第十六章 免疫调节
第16章 免疫调节
第十六章免疫调节免疫系统具有感知自身应答的强度并实施调节的能力。
这是免疫系统在识别抗原、启动应答和产生记忆之外的另一项重要功能。
第一节免疫调节是免疫系统本身具有的能力1．感知与调节对应答的感知是启动调节的前提。
这一感知，既针对引发免疫应答的抗原因素，也包括自身在内的各种参与应答的成分，以及这些因素与成份在质和量上的变化。
在此基础上出现的调节，包括正向和负向两个方面，最终得以恢复内环境的稳定。
其特点是，感知和调节可以由免疫系统自行实施。
图16-1是一个很说明问题的实验。
向家兔注射蛋白质抗原，45天左右可检测出高滴度抗体，然后滴度逐渐降低，表明体内抗体的产生受到负向调控（负反馈）。
如果在第55天抗体含量还没有降到很低的时候，用未经抗原免疫的家兔作血清交换，人为地使已免疫家兔血清中的抗体浓度进一步大幅度下降，立即出现一个有意义的现象：针对该抗原的抗体水平会突然上升，甚至超越血清交换前最高的抗体滴度，然后再经历一个缓慢下降的负反馈过程。
抗体滴度的向上反跳（正反馈），究其原因，不是由于追加了抗原，而仅仅是免疫系统从量上察觉到抗体浓度突然下降，而自主性地启动了一个调节性的正向应答。
可见免疫系统感知应答强度的变化并实施调节，可以不依赖外界的力量。
2．应答与调节负反馈调节是免疫调节的主流。
例如，识别和感知大量入侵并能迅速增殖的病原体后，机体通过强有力的免疫应答将其清除，但往往导致自稳状态的偏移。
因而在启动针对病原体的免疫应答之后，免疫系统需凭借其负向调节，恢复内环境稳定（homeostasis）。
这里，应答和调节各司其职。
各种参与生理性应答的因素往往循序出现，环环相扣，分工合作。
把其中的因素一一孤立起来进行考核，可以察觉到其质和量的改变会对应答过程产生影响。
如果将此理解为这些因素启动免疫调节，则并不恰当，因为，一旦全部应答成分在各个时空阶段都参与调节，调节就混淆于应答，意味着没有调节。
这说明，不能将免疫系统正常行使的功能和构成生理性应答的因素，简单化地理解为免疫调节。
免疫：第十六章 免疫调节
免疫调节（immunoregulation）内容•第一节免疫调节是免疫系统本身具有的能力•第二节固有免疫应答的调节•第三节抑制性受体介导的免疫调节•第四节调节性T细胞参与免疫调节•第五节抗独特型淋巴细胞克隆对特异性免疫应答的调节•第六节其他形式的免疫调节基本概念免疫调节（immunoregulation）是指在抗原驱动的免疫应答过程中免疫细胞之间、免疫细胞与免疫分子之间以及免疫系统与其他系统之间的相互作用使免疫应答维持在适宜的强度和时限，以保证机体免疫功能的稳定。
其本质是在遗传基因控制下由多因素参与的调节过程。
第一节免疫调节是免疫系统本身具有的能力一、感知与调节对应答的感知是启动调节的前提。
调节包括正向和负向两个方面，最终得以恢复内环境的稳定。
感知与调节可以由免疫系统自行实施，而不依赖外界的力量。
抗原抗原对照组实验组45天后测血清中抗体滴度第55天家兔与未免疫兔作血清交换实验组交换血清5055606570抗体滴度对照组免疫系统对抗体浓度变化的感知和自行启动反馈调节免疫后天数二、应答与调节负反馈调节是免疫调节的主流。
在启动免疫应答之后，免疫系统凭借其负向调节，恢复自身内环境稳定。
三、调节与干预免疫干预由人为介入，免疫调节洗自然发生。
免疫干预包括对正常免疫应答途径实施干预和对免疫调节途径进行变革两个方面。
四、调节与疾病免疫调节是由多因素参与的生物学现象。
任何一个调节环节失误，将引起或加剧诸如自身免疫病、过敏、持续感染和肿瘤等。
第二节固有免疫应答的调节一、炎症因子分泌的反馈调节TLR与PAMP结合后，通过NF-κB和MAP激酶相关信号途径，激活促炎因子基因，通过炎症反应清除病原体感染。
