代谢综合征患者血清磷脂脂肪酸谱与胰岛素抵抗
代谢综合征患者血清磷脂脂肪酸谱与胰岛素抵抗相关性研究
Байду номын сангаас
Ｃ ｒ ｓｏ ｄ ｇａ ｔｏ：ＨＵ Ｑ—ｉｎ ，ｍａ ： ｚｑ ２ ．ｏ ｏｒ ｐｎ ｉ ｕ ｒＺ ｉ ａ Ｅ ｉ ｓ ｑ ＠１ ６ ｃｒ ｅ ｎ ｈ ｑ ｌｘ ｎ
Ｑ — ａ ， Ｏ ａ ｕ ， Ａ ｉｏｙ ｎ Ｚ Ａ Ｇ Ａ— ｅ ， Ｉ Ｄ ｏ ｅａｔｅ ｔｏ ｎ ｏｒ ｏ ｇ ， ｈｏｉｇ ｉ ｉｎ Ｌ Ｕ Ｄ ｎ Ｍ Ｏ Ｘａ—ａ ， Ｈ Ｎ ｉ ｈｎ Ｌ ｕ．Ｄｐ ｒ ｎ ｆ Ｅ ｄ ｃ ｎｌ ｙ Ｓ ａｘｎ ｑ ｚ ｍ ｉ ｏ
・
３１・
临床 研 究 ・
代 谢 综 合 征 患 者 血 清 磷 脂 脂 肪 酸谱 与 胰 岛素抵 抗 相 关 性 研 究
朱麒 钱 楼 大钧 茅 小燕 张爱珍 李铎
４ 例代 １
【 要】 目的 摘
结果
研究代谢综 合征 患者血清磷脂脂肪酸谱 与胰岛素抵 抗 的关 系。方法
谢综合征患者 和 ５ ０例健康 对照者 用 高效气 相色 谱法 测定 血清磷 脂 脂肪 酸谱 ， ＭＡ—Ｉ ＨＯ Ｒ评 价 Ｉ Ｒ。 代谢综合征组饱 和脂肪酸 （ Ｆ 、－ Ｓ Ａ） ｎ６多不 饱和脂 肪酸 （ Ｕ Ａ） ｎ３Ｐ Ｆ Ｐ Ｆ ／ 一 Ｕ Ａ较健康 对照组 显著 代谢 综合征 患者 Ｓ Ａ明显 高于 Ｆ
Ｈ０ ＭＡ—Ｒ ｗｅｅ ｐ ｓ ｉｅ ｙ ｃ ｒｅ ａｅ ｔ － ＵＦ ／ － ＵＦ ｂ ｔｎ ｇ ｔ ｅ ｙ ｃ ｒｅａｅ ｔ 一 ＵＦ Ｉ ｒ ｏ ｉ ｖ ｌ ｏｒ ｌ ｔｄ ｗｉ ｎ ６ Ｐ Ａ ｎ ３ Ｐ Ａ， ｕ ｅ ａｉ ｌ ｏ ｌｔｄ ｗｉ ｎ ３ Ｐ Ａ． ｔ ｈ ｖ ｈ
脂肪酸代谢异常与疾病的关系
脂肪酸代谢异常与疾病的关系食物是人体的能量来源，其中脂肪是人体能量的主要来源之一。
脂肪酸是构成脂肪的基本组成部分，它们不仅对人体能量供应起到至关重要的作用，还参与许多重要的生物合成反应。
然而，当脂肪酸代谢异常时，就可能导致疾病的发生和发展。
本文将探讨脂肪酸代谢异常与疾病的关系，并介绍脂肪酸代谢的基本过程。
1. 脂肪酸代谢的基本过程脂肪酸代谢是复杂的生物化学过程，主要包括脂肪酸摄入、运输、氧化和合成等环节。
脂肪酸以三酰甘油的形式储存于脂肪细胞内，当机体需要能量时，脂肪酸经过水解反应转化为游离脂肪酸，并通过血液运输到各组织器官。
在细胞内，脂肪酸代谢主要分为有氧和无氧代谢两种。
有氧代谢主要发生在线粒体内，通过三脂肪酸酰基转移酶（CPT）、丙酮酸脱羧酶（TPP）等酶的作用，将脂肪酸转化为乙酰辅酶A（Acetyl-CoA），进一步进入三羧酸循环进行氧化代谢。
无氧代谢主要发生在胞浆内，通过糖原转化为乙酰辅酶A进行代谢。
另外，脂肪酸可以通过合成反应合成出三脂肪酸甘油酯，在脂肪细胞内进行储存。
2. 脂肪酸代谢异常可以表现为多种临床症状和疾病，例如代谢综合征、糖尿病、高血脂症、肥胖症、心血管疾病、肝脏病变等。
下面将分别从代谢综合征、糖尿病和高血脂症三个方面介绍脂肪酸代谢异常与疾病的关系。
（1）代谢综合征代谢综合征是一种多因素疾病，主要包括肥胖、高血压、高血糖、高甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇异常等五个特征。
代谢综合征的发生与脂肪酸代谢异常密切相关。
研究表明，代谢综合征患者血脂肪酸含量升高，导致胰岛素抵抗，进而引发糖尿病、高血压等疾病。
（2）糖尿病糖尿病是一种代谢性疾病，其主要特征是血糖升高。
脂肪酸代谢异常是糖尿病的主要病理机制之一。
脂肪酸过多摄入或氧化减少会导致脂肪酸堆积，加重胰岛细胞的负荷，从而引起胰岛素分泌障碍。
此外，研究还发现，饮食中摄入高脂肪食物也会加重胰岛素抵抗。
因此，控制脂肪酸的摄入及氧化是糖尿病治疗的重要手段。
代谢综合征患者空腹血清游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的关系
代谢综合征患者空腹血清游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的关系漆泓;孙明;周宏研【期刊名称】《临床内科杂志》【年(卷),期】2003(020)007【摘要】目的探讨代谢综合征(MS)患者空腹血清游离脂肪酸(FFAs)水平与胰岛素抵抗的关系.方法用发色底物法测定60例MS患者及20名正常人(对照组)的空腹血清FFAs浓度,比较两组间空腹血清FFAs水平及胰岛素敏感指数(ISI)的差异;并将空腹血清FFAs水平及MS的其他特征性参数分别与ISI作相关性分析.结果MS患者空腹血清FFAs水平为(607.1±217.8)μmol/L,显著高于对照组(P＜0.01);ISI为-4.58±0.49,显著低于对照组(P＜0.01).MS患者的ISI与FFAs呈显著负相关(P＜0.05,r=-0.329);ISI亦与BMI呈负相关.结论代谢综合征患者空腹血清FFAs水平升高,并可间接反映胰岛素抵抗程度.【总页数】3页(P353-355)【作者】漆泓;孙明;周宏研【作者单位】410008,湖南长沙,中南大学附属湘雅医院心血管内科;410008,湖南长沙,中南大学附属湘雅医院心血管内科;410008,湖南长沙,中南大学附属湘雅医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R589【相关文献】1.2型糖尿病患者血清游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的关系 [J], 郁淼;张莉;秦兵;胡道军2.老年2型糖尿病合并代谢综合征患者空腹血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系[J], 白小岗;李霞;李伟3.不同性别高血压患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗及游离脂肪酸水平的关系 [J], 邱健力;秦永文;章建梁4.代谢综合征患者空腹血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系 [J], 邹涛;王婧;杨天伦5.新诊断2型糖尿病患者血清β抑制蛋白2与游离脂肪酸水平变化及其与胰岛素抵抗的关系研究 [J], 潘佳秋;郭晓闻;张超;杨玉芝;于学静;杨玉红;谭丽艳;王萌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
