活 (C3途经)
膜攻击复合物形成 (C5b-9)
肾小管萎缩 间质纤维化 肾单位
进行性损坏
总结
• 慢性肾衰的发展是多种因素共同作用的 结果!
慢性肾衰病理表现
•肾 小 球 硬 化
•肾 间 质 纤 维 化 • 肾 血 管 损 伤:

慢性肾衰竭的名词解释

慢性肾衰竭的名词解释

慢性肾衰竭的名词解释
慢性肾衰竭是一种危及患者生命的慢性病,主要是由于肾脏功能受损,致排出尿液中的液、晶胱氨酸、尿酸等微物失衡而致的一系列病症。

慢性肾衰竭要比急性衰竭重得多,因它可以期影肾脏功能,致症出及持恶化。

慢性肾衰竭可以分四段:第一段是在肾功能前的段,慢性病(CKD);第二段是在 GFR少到 60%的段;第三段是 GFR少 45%的段;第四段
是 GFR少 15%-29%的段。

慢性肾衰竭可能有多原因,包括多病(如糖尿病、高血)、肾感染、外、毒素暴露和先天性常等。

然而,大多情下,病因不明。

多研究指出,多慢性病患者的病因性因素而引起,有助於我了解怎才能病患者的治生更大的影。

慢性肾衰竭的治方法急性衰竭的大致相同,但是需要期的和管理,特是第三、四段需要行血和尿酸水平的。

目前,治慢性肾衰竭的主要方法有:
1. 保:主要包括控制血糖水平、保血定、充水分、理病毒感染、整物等;
2.制症:包括充缺乏的物和生素,尤其是在第三、四段重要;
3.液透析法:是治慢性肾衰竭的重要方法,可以患者的液和代物定期行清除和。

4.移植:在慢性肾衰竭的第四段,移植是相有效的治措施;
慢性肾衰竭不影患者的生活量,而且多器官造成害,特是心血管
系和神系。

我必慢性肾衰竭患者和家庭的影提出更多注意,因它是一不可逆的疾病。

因此,在慢性肾衰竭,患者改生活方式和食,避免自身肾生多害,接受治,以病情和改善生活量。

慢性肾衰竭名词解释

慢性肾衰竭名词解释

慢性肾衰竭名词解释慢性肾衰竭是指由于各种原因导致肾脏功能逐渐减退和损坏,无法正常完成排泄废物、调节水电解质和酸碱平衡等生理功能的一种肾脏疾病。

1.肾脏功能:指肾脏在体内的生理功能,包括排泄废物、调节水电解质和酸碱平衡、产生尿液等。

2.肾衰竭:指肾脏功能减退或完全丧失,无法维持正常代谢需要的一种疾病。

3.慢性:表示病情发展缓慢、进行性恶化。

4.排泄:指将废物和代谢产物从体内排出,包括尿液中的尿酸、尿素氮、肌酐等。

5.废物:指体内代谢的产物和来自食物的代谢废弃物,如尿酸、尿素氮、肌酐等。

6.水电解质:指人体内的水分和电解质(如钠、钾、钙、氯等)的平衡状态。

7.酸碱平衡:指体内酸碱物质(如碳酸氢根和氢氧根)的维持在一定平衡状态,维持体内PH值稳定。

8.尿液:由肾脏产生的液体,它含有体内废物、多余水分和溶解物质,通过排泄尿液可以排除体内代谢产物。

9.肌酐:是由肌肉代谢产生的废物,通过肾脏排泄。

10.尿素氮:是由蛋白质代谢产生的废物,通过肾脏排泄。

11.代谢:指机体对营养物质进行吸收、分解和利用的过程,产生能量和废弃物。

12.透析:是一种通过人工方法来替代肾脏完成排泄功能的治疗方法,包括血液透析和腹膜透析。

13.滤过:指肾脏对血液进行过滤,将废物和多余的水分排除。

14.肾小球滤过率(GFR):衡量肾小球的滤过功能的指标,反映肾脏对血液的过滤和排泄功能。

15.尿液相关指标:- 每日尿量:指24小时内排出的尿液的总量,反映肾脏对水分的调节能力。

- 尿蛋白:指尿液中蛋白质的含量,正常情况下尿液中的蛋白质很少或无,如果尿液中存在大量蛋白质,可能是肾脏损伤的表现。

总之,慢性肾衰竭是一种肾脏功能逐渐减退和损坏导致无法正常排泄废物、调节水电解质和酸碱平衡的肾脏疾病。

+。

慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南

慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南

For personal use only in study and research; not for commercial use慢性肾衰竭(附慢性肾脏病诊疗指南【概述】慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征,简称慢性肾衰。

慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期;(2)肾功能失代偿期;(3)肾功能衰竭期(尿毒症前期);(4)尿毒症期(表48-1)。

表48-1 我国CRF 的分期方法(根据1992 年黄山会议纪要)CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明205(ml/min) (μmol/l) (mg/dl)肾功能代偿期50~80 133~177 1.5~2.0 大致相当于CKD2 期肾功能失代偿期20~50 186~442 2.1~5.0 大致相当于CKD3 期肾功能衰竭期10~20 451~707 5.1~7.9 大致相当于CKD4 期尿毒症期<10 ≥707 ≥8.0 大致相当于CKD5 期注:肌酐分子量为113,血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。

如: 1.5 mg/dl=1.5×88.5= 132.75μmol/l ≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l≈133μmol/l晚近美国肾脏病基金会K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)的分期方法提出了新的建议(见附录: 慢性肾脏病)。

显然,CKD 和CRF 的含义上有相当大的重叠,前者范围更广,而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。

CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等)、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等)、肾血管病变、遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。

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– 常见死亡原因之一 – 原因
• 钠水潴留 • 高血压 • 尿毒症心肌病
• 尿毒症性心包炎 • 动脉粥样硬化
(三)血液系统:
• 贫血
– 必有表现 – 正细胞正色素性贫血 – 程度 – 原因有:
• 肾产生红细胞生成素减少; • 造血原料缺乏; • 肾衰时红细胞生存时间缩短; • 尿毒素对骨髓的抑制等。
• 肾小球通透性增加,使蛋白尿增加而损伤肾小管间质
• 肾间质损伤 • 血管紧张素II • 血脂异常
尿毒症各种症状的发生机制
• 部分与水、电解质、酸碱失衡有关 • 部分与尿毒症毒素有关
– 小分子:BUN,肌酐 – 中分子:PTH – 大分子:b2-MG
• 部分与内分泌功能障碍有关
– 促红素 – 骨化三醇
(九)感染并发症
• 易于发生 • 各系统感染都有可能
– 肺部感染最多见
• 特殊感染也易发生
– TB
(十)代谢性酸中毒
• 常见表现 • 特征:血阴离子间隙增加,血HCO3-浓度下降 • 原因是酸性代谢产物排泄障碍,肾小管泌氢能力

(十一)水、电解质失衡
• 钠、水潴留
– 常有,轻度 – 如果摄入过量的钠和水,易引起体液过多,而发生水
• 尿毒症各种症状的发生机制
– 尿毒素学说:胍类、酚类、胺类、PTH – 矫枉失衡学说
慢性肾衰竭进行性恶化的机制
• 健存肾单位学说 • 肾小球内三高:高灌、高压力、高滤过
• 上皮细胞足突融合,系膜细胞和基质显著增生,肾小球肥大, 继而发生硬化
• 内皮损伤,诱发血小板聚集,导致微血栓形成,损害肾小球而 促进硬化
肿、高血压和心力衰竭。
• 高钾血症
– 严重高钾血症是肾衰的急症和特征性表现 • 直至尿毒症且尿量减少时才会发生高钾血症
– 肾衰患者:如尿量正常,其血钾多正常 • 肾衰时残余肾单位远端小管和肠道增加钾的排泄
水、电解质失衡2
• 钙磷失衡
– 表现:高磷,低钙,高PTH – 高磷,低钙,高PTH的调节过程
• 肾功能检查 • 血生化检查:ALB,Ca,P,UA
诊断
• 肾衰有无
– 依据肾功能检查,可以明确肾衰的诊断
• 明确急慢性肾衰
– 明确慢性 • 典型的慢性肾脏病史 • 双肾萎缩
– 支持慢性 • 贫血 • 高磷血症 • 高PTH血症
慢性肾衰竭的诊断需要包括
• 分期 • 病因 • 合并症
– 上消化道出血 – 肾性高血压 – 高钾血症 – 代谢性酸中毒 – 心力衰竭 – 甲状旁腺机能亢进 – 高尿酸血症
(四)呼吸系统
• 尿毒症肺:胸片肺门两侧对称性蝴蝶影
– 肺水肿 – 低蛋白血症 – 间质性肺炎 – 心力衰竭
• 其它
– 肺活量减低 – 代酸------过度换气 – 胸膜炎:15-20%尿毒症患者伴有
(五)神经肌肉表现
• 中枢神经病变
– 尿毒症脑病: • 淡漠、乏力、注意力不集中、记忆力减退、失眠、抑郁 • 躁狂、幻觉、精神错乱、 • 木僵、抽搐、癫痫发作、昏迷
• 周围神经病变
– 尿毒症不安腿综合征: • 下肢感觉异常(灼热感、蚁走感)
– 肌无力和肌萎缩
• 发病与尿毒素潴留、电解质和酸碱平衡紊乱、感染、体液 渗透压改变、精神刺激等有关
(六)皮肤表现
• 皮肤瘙痒是常见症状,有时难以忍受。
– 原因:尿毒素,转移性钙化
• 尿毒症面容:
– 肤色深:色素沉着 – 萎黄:贫血 – 轻度浮肿感
尿毒症
酸碱/电解质
胃肠道