为防止过量炎症介质造成的损害，免疫系统将对TLR介导的炎症应答实施调节。
固有免疫应答中的双时相反馈机制：效应期：PI3K使PIP3磷酸化，活化PKB与ASK1，阻抑NF-κB和MAP激酶参与的信号途径，遏制炎症反应细胞因子基因的转录。
第十六章 免疫调节
四、免疫细胞表面受体的免疫调节
（一） 免疫细胞激活信号转导中的反馈调节 1.激活性受体 ITAM (immunoreceptor tyrosine-based
activation motif) 2. 抑 制 性 受 体 ITIM (immunoreciptor tyrosine-based
本质是在遗传基因控制下由多因素参与的调节过程。
第一节 免疫分子的免疫调节作用
抗原 炎症因子 抗体 补体 细胞因子 膜表面分子
一、抗原的调节作用
抗原对免疫应答具有直接的驱动和调节作用，决定免疫 应答的类型及强度。
抗原的结构特点 抗原的作用剂量 抗原进入机体的途径 抗原的调节主要作用于免疫应答的起始阶段。
二、抗体的调节作用
2.独特型-抗独特型网络调节 独特型—抗独特型网络学说：任何抗体分子上都存在
着独特型 型(idiotype,Id)决定簇，它们能被体内另一些淋 巴细胞所识别并产生独特型抗体 体(Anti idiotype antibody, AId-Ab)。
以独特型和抗独特型的相互识别为基础，免疫系统内 部构成网络联系，通过 过Id和AId的相互识别、相互刺激和 相互制约对免疫系统进行调节。
二、抗体的调节作用
1.免疫复合物（ （immune complex）的调节作用
1）IgM形成的免疫复合物具有正反馈作用。
2）由IgG形成的免疫复合物的负反馈作用。 其中抗原与 与BCR结合，抗体借 借Fc段与 与FcγRI向IbB结合，向B
细胞传入抑制信号。
IgM免疫复合物的正反馈调节
IgG免疫复合物的负反馈调节
(人卫5版医学免疫学)第十六章 免疫调节课件
第五节 抗独特型淋巴细胞克隆对特异 性免疫应答的调节
一、抗独特型抗体和独特型网络
1、抗体分子的抗原表位
•抗原进入机体，可选择出带有特定BCR的B细胞 发生克隆扩增，分化成浆细胞后大量分泌特异性 抗体(Ab1)，当Ab1数量足够多时，又可以作为 抗原诱发抗抗体(Ab2)的产生； •抗抗体所针对的抗原表位只能是抗体分子上或 BCR分子上的独特型，因而Ab2称抗独特型抗体。
3、独特型网络调控的实质是淋巴细胞 克隆在BCR和TCR间引发的相互作用
免疫系统内所有抗体分子或淋巴细胞的抗原 受体（TCR、BCR）上都存在着独特型。
二、以独特型为核心的两种调控格局
▪通过第二抗体增强机体对抗原的特异性应答： 通过Ab2β大量诱导Ab1（或Ab3），以特异性 的增强对抗原的应答； ▪通过第二抗体抑制机体对抗原的特异性应答： 大量诱导Ab2，以减弱或去除体内原有的Ab1 及其介导的抗原特异性应答，主要用于防治自 身免疫病。
第十六章 免疫调节
第一节 免疫调节是免疫系统 本身具有的能力
1、感知与调节
• 对应答的感知是启动调节的前提； • 感知既针对引发免疫应答的抗原因素，也
包括自身在内的各种参与应答的成分，以 及这些因素与成分在质和量上的变化； • 调节包括正向和负向两个方面，最终得以 恢复内环境的稳定； • 感知和调节可以由免疫系统自行实施。
第六节 其他形式的免疫调节
一、活化诱导的细胞死亡对效应功能的反馈调节