解读代谢综合征的发生机制及预防方法
解读代谢综合征的发生机制及预防方法代谢综合征是一种由于胰岛素抵抗、高血压、肥胖等因素造成的疾病群，它会增加心血管疾病和2型糖尿病的风险。
本文将深入探讨代谢综合征的发生机制以及有效的预防方法。
一、代谢综合征的发生机制1. 胰岛素抵抗胰岛素是控制血糖水平和脂肪代谢的关键激素。
在代谢综合征中，人体对胰岛素产生了抵抗，即所谓的胰岛素抵抗。
这意味着身体需要更多的胰岛素才能将葡萄糖转化为能量并调节脂肪酸合成。
胰岛素抵抗导致血液中葡萄糖水平升高，并促使胰腺分泌更多的胰岛素，最终导致高血糖和2型糖尿病。
2. 高血压高血压是代谢综合征中的另一个重要因素。
研究表明，胰岛素抵抗会导致血管紧张素产生增加，从而引起动脉收缩和体液潴留。
这些改变导致了血压升高，并增加心脏和血管系统的负担。
长期以来，高血压不仅损害心血管系统，还会导致肾功能障碍。
3. 脂肪堆积肥胖是代谢综合征的主要标志之一。
过量的饮食、缺乏运动和基因等多种原因都可以导致脂肪在体内过度堆积。
这些储存在腹部周围的脂肪称为内脏脂肪，在人体内产生了一系列有害物质，如炎症因子和激素。
这些物质干扰了机体正常的能量代谢，并增加了患上心血管疾病和2型糖尿病的风险。
二、预防代谢综合征的方法1. 合理饮食合理饮食对预防代谢综合征至关重要。
首先，避免高糖、高脂肪和高盐食物的摄入。
每天摄入适量的碳水化合物和蛋白质，并增加蔬菜和水果的摄入量。
其次，分餐制度有助于控制食量和血糖水平。
避免暴饮暴食，使用小盘子并慢慢咀嚼食物可以帮助调节饮食习惯。
2. 坚持适度运动适度运动是预防代谢综合征的重要手段。
每周至少进行150分钟的中强度有氧运动，如慢跑、游泳或快走等。
此外，力量训练也是提高肌肉质量和增加新陈代谢的有效方式。
选择自己喜欢的运动项目，并坚持下去。
3. 控制体重通过控制体重来预防代谢综合征非常关键。
减少内脏脂肪堆积需要在日常生活中控制能量摄入并增加能量消耗。
经常进行体重监测，并根据BMI指数判断是否超重或肥胖。
代谢综合症的发生机制解析
代谢综合症的发生机制解析代谢综合症是指一组与胰岛素抵抗、高血压、高血脂和肥胖等相关的代谢紊乱疾病。
随着现代生活方式的改变，代谢综合症在全球范围内呈现出不断增加的趋势。
了解其发生机制对于预防和治疗代谢综合症至关重要。
本文将从胰岛素抵抗、脂肪细胞功能异常以及慢性低级炎症等几个方面解析代谢综合症的发生机制。
一、胰岛素抵抗在健康人体内，胰岛素由胰腺产生并释放入血液中。
它作为一个调节血糖水平的重要激素，能够促使肌肉、脂肪和其他组织摄取和利用葡萄糖。
然而，在代谢综合症患者身上，存在着对胰岛素的抵抗现象。
1.1遗传因素多项研究表明，遗传因素在胰岛素抵抗的发生中起到了重要作用。
一些基因突变、多态性和表达异常与胰岛素抵抗以及代谢综合症的风险密切相关。
例如，脂联素（adiponectin）基因的突变或表达量降低会导致胰岛素抵抗。
1.2肥胖肥胖被认为是导致代谢综合症发生的主要原因之一。
过度积累的脂肪组织会分泌大量的脂肪因子，如TNF-α、IL-6等，这些因子不仅能够干扰胰岛素信号通路，还会导致慢性低级炎症反应。
二、脂肪细胞功能异常脂肪组织在机体内具有重要的调节作用，包括储存能量、产生激素和释放脂酸等功能。
然而，在代谢综合症患者中，脂肪组织功能异常与其发生机制有着密切联系。
2.1过度积累的脂肪酸代谢综合症患者常伴随着血浆游离脂肪酸浓度的升高。
过多的脂肪酸进入肌肉和其他组织后，会干扰胰岛素信号通路，导致胰岛素抵抗的发生。
2.2脂肪分化异常正常情况下，脂肪细胞在胚胎期间会经历分化过程，并成熟为脂肪细胞。
然而，在代谢综合症患者中，这个分化过程可能出现异常。
未完全分化的脂肪细胞会变得不稳定，释放大量炎症因子和激素等物质。
三、慢性低级炎症慢性低级炎症是代谢综合症发生机制中重要的一环。
随着脂肪组织增加和功能异常，促发慢性低级炎症反应的因子也不断增加。
3.1白介素-6（IL-6）IL-6是一种关键的促发因子，在代谢综合症中起到了重要作用。
胰岛素抵抗和代谢综合征
TG≥150mg/dl HDL-C: 男性<40mg/dl,
女性<50mg/dl
腰臀比: 男性>0.9, 女性>0.85及/ 腰围:
或BMI>30kg/m2
男性>102cm, 女性>88cm
空腹血糖≥110mg/dl
正在接受降压治疗 BP≥140/90mm Hg
降压治疗及/或 BP≥130/85mm Hg
Adiponectin TNF-a
脂肪细胞
Resistin
Plasminogen activator
inhibitor (PAI-1)
IL-6
Adipsin (ASP)
脂肪组织 （肥胖） 和T2DM及 动脉粥样硬化
胰岛素灵敏度 (mol/min/kg lean mass)
胰岛素敏感性与向心性肥胖
0 正常
糖尿病
糖尿病
血糖控制不良 血糖控制良好
Garvey TW et al. Diabetes. 1985;34:222-234.
