心血管系统ppt课件
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-主要发生于下肢动脉。 -间歇性跛行。 -足部干性坏疽。
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第二节 冠状动脉粥样硬化及 冠状动脉性心脏病
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35
一 冠状动脉粥样硬化症
coronary atherosclerosis
1 发病部位： 左冠状动脉前降支：左心室前壁、心尖、室
间隔前2/3。 右冠状动脉（主干）：左心室后壁、室间隔
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5
1、高脂血症（Hyperlipidemia）
血浆总胆固醇和/或甘油三脂 的异常增高。
胆固醇特别是低密度脂蛋白 （LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL） 增高和高密度脂蛋白（HDL）降低 与AS的发病呈正相关。
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6
高脂血症与AS的发生 LDL
氧化LDL（ox-LDL） 巨噬细胞吞噬
巨噬细胞形成泡沫细胞
ox-LDL是最重 要的致粥样硬 化因子，是损 伤内皮细胞和 平滑肌细胞因 子。
促进粥样斑块形成。
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8
HDL的作用
（1）抗氧化作用，防止LDL的氧化。
（2）抑制LDL与内皮细胞的受体结合 而减少其摄取。
• （3）清除动脉壁的胆固醇，防止AS的发生。
-镜下：典型病变有3个区组成
①纤维帽 主要为胶原纤维 ②脂质区 FC和细胞外脂质 ③基底部 增生的SMC、结缔组织和 炎细胞
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22
纤维斑块
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23
3、粥样斑块（Atheromatous plaque）或称粥瘤（atheroma）
-肉眼：内膜面见明显隆起的黄色斑块。
-镜下：玻璃样变的纤维帽，大量坏死的无定 形物质，其中见胆固醇结晶及钙化，底部 周围见肉芽组织和少量的淋巴细胞。病灶 处中膜平滑肌受压萎缩。外膜可见毛细血 管结缔组织增生，及淋巴细胞浸润。
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17
(二）基本病变
1、脂纹（Fatty streak）：为早期病变。
--肉眼：在动脉后壁，分支开口处、见呈黄 色（由于脂质沉积）、不隆起或微隆起的 针头大小的斑点或宽约1~2mm、长数不 一的条纹，其与长轴平行。
镜下：病灶内膜内有大量吞噬脂质，胞浆 呈空泡状的泡沫细胞（FC)聚集。
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（4）钙化：纤维帽或粥样病灶内有钙 盐沉着，使管壁变硬、变脆。
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斑块钙化
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29
（6）动脉瘤形成：斑块底部中膜萎缩、 弹性降低、弹性降低，在血压作用下， 管壁局部扩张，形成动脉瘤。其破裂 可致大出血。
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30
四 重要器官的动脉粥样硬化
1 冠状动脉粥样硬化 2 脑动脉粥样硬化 3 肾动脉粥样硬化 4 四肢动脉粥样硬化
心血管系统疾病
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1
本章内容
动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病 高血压病 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 心肌病
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2
第一节 动脉粥样硬化 atherosclerosis ,AS
概述 病因和发病机制 病理变化 重要器官的动脉粥样硬化
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进 AS 发
激活致突变物质
血管平滑肌 细胞增生
生
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11
4 糖尿病和高胰岛素血症
糖尿病：血中甘油三脂、VLDL增高，HDL降 低。
高胰岛素血症：促进动脉壁平滑肌增生。
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12
5、遗传因素：
LDL受体基因突变
血LDL增高 年龄小可发病。
家族性高胆固醇血症。
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13
6、其 它：
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9
2、高血压（Hypertension）：
血压升高
血流对血管壁的机械 性压力和冲击作用
血管壁的损伤和功能障碍
内膜通透性增加 脂蛋白渗入内膜，同时单
核细胞粘附并迁入内膜、
血小板粘附、SMC迁入内膜
AS发生
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10
3、吸 烟：
血中CO增高
内皮细胞损伤
促
吸 烟
血中LDL氧化
促进单核细胞进入内 膜，转为泡沫细胞
3
一 概述
动脉粥样硬化是一组动脉硬化性血管 疾病中最常见、最严重的一种。多见中 老年人。
AS主要累及大中动脉，基本病变是动
脉内膜的脂质沉积、内膜灶性纤维化、
粥样斑块形成，伴有坏死和钙化等，致
血管失去弹性，管壁增厚变硬、管腔缩
小，并引起心脑等器官的继发性病变。
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4