1、活化诱导的细胞死亡的机制及免疫调节作用 ➢三聚体Fas分子一旦和配体FasL结合，可启动死亡信号转导， 最终引起细胞凋亡； ➢Fas可以表达在包括淋巴细胞在内的多种细胞表面，FasL的 大量表达通常只见于活化的T细胞和NK细胞； ➢这种活化的T、B细胞同时被清除的自杀程序称为活化诱导 的细胞死亡（activation-induced cell death，AICD）； ➢AICD是一类高度特异性的生理性反馈调节，目标是限制抗 原特异淋巴细胞克隆的容积。 2、AICD的失效引发临床疾病 Fas或FasL基因发生突变后，不能启动死亡信号转导，反馈 调节难以奏效，如自身免疫性淋巴增生综合症。
第十六章免疫调节优品ppt
调节性 CD4 T 细胞的分化及功能特点
nTreg
(CD4+CD25+Foxp3+ )
CD25＋
iTreg
(CD4+CD25+Foxp3+IL-10+ )
Foxp3＋
IL-10＋
三类主要的CD4 调节性 T 细胞
Tr1（aTreg）
(CD4+CD25-Foxp3-IL-10+ )
调节性 T 细胞（Treg）
/ HRBC
/ SRBC
SRBC # SRBC HRBC HRBC
溶血空斑试验 测定的抗原 PFC/106脾细胞*
SRBC
625
SRBC
75
HRBC
205
HRBC
13
* 106 个小鼠脾脏细胞中的空斑形成细胞（PFC）数 ＃ SRBC 和 HRBC 分别指绵羊红细胞和马的红细胞
人为改变免疫应答进程 和采用的干预手段不属于免疫调节
第十六章免疫调节
1. 感知与调节
－ 免疫调节是免疫系统的重要属性 － 对自身应答强度变化的感知是实施
免疫调节的前提 － 反馈性调节发生的时相特点
Immune regulation The ability of the immune system to sense and regulate its own responses
3. 免疫调节存在的普遍性和现有认识 的局限性
- 无所不在的免疫调节：有应答就有调节； - 免疫调节研究的一些热点：固有免疫；Treg；
信号转导；转录调控；免疫性疾病。
细胞- 细胞 nTreg,Foxp3+
IL-10
iTreg,Foxp3+ 免 疫
第十六章免疫调节
第十六章免疫调节第十六章免疫调节免疫调节（immunoregulation）是指免疫应答过程中免疫细胞间、免疫细胞与免疫分子间以及免疫系统与机体其他系统间相互作用，构成一个相互协调与制约的网络，感知机体免疫应答并实施调控，从而维持机体的内环境稳定（homeostasis）。
免疫应答作为一种生理功能，无论是对自身成分的耐受，还是对“非己”抗原的排斥都是在免疫调节机制的控制下进行的。
免疫调节贯穿整个免疫应答过程，由多种免疫分子（抗原、抗体、补体、细胞因子以及膜表面分子等）、多种免疫细胞（T细胞、B细胞、NK细胞、DC和巨噬细胞等）和机体多个系统（神经、内分泌和免疫系统等）共同参与。
如果免疫调节功能失调或异常，对“非己”抗原不能产生有效的免疫应答，就会丧失有效的免疫保护作用，机体将会受到有害损伤；同样，如果对自身成分产生强烈的免疫攻击，就会发生自身免疫病。
利用免疫调节的机制，可开发免疫干预手段，用于自身免疫病、肿瘤、超敏反应或严重感染等疾病的预防与治疗。
第一节免疫分子的免疫调节作用抗原、炎症因子、抗体、补体、细胞因子以及膜表面分子等多种免疫分子均具有免疫调节作用。
抗原对免疫应答的调节作用包括抗原性质、剂量和免疫途径等已在第三章有详细的介绍，本章不再赘述。
一、抗体或免疫复合物对免疫应答的调节作用（一）免疫复合物的免疫调节作用抗体与抗原形成的免疫复合物（immune complex，IC）能够通过激活补体系统进一步形成抗原-抗体-补体复合物，两种复合物可与FDC表面的Fc受体和补体受体相互作用，持续提供抗原供B细胞识别，诱发免疫应答。
此外，由特异性抗原刺激产生的抗体可对体液免疫应答产生抑制作用，称为抗体负反馈调节作用。