胎儿宫内营养不良
胎儿营养不良通过直接影响胰岛素敏感组织肌肉 和肝脏的生长和分化，引起胰岛素抵抗。
其原因可能因为胎儿营养不良可减少胰岛素的分 泌，导致一些调节胎儿和胎盘代谢的许多激素平 衡失调。肾上腺皮质激素、儿茶酚胺和p内腓肽升 高具有对抗胰岛素的作用，而甲状腺素、胰岛素、 胰岛素样生长因子则降低。
优点：它以同时输入外源性葡萄糖及胰岛素的方 法避免了“内源性胰岛素”(如在糖尿病病人)及 “低血糖”(如在胰岛素耐量试验中)对胰岛素敏感 性的影响，成为在糖耐量正常、糖耐量减低及糖 尿病人群均可信赖的技术。
缺点：此方法费时费力，是一种介人性的操作且 价格昂贵，限制了其在大规模临床研究中的应用。
脂肪酸代谢异常与代谢综合征的关联研究
脂肪酸代谢异常与代谢综合征的关联研究近年来，随着生活方式的改变和工业化进程的加快，代谢综合征的发病率逐渐上升，给人类健康带来了重大威胁。
其中，脂肪酸代谢异常是代谢综合征发生的重要原因之一。
本文旨在探讨脂肪酸代谢异常与代谢综合征的关联研究。
一、脂肪酸代谢异常的概念脂肪酸代谢异常是指脂肪酸的合成、运输和氧化等过程出现异常，导致体内脂肪酸的水平升高。
通常，将血清中的游离脂肪酸（FFA）和三酰甘油（TG）水平提高视为脂肪酸代谢异常。
脂肪酸代谢异常常常由于肥胖、缺乏体育锻炼、高能量饮食和代谢问题等引起。
脂肪酸代谢异常不仅能引发糖尿病、心脑血管疾病等疾病，也是代谢综合征的发生机制之一。
二、代谢综合征的定义和危害代谢综合征指在同一病人身上同时存在的五种代谢性异常,包括腰围增大、高血压、高血糖、高甘油三酯和低高密度蛋白胆固醇。
代谢综合征主要由肥胖和生活方式的改变引起，如果不及时控制健康饮食和运动，可能发展为心血管疾病、糖尿病和其他慢性病。
随着世界各国经济的高速发展，代谢综合征病例日益增多，不单单对个人健康造成威胁，也对社会经济产生了重大负担。
因此，探讨代谢综合征的发病机制和防治方法显得尤为重要。
三、脂肪酸代谢异常与代谢综合征的关联研究一些研究表明，脂肪酸代谢异常与代谢综合征的关联较为密切。
常见的脂肪酸代谢异常可能是代谢综合征的前兆，代谢综合征与脂肪酸代谢异常发生的机制大致如下：首先，脂肪酸代谢异常会导致游离脂肪酸和三酰甘油水平升高，而这两个脂肪酸会抑制胰岛素的敏感性，从而导致胰岛素抵抗。
其次，胰岛素抵抗会引起葡萄糖的摄取难度，血糖升高引起代谢异常。
最后，游离脂肪酸和三酰甘油的过多积累会通过磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）和细胞凋亡破坏了内皮细胞和细胞膜，引起不稳定的动脉粥样硬化斑块，造成动脉粥样硬化，促进心血管疾病。
综上所述，脂肪酸代谢异常对代谢综合征的发生起着至关重要的作用，从而导致心血管疾病、糖尿病等慢性代谢性疾病的发生。
胰岛素抵抗与代谢综合征科普讲座PPT
总结与展望
行动建议
每个人都应从自身做起，关注健康生活方式，定 期体检。
共同努力，提高社会对胰岛素抵抗和代谢综合征 的认识。
谢谢观看
根据国际糖尿病联盟（IDF）的标准，代谢综合征 的诊断需满足特定的生理指标。
例如，腰围、血压、血糖和血脂水平等。
胰岛素抵抗与代谢综合征的关 系
胰岛素抵抗与代谢综合征的关系
相互影响
胰岛素抵抗是代谢综合征的重要组成部分，二者 相互促进。
胰岛素抵抗会导致血糖升高，而高血糖又会加重 胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗与代谢综合征的关系 危险性
这意味着尽管胰岛素的分泌正常，但细胞对其反 应不佳，造成高血糖的情况。
什么是胰岛素抵抗？
发生机制
胰岛素抵抗的发生与多种因素相关，包括肥胖、 缺乏运动、遗传等。
特别是腹部肥胖被认为是胰岛素抵抗的重要风险 因素。
Байду номын сангаас
什么是胰岛素抵抗？
症状
胰岛素抵抗通常没有明显症状，但可能会表现为 疲劳、食欲增加等。
长期的胰岛素抵抗可能导致2型糖尿病等慢性病 。
健康饮食
饮食应以低GI食物为主，减少高糖、高脂肪食物 的摄入。
多吃全谷物、蔬菜和水果，有助于控制体重和血 糖。
如何预防和管理胰岛素抵抗与代谢综合征？
规律运动
每周应至少150分钟的中等强度有氧运动，以提 高胰岛素敏感性。
运动还可帮助控制体重，降低代谢综合征的风险 。
如何预防和管理胰岛素抵抗与代谢综合征？ 定期体检
定期进行血糖、血脂、血压等健康检查，及时发 现潜在问题。
早期干预是预防慢性病的关键。
总结与展望
总结与展望
重要性
了解胰岛素抵抗与代谢综合征的关系，有助于公 众提高健康意识。
胰岛素抵抗与代谢综合征的关系
胰岛素抵抗与代谢综合征的关系
一、胰岛素抵抗与代谢综合征的关系二、胰岛素抵抗综合疾病三、胰岛素对人体的危害有哪些
胰岛素抵抗与代谢综合征的关系1、胰岛素抵抗与代谢综合征的关系
胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定。
胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。
50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度,发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高,而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感,由此提出了胰岛素抵抗的概念。
代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态,是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病心脑血管疾病的危险因素。
2、胰岛素使用注意事项