血液 肌肉骨骼
皮肤
(一)胃肠道症状
• 常见表现
– 食欲不振是常见的早期症状之一 – 限制蛋白饮食能减少胃肠道症状 – 另外可以表现为恶心、呕吐、消化道出血等
(二)心血管系统
• 高血压
– 大部分患者有不同程度的高血压 – 主要原因是钠水潴留 – 其次原因是肾素水平增高
• 心力衰竭
病因
• 我国病因排序
– 肾小球肾炎(49.9%) – 糖尿病肾病(14.5%) – 高血压肾病(9.6%) – 间质性肾炎 – 多囊肾(2.8%) – 梗阻性肾病
欧美病因排序
糖尿病肾病 高血压肾病 肾小球肾炎
多囊肾
发病机制
• 慢性肾衰竭进行性恶化的机制
– 健存肾单位学说 – 肾小球内三高学说
• 高灌注、高压力、高滤过 – 肾小管间质损伤 – 其他:血脂异常
慢性肾功能衰竭
CLINICAL APPROCH TO CHRONIC RENAL FAILURE
中国中医科学院西苑医院肾内科 王洪霞
内容提要
• 定义 • 病因 • 诊断 • 临床表现 • 治疗
定义
• 慢性肾功能衰竭(Chronic Renal failure, CRF):各 种原因导致肾脏慢性进行性损害,使其不能维持 基本功能,临床以代谢产物和毒素潴留,水、电 解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等 表现为特征的一组综合征
肾性骨病
• 透析前
– 有症状者不及10%,可引起骨痛、行走不便和自发性 骨折
– X线检查 – 骨活检
• 透析后:随患者生存时间增加,此问题愈来愈突 出。
(七)肾性骨病分型
• 高转运性骨病,甲旁亢骨病
– 高PTH – 常表现为纤维囊性骨炎 – 也可同时伴有骨质疏松和骨硬化
• 低转化性骨病
– 常表现为骨软化和骨质减少
尿毒症各种症状的发生机制(二)
矫枉失衡学说
– 高磷,低钙,高PTH的调节过程 • 肾小管排磷减少 • 血磷增高 • 过多磷酸钙沉积 • 血钙降低 • PTH增高 • 肾小管排磷增加
临床表现
• 肾衰的早期往往无症状 • 每个器官系统的功能都可能失调 • 常见表现
NS 中枢/周围
心血管
内分泌/代谢
• 肾小管排磷减少 • 血磷增高 • 血钙降低(过多磷酸钙沉积) • PTH增高 • 肾小管排磷增加
临床表现 总结
• 无特异性 • 各个器官组织可能受累 • 有规律
– 高血压 – 贫血 – 水肿 – 代酸
实验室和特殊检查
• 血常规检查:正细胞正色素性贫血 • 尿液检查
– 尿渗透压 – 尿量 – 尿蛋白量 – 尿沉渣检查
• 混合型
肾性骨病
• 分型2
– 纤维囊性骨炎:高PTH – 肾性骨软化症:骨化三醇不足,铝中毒 – 骨质疏松症:代酸,动员骨钙入体液 – 肾性骨硬化症:机制不明
• 各型混合存在
– 病因为继发性甲旁亢、骨化三醇缺乏、营养不良、铝 中毒、代酸
(八)内分泌失调
• 红细胞生成素 • 骨化三醇
– Vit D3 – 25OH-Vit D 3(肝) – 1,25(OH)2-VitD 3(肾)
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