其机制包括：①抗体与抗原结合促进吞噬细胞对抗原的吞噬作用，使抗原在体内迅速被清除，从而降低抗原对免疫活性细胞或免疫记忆细胞的刺激作用，抑制机体的进一步产生；②特异性IgG抗体可以与BCR竞争性结合抗原，产生阻断作用，抑制抗原对B细胞的刺激与活化；③受体交联效应：IC可以通过其抗原成分与BCR结合，抗体的Fc段与同一B细胞表面的FcγRⅡb结合，产生抑制信号，终止B细胞增殖分化和产生抗体。
第十六章免疫调节1
认识自然是为了改造自然。了解免疫调节及其规 律，最终是为了实施免疫干预。因为只有干预，才能 通过掌握免疫调节的规律而能动地造福于人类。
免疫干预包括对免疫应答途径实施修饰和对免疫 调节途径进行变革两个方面。
对于因调节异常而出现的病理性应答过程实施免 疫干预，在疾病防治中具有重要意义
疾病 Treg
0
10
20
30
EAE诱导后时间（天）
抗原：MBP 1-11肽，100 ug
抗原吸入预处理 可调变小鼠中同一抗原随后诱发的实验变态反应性脑脊髓炎(EAE）
结构相似抗原间的竞争现象
免疫的抗原和免疫时间 第-3天 第0天
/ HRBC
/ SRBC
SRBC # SRBC HRBC HRBC
溶血空斑试验 测定的抗原 PFC/106脾细胞*第十六章：免疫节（1）1. 感知与调节
- 免疫调节是免疫系统的重要属性 - 对自身应答强度变化的感知是实施免疫调节的前提 - 反馈性调节发生的时相特点
2. 教学中需要从概念上区分免疫调节和免疫干预
- 调节的主动性和干预的人为性 - 人为改变免疫应答进程和采用的干预手段不属于免疫调节 － 免疫系统正常行使功能和实施生理性应答有别于免疫调节
3. 免疫调节存在的普遍性和现有认识 的局限性
- 无所不在的免疫调节：有应答就有调节； - 免疫调节研究的一些热点：固有免疫；Treg；
信号转导；转录调控；免疫性疾病。
细胞- 细胞 nTreg,Foxp3+
IL-10
iTreg,Foxp3+ 免 疫
IL-10
抑
Tr1,Foxp3－ 制
TGF- Th3,Foxp3－
T细胞
抑制信号
免疫学课件 第16章 免疫调节
免疫调节
其他细胞的抑制性受体
免疫细胞 激活性受体 B细胞 BCR 抑制性受体 FcgRII-B,CD22,CD72 PD-1 CTLA-4,KIR， CD94/NKG2A KIR,CD94/NKG2C FcgRII-B,gp49B1 CD94/NKG2A CD94/NKG2C
免疫调节
T细胞 NK细胞
11
免疫调节
回顾
T细胞激活的双重信号？ 第一信号：TCR与抗原肽-MHC复合物 的结合 第二信号：协同刺激受体与其配体的结 合。
CD28与B7
12
免疫调节
T细胞表面的CTLA-4和PD-1
13
免疫调节
B细胞表面的FcgRII-B
14
免疫调节
没有激活就没有抑制。 抑制的目的是下调已经出现的 高强度特异性免疫应答。
15
免疫调节
杀伤细胞表面的KIR和KLR
杀伤细胞抑制性受体（KIR） killer cell immunoglobulin-like receptor 配体：特定的HLA-1类抗原分子和非经典的 HLA-G分子； 杀伤细胞凝集素样受体（KLR） killer cell lectin-like receptor 配体：I 类分子HLA-E及其提呈的肽段
免疫调节
Immunoregulation
生命学院
肺部组织通过免疫调控保护自己
A critical function for CD200 in lung immune homeostasis and the severity of influenza infection Nature Immunology, 2008, 9, 1074 – 1083. 英国伦敦帝国理工学院Tracy Hussell等。 一种名为CD200R的分子会向停留在肺部的特 定免疫分子施加一种抑制作用，提高肺部需要 免疫细胞的门槛。一旦这种反应被启动后， CD200R就会减少肺部的感染，缓解对肺组织 的损伤。在受到流感病毒感染时，缺乏 CD200R的小鼠的存活率更低。死亡原因是不 受限制的免疫细胞对间接组织造成了过度损伤。