胰岛素过量可使血糖过低。
其症状视血糖降低的程度和速度而定,可出现饥饿感、精神不安、脉搏加快、瞳孔散大、焦虑、头晕、共济失调、震颤、昏迷,甚至惊厥。
必须及时给予食用糖类。
为了防止血糖突然下降,来不及呼救而失去知觉,应给每一病人随身记有病情及用胰岛素情况的卡片,以便不失时机及时抢救处理。
注射部位可有皮肤发红、皮下结节和皮下脂肪萎缩等局部反应。
故需经常更换注射部位。
3、对胰岛素的几种认识误区
注射胰岛素会非常疼痛。
大多数患者表示,扎指尖测血糖比注射胰岛素更疼。
其实,如今胰岛素注射已接近无痛。
胰岛素抵抗与代谢综合征应该如何预防？
胰岛素抵抗与代谢综合征应该如何预防？
一、概述
胰岛素抵抗与代谢综合征是指高血糖，高血脂，高血黏，高尿酸，高血压等多种代谢紊乱聚集在同一个体内的现象，主要表现为高血糖症，高胰岛素血症等。
会给患者的生活及工作带来严重的影响，且因其并发症繁多，会加重治愈的难度。
所以及时了解病因，积极做好胰岛素抵抗与代谢综合征的预防，下面就为大家做具体的抵抗措施介绍，希望可以帮到大家。
二、步骤/方法：
1、应保持饮食清淡，避免多吃高脂肪高蛋白的食物。
尽量多吃
水果，蔬菜等绿色植物可增加粗粮的摄入量，粗粮有助于促进肠道蠕动，从而把体内过多的脂肪，及时排除，有助于减轻患者的体重。
从而有效预防胰岛素抵抗和代谢综合征。
2、应制定科学合理的运动计划，一方面可以增强体质，尤其是
骨骼肌对胰岛素的敏感性，有助于多种代谢紊乱的纠正，对降低血糖血压，改善血脂代谢，从而有效预防胰岛素抵抗与代谢综合征的发病。
3、养成良好的生活作息，保证劳逸结合，按时睡眠。
保证充分
的睡眠时间。
避免人体长期处于体力透支的状态，及时释放生活及工作的压力，良好的身体体质有助于预防胰岛素抵抗与代谢综合征的发病。
三、注意事项：
应养成及时体检的习惯，对于人体的任何疾病都应做到早发现早治疗，而且在饮食上一定要注意保持饮食清淡，养成体育锻炼的好习惯，避免体重过于肥胖，保持正常体重范围。
胰岛素抵抗及代谢综合征
• 可能趋使血脂更集中于肝脏进行代谢，反而 促使脂质贮积并损害肝功能。
➢熊去氧胆酸（UDCA）
可降低血脂，并稳定肝细胞膜和抑制单核细胞产生 细胞因子
以前非对照研究发现，UDCA 13-15mg/kg.d 治疗 NASH成年患者，有明显疗效
但最近一项随机对照临床实验显示，UDCA对 NASH无效
炎症、纤维化 (NASH)
2nd hit
氧应激↑ 脂质过氧化↑ TNF-α（内毒素）↑ TGF β↑ 瘦素↑ FFA产生↑ Multi-hits?!
过氧化小体
线粒体
ROS
脂质过氧化
微粒体 CYP4502E1或4A
细胞死亡
Mallory小体
中性粒细胞浸润 纤维化
TNF-α TGF-β
2nd hit
TGF-β
半年内减去目前体重的5％
～10％，即每月减 重1～ 2kg，可对健康带来益处
药物治疗
迄今临床上尚无满意的药物
➢改善胰岛素抵抗/胰岛素增敏剂
二甲双胍（Metformin）
阿卡波糖
噻唑烷二酮类（thiazolidinediones)
罗格列酮(Rosiglitazone)——文迪雅
吡格列酮( Pioglitazone)——艾汀
停用
曲格列酮：因诱发急性肝衰已被美国FDA
二甲双胍治疗NASH
二甲双胍 500 mg 3/日 x 4月 vs 饮食控制
60%
40% 二甲双胍(n=14) 饮食控制(n=6)
20%
0% ALT 降低 肝体积减小
Marchesini et al, Lancet 2001
噻唑烷二酮类治疗 NASH
胰岛素抵抗与代谢综合征危害及预防课件
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征
代谢综合征
代谢综合征是一组代谢异常的综合表现，包括高 血压、高血糖、腹部肥胖和高血脂等。
其主要特征是胰岛素抵抗，增加心血管疾病和糖 尿病的风险。
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征
二者关系
胰岛素抵抗是代谢综合征的核心因素，二者相互 影响，形成恶性循环。
这些疾病常伴随疲劳、抑郁等症状，影响日常生 活。
为什么胰岛素抵抗和代谢综合征危险
经济负担
治疗相关疾病的医疗费用和社会经济负担也在逐 年增加。
及早预防和干预能够显著减少这些负担。
何时及如何检测胰岛素抵抗
何时及如何检测胰岛素抵抗
何时检测
建议在有肥胖、家族史、代谢异常等风险因素的 人群中定期检测胰岛素水平。
治疗胰岛素抵抗可以改善代谢综合征的症状。
为什么胰岛素抵抗和代谢综 合征危险
为什么胰岛素抵抗和代谢综合征危险
健康风险
胰岛素抵抗和代谢综合征会显著增加2型糖尿病 、心血管疾病及中风的风险。
这些疾病的发生率在全球范围内不断上升，成为 主要的公共健康问题。
为什么胰岛素抵抗和代谢综合征危险
生活质量
患者可能面临身体健康、心理健康和生活质量的 下降。
生物标志物的研究可能会提供新的诊断和治疗思 路。
总结与展望
呼吁行动
每个人都应当关注自身健康，采取积极的生活方 式来预防胰岛素抵抗和代谢综合征。
通过教育和宣传，提高公众的健康意识。
谢谢观看
胰岛素抵抗与代谢综合征的 危害及预防
演讲人：
目录
1. 什么是胰岛素抵抗与代谢综合征 2. 为什么胰岛素抵抗和代谢综合征危险 3. 何时及如何检测胰岛素抵抗 4. 如何预防胰岛素抵抗与代谢综合征 5. 总结与展望
老年代谢综合征患者血清游离脂肪酸与胰岛素抵抗的相关性研究
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代谢综合征患者血清抵抗素与胰岛素抵抗的关系
２ ０ １ ３： ３ ５ １ １ ０ ６， １ ０ — ３ ０． １