二 病因和发病机制
（一）危险因素 1 高脂血症 2 高血压 3 吸烟 4 糖尿病和高胰岛素血症 5 遗传因素 6 其他因素：年龄、性别等
18
泡沫细胞有两种来源即源于由血
液内迁入的单核细胞（巨噬细胞） 和内膜及中膜增生的平滑肌细胞 （SMC），但在光镜下一般HE染色 不能分辨。
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2、纤维斑块（Fibrous plaque）
-肉眼：隆起于内膜表面的浅黄、灰黄 色或瓷白色、不规则的斑块。
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粥样斑块
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Fra Baidu bibliotek
粥样斑块
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4、复合病 变
（1）斑块内出血： 斑块内血管破裂；
血管内血液进入斑块内。
（2）斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂。可引起：
栓塞：粥样物形成胆固醇栓子，引起栓塞。
溃疡形成：斑块破裂后，局部粥瘤性溃疡形成。
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（3）血栓形成：破裂的斑块下胶原暴 露，促进血栓形成。
（1）年龄：AS随年龄增加而增高。
（2）性别：女性绝经前，HDL水平高于男 性，LDL水平低于男性，AS 发病低。绝经后无此差别。
（3）肥胖：肥胖间接促进AS。
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14
（二）发病机制
1 脂质的作用 2 内皮细胞损伤的作用 3 单核吞噬细胞的作用 4 平滑肌增殖的作用
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三、病理变化
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脑动脉粥样硬化
-部位：基底动脉、大脑中动脉和Willis环 -病变：
管腔狭窄、闭塞 组织缺血
脑萎缩、脑梗死
AS 小动脉瘤 破裂出血
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肾动脉粥样硬化：
病变：肾动脉开口处及主干近 侧端斑块 叶间动脉、弓形动脉
肾缺血 间质纤维化
颗粒性固编辑缩版ppt 肾
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四肢动脉粥样硬化
（一）、好发部位 （二）、基本病变
1、脂纹
2、纤维斑块 3、粥样斑块 4、复合病变
（1）斑块内出血
（2）斑块破裂 （3）血栓形成 （4）钙化
（5）血管管腔狭窄
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（6）动脉瘤形成 16
（一）好发部位
主要发生于大、中动脉，最好发于腹主动 脉，其次冠状动脉、降主动脉、颈动脉等。
动脉的分叉、分支开口、血管弯曲凸面为 好发区，其血液冲击力最重。
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第二节 冠状动脉粥样硬化及 冠状动脉性心脏病
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一 冠状动脉粥样硬化症
coronary atherosclerosis
1 发病部位： 左冠状动脉前降支：左心室前壁、心尖、室
间隔前2/3。 右冠状动脉（主干）：左心室后壁、室间隔
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5
1、高脂血症（Hyperlipidemia）
血浆总胆固醇和/或甘油三脂 的异常增高。
胆固醇特别是低密度脂蛋白 （LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL） 增高和高密度脂蛋白（HDL）降低 与AS的发病呈正相关。
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6
高脂血症与AS的发生 LDL
氧化LDL（ox-LDL） 巨噬细胞吞噬
巨噬细胞形成泡沫细胞
ox-LDL是最重 要的致粥样硬 化因子，是损 伤内皮细胞和 平滑肌细胞因 子。
促进粥样斑块形成。
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HDL的作用
（1）抗氧化作用，防止LDL的氧化。
（2）抑制LDL与内皮细胞的受体结合 而减少其摄取。
• （3）清除动脉壁的胆固醇，防止AS的发生。
-镜下：典型病变有3个区组成
①纤维帽 主要为胶原纤维 ②脂质区 FC和细胞外脂质 ③基底部 增生的SMC、结缔组织和 炎细胞
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纤维斑块
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23
3、粥样斑块（Atheromatous plaque）或称粥瘤（atheroma）
-肉眼：内膜面见明显隆起的黄色斑块。
-镜下：玻璃样变的纤维帽，大量坏死的无定 形物质，其中见胆固醇结晶及钙化，底部 周围见肉芽组织和少量的淋巴细胞。病灶 处中膜平滑肌受压萎缩。外膜可见毛细血 管结缔组织增生，及淋巴细胞浸润。
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(二）基本病变
1、脂纹（Fatty streak）：为早期病变。
--肉眼：在动脉后壁，分支开口处、见呈黄 色（由于脂质沉积）、不隆起或微隆起的 针头大小的斑点或宽约1~2mm、长数不 一的条纹，其与长轴平行。
镜下：病灶内膜内有大量吞噬脂质，胞浆 呈空泡状的泡沫细胞（FC)聚集。
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（4）钙化：纤维帽或粥样病灶内有钙 盐沉着，使管壁变硬、变脆。
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斑块钙化