第十六章 免疫调节
第十六章免疫调节免疫调节immunoregulation 免疫应答过程中免疫细胞间、免疫细胞和免疫分子间以及免疫系统与机体其他系统间相互作用，构成一个相互协调与制约的网络，使免疫应答维持在适当的强度和时限以保证机体免疫功能的稳定。
免疫受体酪氨酸激活序列ImmunorecepterTyrosine-basedActivation MotifITAM含有两个YxxL/V 保守序列。
该保守序列的酪氨酸残基（Y）被细胞内的酪氨酸蛋白磷酸化后，可募集其它含有SH2结构域的酪氨酸蛋白激酶（例如ZAP70），通过一系列信号转导过程激活T细胞。
免疫受体酪氨酸抑制序列ImmunorecepterTyrosine-basedInhibitory MotifITIM含有I/VxYxxL 保守序列，该保守序列的酪氨酸残基被酪氨酸蛋白磷酸化后，可募集其他含有SHP-1和SHIP结构域的酪氨酸蛋白激酶，这些酶通过对T细胞活化过程中的重要分子的去磷酸化作用，抑制T细胞的活化。
活化诱导的细胞死亡Activation-induced celldeath,AICD免疫细胞活化并发挥免疫效应后，表达FasL的效应杀伤细胞与免疫细胞表面表达的Fas结合，诱导自身的凋亡过程，仅针对被抗原活化并发生克隆扩增的免疫细胞。
1、免疫调节的意义？答：免疫调节包括正向调节和负向调节，其目的是控制免疫应答的强度和时限，使机体在有效排除外来抗原的同时尽量减少对自身组织的损伤，维持机体生理功能的稳定和平衡。
2、哪些方面的因素参与免疫调节？答：分子水平的免疫调节：包括抗体或免疫复合物、补体、炎症因子、免疫细胞表面活化性受体和抑制性受体等免疫分子的调节细胞水平的免疫调节：包括自然调节T细胞、诱导调节T细胞、Th1细胞、Th2细胞、Th17细胞以及活化诱导细胞凋亡的免疫调节作用整体和群体水平的免疫调节：包括神经-内分泌-免疫网络的调节和免疫应答的遗传控制。
3、免疫细胞如何调节免疫应答？答：①调节性T细胞：自然调节T细胞；适应性调节T细胞②Th1、Th2、Th17细胞：Th1:产生IFN-γ可以促进Th0向Th1分化，抑制Th0向Th2分化；Th2:产生IL-4，与IFN-γ相反；Th17:分泌的细胞因子可作用于多种免疫和非免疫细胞，在组织炎症和自身免疫性疾病中发挥重要作用③AICD活化诱导细胞凋亡：活化T细胞发挥效应功能后，可借助诱导性表达的FasL 和自身Fas结合，使T细胞数量迅速下降。
免疫学@6.免疫调节
抗 BCR 抗体, 抗原抗体复合物 BCR 交联 Fcγ RII-B
Igα /β pY
ITAM
p p
ITIM
Src-PTK
招募
磷酸化 招募
Syk-PTK
磷酸化 磷酸化
SHP-1, SHIP
脱磷酸化
PTP
PLCγ , Vav
B 细胞活化受阻
B 细胞抑制性受体通过 ITIM 抑制 B 细胞激活
（二）各种免疫细胞的抑制性受体 及其反馈调节
* 神经内分泌因子影响免疫应答 * 抗体和细胞因子作用于神经内分泌系统
四、活化诱导的细胞死亡对T/B细胞的调节作用
CD4
T细
T
激活
TCR CD28
MHC B7
APC
识别抗原
T
CD40L 残杀’
FasL Fas
‘他杀’
B
激活
B
激活诱发的细胞死亡（AICD） 使得参与特异性免疫应答的 T、B 淋巴细胞 在完成效应功能后即时发生凋亡
五、免疫-内分泌-神经系统的相互作用和调节
ITIM
T 细胞激活后表达抑制性受体 CTLA-4， CTLA-4 和 B7-1 分子竞争性结合 通过 ITIM 传递抑制信号