６ Ｋｌｎ ｅ ｂ ｅ － ｇ ， ｃ ａｌ ｒ Ｓ， ｌ ｈ ｅ ａ ．Ｓ ｂ ｅ ｏ ｄ ｍｕ ｔ ｌ ｅ ｉ ｇ ｎ ｅ ｋ Ｒｅ ｎ Ｋ Ｓ ｈ ｅ Ｆ ｏ ｒ Ｔ， ｔ １ ｌ ｕ ｓ ｃ ｎ ｌ ｓｉ ｉ ｃ
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２ ９． ９ ５ Ｍｅ ｚ ｌ ＨＧ ． ｃ ｉ ｉ ａ Ｈ． ｅ ｎ ｎ Ｄ．Ｇｕ ｄ ｌ ｅ ｏ ａ ｉ ｔ ｎ ｄ ｓ ｎ ｔ ｅ ｎ ｅ Ｓ ｈｂｌ ｌ Ｔｕ ｅ ｉ ｅ ｉ ｎ ｒｄ ａ ｉ ｏ ｅ ｏ ｈ ｎ ｏ ｐ ｔ ｎ ． ｒ ｐ ａ ｕ ｄ ｌ ｅ ｎ ｑ ａ ｉ ｒｔ ｒ ｏ ｏ ｕ ｅ ｏ ｇ ａ ｈ ａｉ ｔ Ｅｕ ｏ ｅ ｎ ｇ ｉ ｅｉ ｓｏ ｕ ｔ ｃ ｅ ａ ｆｒｃ ｍｐ ｔ ｄ ｔ ｍｏ ｒ ｐ ｙ， ｅ ｎ ｌ ｙ ｉ ｉ
河北 医药 ２ １ ０ ０年 ８月 第 ３ 卷 第 １ ２ ６期
Ｈ ｂｉ ｄｃｌ ｏｒａ，０ ０ Ｖ ｌ ２Ａ ｇＮ ．６ ｅ ｅ Ｍｅ ｉ ｕｎ ２ １ ， ｏ ３ ｕ ｏ １ ａＪ ｌ
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胰岛素抵抗与代谢综合征应该做哪些检查
胰岛素抵抗与代谢综合征应该做哪些检查*导读：本文向您详细介胰岛素抵抗与代谢综合征应该做哪些检查，常用的胰岛素抵抗与代谢综合征检查项目有哪些。
以及胰岛素抵抗与代谢综合征如何诊断鉴别，胰岛素抵抗与代谢综合征易混淆疾病等方面内容。
*胰岛素抵抗与代谢综合征常见检查：常见检查：甘油三酯、血糖、动态血压监测(ABPM)、血压测量、抗胰岛细胞抗体（ICA）*一、检查胰岛素敏感性存在生理变异，在同一个体不同组织中胰岛素抵抗发生的时间与程度不同，糖皮质激素和泌乳激素、性激素、性激素结合球蛋白，雄性激素的生理神经内分泌节律与每天的胰岛素敏感性变异有关。
胰岛素的作用夜间下降27%，老年人胰岛素外周敏感性下降，在健康人，胰岛素敏感性没有季节性的变化，在一定时间内变化范围很小，个体之间和个体本身的变化也小，2型糖尿病个体与体重相当的没有2型糖尿病者比较测量胰岛素抵抗偏高。
评价胰岛素抵抗的手段与指标均与糖代谢有关。
1、采用空腹血糖与血浆胰岛素估计胰岛素抵抗状态下述方法不能用于个体胰岛素抵抗状态的评估，可用于群体研究。
(1)FINS/FPG，INSlh/PGlh及胰岛素曲线下面积等。
(2)稳态模型法：Homa的胰岛素抵抗指数(Homa-IR)=FINS×FPG/22.5。
(3)1/(Fins×FPG)，与经典钳夹法比较有较好的相关性，能反映个体对胰岛素介导糖代谢的敏感性，是群体研究中较为实用有效的指标。
2、通过外加负荷检测机体对胰岛素的敏感性的实验。
(1)钳夹技术(包括高血糖钳夹技术、正常血糖高胰岛素钳夹技术)，正常血糖高胰岛素钳夹技术是目前检测胰岛素敏感性的金标准。
可用于判断个体的胰岛素抵抗状态。
(2)最小模型法：取血繁琐、耗时、应用推广受到限制。
可用于判断个体的胰岛素抵抗状态。
3、临床上可使用六种参数——高血压、腰臀比、甘油三酯和HDL胆固醇水平、2型糖尿病的家族史、血糖控制情况简单估计糖尿病患者中胰岛素抵抗的存在。
胰岛素抵抗与代谢综合征(讲稿)
胰岛素反抗与代谢综合征〔讲稿〕胰岛素反抗〔IR〕与许多代谢异常相关，包括高胰岛素血症、中心性胖胖，血压升高以及血脂异常。
大量以群体为根底的研究讲明，人群中大约有25%的个体患有胰岛素反抗。
2型糖尿病患者胰岛素反抗大约发病率超过80%，胰岛素反抗被认为是引发2型糖尿病的始动因素。
代谢综合征〔MS〕是一组复杂的代谢紊乱，基本上一些导致DM、心脑血管疾病(CVD)的危险因子，可能与IR有关。
Framingham研究：高血压、血脂异常、胖胖、糖耐量异常、吸烟基本上CVD的危险因子，经常合并存在。
IR与MS的关系一直是人们关注的热点，二者是因果关系呢，依然独立的，依然彼此互相交叉，这些年来，有许多讲法，近年来的深进研究，又有了新的熟悉。
胰岛素不能使血液中的葡萄糖进进细胞，不能正常落低血糖，胰岛素敏感度落低，喊做胰岛素反抗。
胰岛素反抗是2型糖尿病的全然缘故。
胰岛素反抗是如何扰乱人体血糖代谢的呢？食物被胃和小肠消化后，大局部转化为葡萄糖。
葡萄糖在小肠内被汲取，并随血液循环到心脏、大脑、肝脏、肌肉组织。
在正常的机体中，胰腺β细胞分泌的胰岛素使血液中的葡萄糖顺利进进人体数百万个细胞中。
细胞将葡萄糖转化为“燃料〞，提供躯体作为日常活动所需的能量。
胰岛素是通过胰岛素受体而发扬作用，当胰岛素受体及其结合力缺陷时，即使胰岛素的浓度升高，也仍然不能充分发扬其正常的生理功能。
一旦胰岛素反抗发生，血液中的葡萄糖就不能充分地被细胞汲取。
当大多数的葡萄糖滞留血液中，血糖就升高，血液中过剩葡萄糖只能经肾脏随尿液排出体外，糖尿病确实是基本如此发生的。
由于细胞内得不到充分的葡萄糖提供躯体作为能量，因此糖尿病人总是感到饥渴和疲乏。
胰岛素反抗使机体血糖代谢不再自然循环，继而进进到恶性循环中。
由于胰岛素反抗，胰腺β细胞不得不分泌更多的胰岛素进行工作，出现高胰岛素。
血液中的高胰岛素反过来进一步加重胰岛素反抗。
如此的恶性循环最终使胰腺β细胞衰竭，再也分泌不出更多的胰岛素来，血糖也只能“居高不下〞了。
胰岛素抵抗与脂质代谢的关联
胰岛素抵抗与脂质代谢的关联胰岛素是一种由胰腺分泌的激素，其主要功能是调节血糖水平。
然而，胰岛素抵抗是一种病理状态，指的是机体组织细胞对胰岛素的反应减弱，导致胰岛素的生理作用减弱或失去。
胰岛素抵抗的产生与脂质代谢的异常有着密切关联。
一、胰岛素抵抗的机制胰岛素抵抗的机制涉及多个方面，包括基因因素、环境因素和生活方式等。
在基因因素方面，研究发现许多基因与胰岛素抵抗有关，如INSR、IRS1、PPARG等。
环境因素方面，肥胖、高胆固醇饮食、缺乏运动等都会增加胰岛素抵抗的风险。
此外，压力、睡眠不足、吸烟等也可能导致胰岛素抵抗的产生。