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（6）动脉瘤形成：斑块底部中膜萎缩、 弹性降低、弹性降低，在血压作用下， 管壁局部扩张，形成动脉瘤。其破裂 可致大出血。
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30
四 重要器官的动脉粥样硬化
1 冠状动脉粥样硬化 2 脑动脉粥样硬化 3 肾动脉粥样硬化 4 四肢动脉粥样硬化
心血管系统疾病
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1
本章内容
动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病 高血压病 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 心肌病
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2
第一节 动脉粥样硬化 atherosclerosis ,AS
概述 病因和发病机制 病理变化 重要器官的动脉粥样硬化
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进 AS 发
激活致突变物质
血管平滑肌 细胞增生
生
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11
4 糖尿病和高胰岛素血症
糖尿病：血中甘油三脂、VLDL增高，HDL降 低。
高胰岛素血症：促进动脉壁平滑肌增生。
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5、遗传因素：
LDL受体基因突变
血LDL增高 年龄小可发病。
家族性高胆固醇血症。
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6、其 它：
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2、高血压（Hypertension）：
血压升高
血流对血管壁的机械 性压力和冲击作用
血管壁的损伤和功能障碍
内膜通透性增加 脂蛋白渗入内膜，同时单
核细胞粘附并迁入内膜、
血小板粘附、SMC迁入内膜
AS发生
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10
3、吸 烟：
血中CO增高
内皮细胞损伤
促
吸 烟
血中LDL氧化
促进单核细胞进入内 膜，转为泡沫细胞
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一 概述
动脉粥样硬化是一组动脉硬化性血管 疾病中最常见、最严重的一种。多见中 老年人。
AS主要累及大中动脉，基本病变是动
脉内膜的脂质沉积、内膜灶性纤维化、
粥样斑块形成，伴有坏死和钙化等，致
血管失去弹性，管壁增厚变硬、管腔缩
小，并引起心脑等器官的继发性病变。
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二 病因和发病机制
（一）危险因素 1 高脂血症 2 高血压 3 吸烟 4 糖尿病和高胰岛素血症 5 遗传因素 6 其他因素：年龄、性别等
18
泡沫细胞有两种来源即源于由血
液内迁入的单核细胞（巨噬细胞） 和内膜及中膜增生的平滑肌细胞 （SMC），但在光镜下一般HE染色 不能分辨。
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2、纤维斑块（Fibrous plaque）
-肉眼：隆起于内膜表面的浅黄、灰黄 色或瓷白色、不规则的斑块。
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粥样斑块
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粥样斑块
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4、复合病 变
（1）斑块内出血： 斑块内血管破裂；
血管内血液进入斑块内。
（2）斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂。可引起：
栓塞：粥样物形成胆固醇栓子，引起栓塞。
溃疡形成：斑块破裂后，局部粥瘤性溃疡形成。
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（3）血栓形成：破裂的斑块下胶原暴 露，促进血栓形成。
（1）年龄：AS随年龄增加而增高。
（2）性别：女性绝经前，HDL水平高于男 性，LDL水平低于男性，AS 发病低。绝经后无此差别。
（3）肥胖：肥胖间接促进AS。
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（二）发病机制
1 脂质的作用 2 内皮细胞损伤的作用 3 单核吞噬细胞的作用 4 平滑肌增殖的作用
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三、病理变化
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脑动脉粥样硬化
-部位：基底动脉、大脑中动脉和Willis环 -病变：
管腔狭窄、闭塞 组织缺血
脑萎缩、脑梗死
AS 小动脉瘤 破裂出血
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肾动脉粥样硬化：
病变：肾动脉开口处及主干近 侧端斑块 叶间动脉、弓形动脉
肾缺血 间质纤维化
颗粒性固编辑缩版ppt 肾
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四肢动脉粥样硬化
（一）、好发部位 （二）、基本病变
1、脂纹
2、纤维斑块 3、粥样斑块 4、复合病变
（1）斑块内出血
（2）斑块破裂 （3）血栓形成 （4）钙化
（5）血管管腔狭窄
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（6）动脉瘤形成 16
（一）好发部位
主要发生于大、中动脉，最好发于腹主动 脉，其次冠状动脉、降主动脉、颈动脉等。
动脉的分叉、分支开口、血管弯曲凸面为 好发区，其血液冲击力最重。