（二） B-淋巴细胞
激活性受体：BCR 和带有ITAM 的 Ig/Ig 抑制性受体：FcRII-B , 带有ITIM
抑制性受体
KIR2DL
激活性受体
KIR2DS
（三）
(一)免疫细胞激活信号转导的调控 1.信号转导中的两种对立成分
蛋白质的磷酸化和脱磷酸化分别由功能相 反的蛋白酪氨酸激酶（PTK）和蛋白酪氨酸磷 酸酶（PTP）所促成。
ITAM ITIM
医学免疫学第16章 免疫调节
（一）自然调节T细胞：
1、CD4+CD25+； 2、foxp3+； 3、需要双信号激活； 4、无需细胞因子的参与。
（二）适应性调节T细胞：
1、一般在外周由抗原诱导产生； 2、不依赖第二信号； 3、发挥作用必须有特定细胞因子的参与； 4、Th1、Th2、Th3、Tr1。
4、AId中的Ab2a可抑制Ab1的分泌并调节 抗原特异性淋巴细胞克隆应答，Ab2b作为 内影像，可模拟抗原，增强、放大抗原的 免疫应答。
独特型网络：
➢应用Ab2β，诱导产生Ab3（与Ab1有相同独特型）增强机体 对抗原的特异性应答，主要用于抗感染免疫。
➢诱导Ab2的产生，以减弱或去除体内原有Ab1（或相应细胞克 隆）所介导的抗原特异性应答，主要用于自身免疫病。
独特型网络：
B细胞表面的FcγRⅡ-B：
Jerne的独特型网络学说
任何淋巴细胞的抗原受体上都存在着独 特型，它们可以被机体内另一些淋巴细 胞识别而刺激产生抗独特型抗体和致敏 淋巴细胞。 1、独特型-抗独特型相互识别，相互调 节，在免疫系统内部构成网络，发挥重 要的调节作用。
2、抗原进入机体前，体内已存在Ab2、Ab3，但其数量未达 到能引起连锁反应的阈值，故独特型网络保持相互平衡； 3、当机体接受抗原刺激后，针对该抗原的特异性淋巴细胞 克隆增殖，产生大量的抗体(Ab1)和具有独特型抗原受体的 淋巴细胞克隆，二者有作为抗原诱导AId的产生。
医学免疫学第16章 免疫调节
内容纲要
Ⅰ. 免疫调节是免疫系统本身具有的能力 Ⅱ. 固有免疫应答的调节 Ⅲ. 抑制性受体介导的免疫调节 Ⅳ. 调节性T细胞参与免疫调节 Ⅴ. 抗独特型淋巴细胞克隆对特异性免疫应答
免疫学课件 第十六章 免疫调节
T
激活
CD4
TCR CD28
MHC B7
APC
T细 识别抗原
T
CD40L CD40
B
‘自杀’
FasL
激活
T
‘自相残杀’
Fas
‘他杀’
B
激活诱发的细胞死亡（AICD）
Ab2β 抗Ab1 V区CDR
Ag内影像 增强免疫应答
独特性-抗独特性网络调节示意图
三、协同刺激分子与相应受体的调节 B7-1、B7-2与其受体CD28、CTLA-4结合产生
不同调节作用。
四、抑制性受体的免疫调节
第四节 免疫细胞的调节作用
一、CD4+T细胞
1．Th细胞决定免疫应答类型 2．CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞 3. Tc细胞的调节：分为Tc1（CD8+Th1）细胞
活化诱导的使细得参 胞与 死特亡异（性A免IC疫D应）答使的得T参、B与淋特巴异细性胞应答的T、 B淋巴细胞在完成效在应完成 功效 能应后功即能时后发即生时凋发生 亡凋亡
第五节 神经内分泌系统对免疫的调节
一、下行通路（神经、内分泌和免疫系统）和上行 通路（免疫、内分泌和神经系统）
二、神经、内分泌系统对免疫系统的调节 1.神经内分泌肽对免疫的调节 2.应激对免疫功能的影响
第十六章 免疫应答的调节
本章教学大纲
1.掌握 免疫调节的概念。
2.熟悉 独特型－抗独特型网络
3.了解
免疫应答的遗传控制，抗原、免疫分子、 免疫细胞的调节作用，神经内分泌系统对 免疫的调节。
第十六章 免疫调节
效应期