二、胰岛素抵抗与脂质代谢的关系1. 胰岛素抵抗与脂肪存储胰岛素抵抗使得胰岛素分泌受限，而胰岛素是促进脂肪合成的重要激素之一。
当胰岛素的作用受阻时，脂肪合成减少，同时脂肪分解增加，导致体内脂肪的积累增加，从而影响脂质代谢的平衡。
2. 胰岛素抵抗与脂肪分布胰岛素抵抗还与脂肪分布的异常有关。
通常来说，腹部肥胖的个体更容易出现胰岛素抵抗。
这是因为腹部脂肪组织内的脂肪细胞对胰岛素的敏感性较低，导致胰岛素的作用受限，进而影响到脂质代谢的平衡。
3. 胰岛素抵抗与血脂异常胰岛素抵抗对血脂代谢有着重要的影响。
一方面，胰岛素抵抗促使脂肪酸的释放增加，这会导致血脂水平的升高。
另一方面，胰岛素抵抗影响肝脏的胆固醇代谢，从而增加了胆固醇在体内的积累，导致血脂异常的发生。
4. 胰岛素抵抗与糖脂代谢紊乱胰岛素抵抗进一步加重了糖脂代谢的紊乱。
由于胰岛素抵抗导致胰岛素作用受限，机体对葡萄糖的利用能力降低，同时胰岛素对升糖激素的抑制作用减弱，导致血糖升高，久而久之会使得胰岛素分泌进一步增加，从而形成恶性循环。
三、如何改善胰岛素抵抗与脂质代谢1. 控制体重减轻体重是改善胰岛素抵抗与脂质代谢的重要方法之一。
通过合理的饮食控制和适当的运动，控制体重能够有效减少脂肪的蓄积，改善脂质代谢的紊乱。
2. 健康饮食合理的饮食结构对维持胰岛素敏感性和脂质代谢平衡至关重要。
代谢综合征患者血清抵抗素和脂联素水平与胰岛素抵抗的研究
・
论 著
・
代 谢 综 合 征 患 者 血 清 抵 抗 素 和脂 联 素 水 平 与 胰 岛 素抵 抗的 研 究
石巧 朱芳 华 李琦 军 王锋 雷
【 摘要 】 目的 探 讨代谢综合征 （ ｓ 患者血清抵抗素和脂联 素水平与血脂、 Ｍ） 肥胖和 胰 岛素抵 抗的 关
系。方法 １６例 Ｍｓ患者 （ Ｓ组 ） ４ ２ Ｍ 和 ６例 年 龄 相 匹配 的正 常 人 （ 照组 ） 采 用酶 联 免 疫 吸 附试 验 对 ，
渗液称炎性 动脉瘤 。
本病 与主动 脉瘤 、 性动脉瘤 、 假 大动脉 炎 、 脉硬化及 一些 动 消化道疾 病相鉴别 ， 述疾病缺乏夹层动 脉瘤所 特有 的真 假两 上
腔和分离 内膜片负影 ， 别是 夹层 动脉瘤 假腔 被血 栓充 填 ， 特 造
２ 杜玉萍 ， 张梅． 主动脉夹层 １ 例 临床分析．临床误诊误 治 ，０ １２ １ Ｉ ２ １ ，４：
参考文献
１ 王和平 ， 高伟． ｌ 邹 ２ 例慢性 主动 脉夹层 的 Ｃ Ｔ诊断． 中国 临床医学 ，
２ ０ １ ４Hale Waihona Puke ４－９ ． ０ ６，３： ９ ４ ５
内膜瓣上 的断裂 、 缺损 ， 即为夹层 的破 口， 有对 比剂 通过 ， 如果 假腔 内充满血 栓或血肿 ， 内膜瓣 则不 能显示 ， 组破 口显示 ｌ 本 Ｏ 例 （７ ６ ） （ ） ４ ．％ 。 ４ 主动脉外壁 不规则 增厚 或纤维 化 ， 伴有少 量
代谢 综合征 （ ｔ ｏｉ ｓｎｒｍ ， ） ｍｅ ｂｌ ｙｄｏ ｅ ＭＳ 主要病理生理基 础和 ａ ｃ 特征是胰 岛素抵抗 ， 主要 临床 表 现为 高血压 、 胖 、 肥 血脂 异常 、
河北 医药 ２ １ ０ ２年 ３月 第 ３ ４卷 第 ５期
代谢综合征患者血清瘦素与血脂、肥胖及胰岛素抵抗关系的研究
代谢综合征患者血清瘦素与血脂、肥胖及胰岛素抵抗关系的研究李东锋;杨汉东;杨波;汤天军;闵新文;陈欣;赵黎炳【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2005(21)17【摘要】目的:探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血清瘦素(leptin)水平与血脂、肥胖和胰岛素抵抗的关系.方法:60例MS患者和28名年龄相匹配的正常对照者,按体重指数(BMI)将MS患者分为肥胖组和非肥胖组,采用ELISA方法测定受试者空腹血清瘦素水平,同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血糖、血脂、尿酸及血清胰岛素水平,并计算BMI、腰臀比(WHR)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:MS患者肥胖组和正常对照组相比其血清瘦素水平明显升高(14.71±5.74与3.14±1.28,P＜0.01),非肥胖组和正常对照组相比其血清瘦素水平明显升高(13.52±5.66与3.14±1.28,P＜0.01).肥胖组和非肥胖组相比其血清瘦素水平差异无显著性.相关分析显示血清瘦素与BMI、腰围、臀围、WHR、收缩压、舒张压、甘油三酯、尿酸、空腹胰岛素、HOMA-IR呈显著正相关(分别为r=0.59,r=0.64,r=0.53,r=0.64,r=0.47,r=0.53,r=0.49,r=0.36,r=0.39,r=0.32;p＜0.01),与血糖呈显著正相关(r=0.23;P＜0.05),与高密度脂蛋白(HDL-C)呈显著负相关(r=-0.40;P＜0.01),而和总胆固醇(Chol)及低密度脂蛋白(LDL-C)无相关性.结论:MS患者血清瘦素水平明显升高,并存在一定的瘦素抵抗,且与肥胖、腹型肥胖及胰岛素抵抗有明显相关性,因而瘦素抵抗可能在肥胖、胰岛素抵抗和MS的发生及发展中具有重要的作用.【总页数】3页(P1911-1913)【作者】李东锋;杨汉东;杨波;汤天军;闵新文;陈欣;赵黎炳【作者单位】442008,湖北省十堰市,郧阳医学院附属东风医院心内科;442008,湖北省十堰市,郧阳医学院附属东风医院心内科;430060,武汉大学人民医院心内科;442008,湖北省十堰市,郧阳医学院附属东风医院心内科;442008,湖北省十堰市,郧阳医学院附属东风医院心内科;442008,湖北省十堰市,郧阳医学院附属东风医院心内科;442008,湖北省十堰市,郧阳医学院附属东风医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.代谢综合征患者血清抵抗素与血脂、肥胖和胰岛素抵抗关系的研究 [J], 李东锋;杨波;杨汉东;汤天军;闽新文;李毅;张宾2.单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病患者血清中瘦素水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系 [J], 张磊;石琳琳;卢丹;张蕾;王清;姚文华3.单纯性肥胖儿童血清瘦素、胰岛素抵抗、内分泌激素及血脂与生长发育的关系研究 [J], 王晓瑜;刘小芸;徐开渝4.代谢综合征患者血清抵抗素瘦素与肥胖关系的探讨 [J], 聂春燕;雒晓春;李云霞;刘春青;马晓梅;郭浩5.单纯性肥胖学龄前儿童血清瘦素、胰岛素抵抗、内分泌激素及血脂与生长发育的关系研究 [J], 黄纯;谈驰;王新;郑兵因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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代谢综合征患者血清磷脂脂肪酸谱与胰岛素抵抗朱麒钱楼大钧茅小燕张爱珍李铎［摘要］目的研究代谢综合征患者血清磷脂脂肪酸谱与胰岛素抵抗的关系。
方法41例代谢综合征患者和50例健康对照者用高效气相色谱法测定血清磷脂脂肪酸谱，HOMA－IR评价IR。
结果代谢综合征组的C16:0、C16:1、C18:0、饱和脂肪酸（SFA）、n-6多不饱和脂肪酸（PUFA）/n-3 PUFA较健康对照组显著升高(P＜0.05),C18:2n-6、C18:3n-3、C22:2n-6、C24:1、C22:6n-3、PUFA、PUFA/SFA、n-6 PUFA、n-3PUFA较健康对照组显著降低(P＜0.05)。
Spearman相关性分析显示FBG、HbA1c与C20:3n-6呈显著负相关，FINS与C18:0、BMI 呈显著正相关，与C20:4n-6、PUFA、PUFA/SFA呈显著负相关，HOMA-IR与BMI、n-6PUFA /n-3PUFA呈显著正相关，与C20:4n-6、C20:5n-3、n-3PUFA呈显著负相关，BMI与C16:1、SFA、n-6PUFA /n-3PUF呈显著正相关，与C20:5n-3、C20:6n-3、PUFA、n-3PUFA、PUFA/SFA 呈显著负相关。
结论代谢综合征患者SFA明显高于健康对照，PUFA则明显低于健康对照。
PUFA与胰岛素抵抗负相关。
代谢综合征患者应减少SFA的摄入，注意补充PUFA。
Serum phospholipid fatty acid and insulin resistance in patients with metabolic syndrome ZHU Qi-qian*, LOU Da-jun MAO Xiao-yan, ZHANG Ai-zhen, LI Duo.* Department of Endocrinology, Shaoxin People’s Hospital, Shaoxin 312000 【Abstract】Objective To investigate the serum phospholipid fatty acid and its relationship with insulin resistance in patients with metabolic syndrome (MS). Methods Serum phospholipid fatty acid profile was analyzed with capillary gas chromatography. Insulin resistance was assessed by homeostasis model assessment(HOMA-IR). Results The percentage of fatty acids (C16:0, C16:1, C18:0), saturated fatty acid (SFA) and the ratio of n-6 polyunsaturated fatty acid (PUFA) ton-3 PUFA were higher in MS than those in normal control group (NC). But the percentage of fatty acids (C18:2n-6, C18:3n-3、C22:2n-6、C24:1、C22:6n-3、PUFA、n-6 PUFA、n-3PUFA) and the ratio of PUFA to SFA were lower in MS group than those in NC group.There were negative correlations between FBG、HbA1c andC20:3n-6; FINS were positively correlated with C18:0、BMI, but negatively correlated with C20:4n-6、PUFA、PUFA/SFA; HOMA-IR were positively correlated with BMI、n-6PUFA /n-3PUFA, but negatively correlated with C20:4n-6、C20:5n-3、n-3PUFA; BMI were positively correlated with C16:1、SFA、n-6PUFA /n-3PUF，but negatively correlated with C20:5n-3、C20:6n-3、PUFA、n-3PUFA、PUFA/SFA. Conclusion Serum phospholipid SFA in MS group were significantly higher than those of normal control group, but polyunsaturated fatty acid in MS group were significantly lower than those of normal control group. PUFA were negatively correlated insulin resistance in MS. 