特点：维持适当的反应强度 P13K 细 胞
抑制信号
耐受期
特点：无反应性
抑制信号
IRAK-M,SOCS-1 刺激信号 MAPK NF-κB 早期 晚期
应
答 强 度
炎症反应时间
固有免疫应答中的双时相负向调节
固有免疫中针对TLR信号转导的反馈调节
二、细胞因子信号转导抑制蛋白（SOCS） 调控细胞因子的分泌
第十六章 免疫调节
免疫调节：是指在免疫应答过程中，各 种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制， 形成正负作用的网络结构，在遗传基因 的控制下，与神经内分泌系统一起调控 免疫系统对抗原的识别和应答，从而维 持内环境的稳定。 如果调节机制失控或异常，即有可能导 致各种免疫性疾病的发生。
第一节 免疫调节是免疫系统本身 具有的功能
没有激活就没有抑制
二、各种免疫细胞的抑制性受体及其 反馈调节 1、共信号分子对T细胞增殖的反馈调节 T细胞活化需要双重信号： 第一信号：TCR和pMHC的结合； 第二信号： B7家族和TNFR超家族成员 的结合。 激活性信号:CD28 － B7-1/B7-2 ； 抑制性信号: CTLA-4－B7-1/B7-2。
APC
A
B
Tr
Th
Tr
Th
Tr
Tr TGF-β IL-10
两类调节性T细胞 A.自然调节性T细胞
B.适应性调节T细胞
三、Th1和Th2的免疫调节
Th1：介导细胞免疫和炎症反应、抗病毒和胞内寄生菌，参与移 植物排斥。 分泌IFN- Th2：细胞增殖、抗体产生、超敏反应和抗寄生虫免疫 分泌IL-4
T细胞中KIR仅表达于某些CD8+ CTL
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第十六章免疫调节（习题）
点击:101次| 回复:0次| 发布时间:2012-11-12 19:02:12
A型题
1.T细胞表面的抑制性受体是
1. A. TCR
2. B. CD28
3. C. CD2
4. D.CD3
5. E. CTLA-4(CD152)
2.B细胞表面的抑制性受体是
1. A.BCR
2. B. FcγRⅡ-B（CD32）
3. C. FcγRⅡ-A
4. D.C3bR(CD35)
5. E. CD40
3.CD28是
1. A.T细胞表面的抑制性受体
2. B. B细胞表面的抑制性受体
3. C. T细胞表面的激活性受体
4. D. B细胞表面的激活性受体
5. E. NK细胞表面的激活性受体
4．哪些受体同时被交联可被抑制B细胞的增殖
1. A．TCR和BCR
2. B. BCR和FcαR
3. C.BCR和CR2
4. D. BCR和FcγRⅡ－B
5. E. TCR和FcγR
5. 抑制Th2细胞的功能的细胞因子是
1. A. IL-2
2. B. IFN-γ
3. C. IL-4
4. D. IL-5
5. E. IL-10
6. 抑制Th1细胞的功能的细胞因子是
1. A. IL-10、IL-4
2. B. IFN-γ、IL-4
3. C. IL-4、IL-7
4. D. IL-8、IL-10
5. E. IL-2、IL-10
7．下列哪一组细胞因子对免疫应答起负调节作用
1. A. IL-2、IL-4、IL-5
2. B.IL-2、IL-8、IL-10
3. C.IL- 1、IL-6、TGF-β
4. D.IL-10、TGF-β
5. E.INF-γ、TNF-β
8.关于细胞凋亡对免疫应答的调节作用下列那一项是错误的
1. A．活化的CTL表达FasL
2. B. Caspase的级联反应导致细胞凋亡
3. C．AICD可促进效应细胞的短寿性
4. D．Fas和FasL基因突变可导致自身免疫病