【Keywords】phospholipid fatty acid, Metabolic syndrome, Insulin resistance 代谢综合征（+MS）是多种代谢异常同时发生于同一个体的临床现象，可明显增加心血管疾病的危险性，胰岛素抵抗是多种代谢异常的共同发病基础。
研究发现膳食脂肪是影响代谢综合征的重要危险因素，但不同种类的脂肪酸对胰岛素敏感性的影响不同［1，2］。
因血清、血浆磷脂脂肪酸是反映膳食脂肪酸类型和量的稳定而可靠的指标［3］。
本实验对代谢综合征患____________________作者单位：312000 绍兴市人民医院内分泌代谢科（朱麒钱楼大钧）浙江大学医学院（茅小燕张爱珍）浙江大学食品科学与营养系（李铎）者和健康人的血清磷脂脂肪酸谱进行比较，并分析其与胰岛素抵抗（IR）之间的相关性，研究脂肪酸与代谢综合征和胰岛素抵抗之间的关系。
对象和方法一、对象1.代谢综合征组根据中华医学会糖尿病分会提出的诊断标准［4］确诊的本院内分泌科住院代谢综合征患者41例，其中男24例，女17例，年龄（54.2±16.2)岁，体质指数（BMI）(27.77±3.52)kg/m2。
2. 健康对照组50例健康人均来本院门诊健康体检者, 其中男28例, 女22例, 年龄(56.0±10.1)岁，BMI(21.65±2.09)kg/m2。
均无糖尿病、肥胖症、高血压病、冠心病、肝、肾和甲状腺疾病等。
二、方法1. 临床资料：专人测量研究对象的身高、体重、腰围、臀围、血压，计算BMI和腰臀比（WHR）。
空腹状态下抽血测血葡萄糖（氧化酶法）、胰岛素（放免法）、糖化血红蛋白(亲和层析法)、血脂（酶法）。
2. 血清磷脂脂肪酸谱测定受试者过夜禁食12 h，取次晨静脉血入空白管，2h内3000r/min离心10min分离血清。
血清经过提取总脂，萃取总脂，分离磷脂和脂肪酸甲酯化后入高效气相色谱仪（日本岛津GC-14C）分析。
脂肪酸甲酯标准品为Sigma公司产品。
监测器为氢焰离子化监测器（FID）。
毛细管柱BP×70,SGE,60m×0.22mm (ID),Melbourne, Australia。
柱温150℃（1min），25℃/min180℃(0min)，2.5℃/min220℃(3min)，15℃/min230℃(4 min)。
检测器和进样器温度均为270℃。
采用与标准品保留时间对照的方法定性，面积法定量，即运用面积归一法求各色谱峰面积，并计算其百分含量。
3. 胰岛素抵抗指数HOMA-IR＝［Fins（Mu/L）×FBG(mmol/L)］/22.5。
三、统计学处理x 表示，两组间均数比较采应用SPSS11.5统计软件包进行统计学分析。
计量资料用s用独立样本t检验。
偏态分布变量取自然对数转为正态分布后进入统计。
双变量相关分析采用Spearman相关分析。
P值＜0.05定为有统计学显著意义。
结果一、代谢综合征和健康对照组临床和生化特征比较两组在年龄、性别方面均匹配，MS组BMI明显高于健康对照组(P＜0.001)。
血压SBP、DBP MS组明显高于NC组(P＜0.01)。
血糖比较FPG、PPG、HOMA-IR、HbA1c MS组明显高于NC组(P＜0.001)。
血脂TG MS组明显高于NC组(P＜0.001)，TC、HDL-C、LDL-C 差异无统计学意义。
二、代谢综合征组和健康对照组血清磷脂脂肪酸谱比较两组血清磷脂脂肪酸谱比较显示，代谢综合征组的C16:0、C16:1、C18:0、饱和脂肪酸（SFA）、n-6多不饱和脂肪酸（PUFA）/n-3 PUFA较健康对照组显著升高(P＜0.05),C18:2n-6、C18:3n-3、C22:2n-6、C24:1、C22:6n-3、PUFA、PUFA/SFA、n-6 PUFA、n-3PUFA较健康对照组显著降低(P＜0.05)。
详见表2。
三、FPG、HbA1c、FINS及HOMA-IR与各脂肪酸的Spearman相关性分析FBG与C20:3n-6呈显著负相关（r=-0.355，P＜0.05）；HbA1c与C20:3n-6呈显著负相关（r=-0.353，P＜0.05）；FINS与C18:0、BMI呈显著正相关(r值分别为0.399、0.459，均P＜0.05），与C20:4n-6、PUFA、PUFA/SFA呈显著负相关(r值分别为-0.388、-0.346、-0.346，均P＜0.05）；HOMA-IR与BMI、n-6PUFA /n-3PUFA呈显著正相关（r值分别为0.375、0.315，均P＜0.05），与C20:4n-6、C20:5n-3、n-3PUFA呈显著负相关(r值分别为-0.324、-0.448、-0.352，均P＜0.05）；BMI与C16:1、SFA、n-6PUFA /n-3PUFA呈显著正相关（r值分别为0.427、0.322、0.330，均P＜0.05），与C20:5n-3、C20:6n-3、PUFA、n-3PUFA、PUFA/SFA 呈显著负相关（r值分别为-0.411、-0.391、-0.476、-0.408、-0.462，均P＜0.05）。