5. E．Fas启动的AICD上调细胞免疫和体液免疫应答
9.关于细胞因子对Th1、Th2细胞的调节作用，下列那一项是错误的
1. A．IL-12促进Th0分化为Th1细胞
2. B．IL-10促进Th0分化为Th2细胞
3. C．IL-4促进Th0分化为Th1细胞
4. D．IL-4促进Th0分化为Th2细胞
5. E．IFN-γ促进Th0分化为Th1细胞
10.肥大细胞参与免疫应答发挥负调节作用是通过与下列哪一种受体结合而实现的
1. A．BCR
2. B．FcγRⅡ-B
3. C．KIR
4. D．KAR
5. E. FcεRⅠ
11.关于AICD，下列哪一项是错误的
1. A．AICD是指Fas启动的效应细胞的凋亡
2. B．AICD参与活化的CTL等细胞对靶细胞的杀伤
3. C．AICD在免疫调节中主要起正反馈作用
4. D．AICD能够抑制受到抗原活化并发生克隆扩增的T淋巴细胞
5. E．AICD可以使特异性的细胞免疫和体液免疫应答同时受到下调
12．关于抗原－抗体复合物的调节作用，下列哪一项使错误的
1. A．抗原－抗体复合物可以使BCR与FcγRⅡ-B交联
2. B．所形成的抗原－抗体复合物中抗体是IgG，才能起免疫抑制作用
3. C．反应早期产生的抗体类别是IgM，故所形成的抗原抗体复合物无免疫抑制作用
4. D．抗原－抗体复合物使BCR交联，故无免疫抑制作用
5. E．抗原－抗体复合物参与免疫调节是通过抗体Fc段实现的
13.Th1细胞的免疫调节作用是
1. A．产生Th1型细胞因子介导细胞免疫和体液免疫
2. B．产生Th1型细胞因子抑制细胞免疫和体液免疫
3. C．产生Th1型细胞因子介导细胞免疫和下调体液免疫
4. D．产生Th1型细胞因子抑制细胞免疫和上调体液免疫
5. E．产生Th1型细胞因子介导体液免疫和下调细胞免疫
14.免疫细胞表面抑制性受体作用原理是
1. A.在细胞内激活PTK酶
2. B.产生ZAP-70
3. C.产生SyK酶
4. D.激活PTP酶
5. E.通过ITIM传递抑制信号
15．应用独特型网络学说，对于类风湿关节炎宜采用的治疗方法是
1. A.皮内注射抗原
2. B.静脉内注射抗原
3. C.应用α型抗独特型抗体
4. D.应用β型抗独特型淋巴细胞
5. E.应用β型抗独特型抗体
16.增强杀伤细胞内寄生病原体，采取的免疫调节策略是
1. A.使用IL-10
2. B.使用IL-4
3. C.使用IFN-γ
4. D.使用IL-13
5. E.使用IL-1
X型题
1. 独特型决定簇存在于
∙ A. Ig的V区
∙ B．TCR的V区
∙ C．BCR的V区
∙ D.Ig的C区
∙ E. Ig的CH1区
2. 神经－内分泌免疫网络的调节作用是因为
∙ A．神经细胞分泌神经递质
∙ B .内分泌细胞分泌激素
∙ C．免疫细胞分泌细胞因子
∙ D．神经内分泌细胞上有细胞因子、激素和神经递质受体
∙ E．免疫细胞上有激素、神经递质、细胞因子受体
3. 独特型网络学说的要点是
∙ A．任何BCR或TCR上都存在着独特型决定基
∙ B．独特型决定基能被体内另一些淋巴细胞识别并产生抗独特型抗体
∙ C．独特型决定基具有自身免疫原性
∙ D．独特型决定基和抗独特性抗体形成网络，对免疫应答进行调节
∙ E．独特型网络主要是负调节作用，最终抑制免疫应答
4. 免疫细胞表达的抑制性受体包括
∙ A.TCR-CD3
∙ B. BCR-Igα/Igβ
∙ C. CTLA-4（CD152）
∙ D. CD94/NKG2A
∙ E. FcγRⅡ-B
5. 免疫细胞表达的激活性受体包括
∙ A．TCR-CD3复合物
∙ B. BCR-Igα/Igβ
∙ C.CD28
∙ D. CD94/NKG2A
∙ E. FcγRⅡ-B。