阻塞性通气功能障碍和限制性通气功能障碍区别

阻塞性通气功能障碍和限制性通气功能障碍区别阻塞性通气功能障碍特别是以流速（如FEV1.0/ FVC％）降低为主，如COPD;限制性通气障碍则以肺容量（如VC）减少为主，如间质性肺疾病。

阻塞性是指呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的肺泡通气不足。

可以理解为气体进出受阻。

就好比气球的口被堵上了。

多见于肺气肿。

见于喉头水肿慢性支气管炎支气管哮喘限制性是指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。

可以理解为肺扩张受限制或肺不容易扩张。

就好比用双手包住气球，膨胀的空间受限。

多见于肺间质纤维化，胸廓畸形，胸腔积液，胸膜增厚或肺切除术后等。

常见原因 1呼吸中枢受损 2呼吸机运动障碍 3胸廓或肺顺应性降低肺活量(vital capacity,VC)：是指最大吸气末作尽力呼气所能呼出的气量。

用力肺活量(forced vital capacity,FVC)：是受试者从最大吸气末开始进行快速用力呼气,所呼出的最大气量。

用力呼气量(forced expiratory volume,FEV)：旧称时间肺活量(timed vital capacity,TVC)，是指在进行用力肺活量测定时，某一指定时程内的呼出气量，可以用FEVt 占FVC的百分比来表示，即FEVt/FVC%。

临床上以FEV1/FVC%在80%以上为正常，低于70%为异常。

阻塞性肺疾患时FEV1/FVC%降低。

FEV1/FVC%不能反映有限制性通气障碍患者的肺通气功能。

功能余气量(functional residual capacity,FRC)：代表吸气肌处于松弛状态时的肺容量。

最大通气量(maximal ventilation volume,MVV)：是指在单位时间内尽量用力快速呼吸时所能吸入或呼出的气量。

最大通气量减去平静通气量，其差值与最大通气量的百分比，称为通气储量百分比。

通气储量百分比=〔(最大通气量一平静通气量)/最大通气量]×100%。

最大呼气中期流速（也称用力呼气中期流速）：在用力呼气曲线从最高到最低点之间，按坐标轴分为四等份，取中间两分段，即在用力呼气曲线的中间25-75%，求得最大呼气中期流速（MMFR），以L/s表示。

正常值为3.5L/s,。

小于正常值为阻塞性通气障碍，大于正常为限制性通气障碍。

最大呼气流速-容积曲线（MEFVC）临床上，让受试者尽力吸气后，尽力尽快呼气到余气量，并同步记录呼出的气量和流速，即可绘制成最大呼气流速随肺容积而变化的关系曲线。

是衡量肺通气功能、诊断阻塞性肺疾患的指标，敏感度较高。

闭合容量（CC）和闭合气量（CV）闭合容量CC是指从肺总量在一次呼吸气末过程中，肺低垂部位小气道开始闭合时的总肺容量。

肺闭合容量等于CV+RV（余气量）。

闭合气量CV：肺底部气道闭合时，在余气量位以上的肺容量，即来自肺上部的呼出气量。

对小气道疾患的早期诊断较敏感。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以不完全可逆的气流受限为特征的肺部慢性疾病，呈进行性发展。

吸入支气管扩张药后FEV1/FVC（用力肺活量）%（一秒率）<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不完全可逆的气流受限，是诊断COPD的必备条件。

（一）病因及发病机制★1.吸烟为重要的发病因素。

吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2～8倍，烟龄越长，吸烟量越大，患病率越高。

由于烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，损伤气道上皮细胞：①使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；②支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；③支气管黏膜充血水肿、黏液积聚，容易继发感染；④慢性炎症及吸烟刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。

同时，烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。

【例题】与COPD发生关系最密切的是A.吸烟B.感染因素C.空气污染D.气候异常E.过敏因素『正确答案』A2.感染是COPD发生发展的重要因素之一，也是本病急性加重的重要因素。

3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。

其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最强的一种。

吸入有害气体或有害颗粒可以增加蛋白酶的产生和活性加强，而抗蛋白酶（a1-抗胰蛋白酶）的产生则降低，甚至加快其灭活。

4.氧化应激有众多研究表明COPD氧化应激增加，氧化物如超氧阴离子（02-、次氯酸（HCIO）和一氧化氮（NO）等。

可直接作用并破坏蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或死亡，也可以破坏细胞外基质，导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡。

5.炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD特征性改变。

6. 其他如机体的内在因素（呼吸道分泌物中的分泌型IgA-SIgA减少）、自主神经功能失调、营养、气温的突变、空气污染、职业性粉尘和化学物质等都有可能参与COPD的发生、发展。

病因总结：1.吸烟最密切 2.感染加重期 3.a1-AT活性最强 4.IgA-SIgA减少。

（二）病理生理★1.早期：患者可有小气道（直径-内径小于2mm的气道）功能异常，仅闭合容积增大，动态肺顺应性（指在气体流动时测定的肺和胸廓的顺应性，是慢性支气管炎有小气道阻塞时，最敏感的肺功能检查指标）降低，但常规通气功能检查如第一秒用力呼气量（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。

【例题】慢性支气管炎有小气道阻塞时，最敏感的肺功能检查指标是A.第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少B.残气容积明显增加C.呼吸道阻力增加D.闭合容量减少E.频率依赖性肺顺应性降低『正确答案』E2.随着病情的发展：出现管壁纤维化与管腔狭窄，阻力增加，气流受限成为不可逆。

最终造成通气和换气功能障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症（发生肺心病）和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。

并发肺心病、自发性气胸、呼吸衰竭。

（1）通气功能障碍：残气量增加，可形成肺组织结构的破坏，肺组织融合，常有肺大疱形成（自发性气胸发生）。

气体交换面积减少。

常规通气功能检查可有不同程度异常。

阻塞性通气功能障碍逐渐出现，最大通气量降低。

（2）换气功能障碍：大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡壁的血流量减少。

如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，出现换气功能障碍。

【例题】慢性支气管炎和肺气肿不会出现的呼吸功能变化是A.小气道阻B.大气道阻C.残气量增D.弥散面积增大E.通气/血流失调『正确答案』D（三）临床表现和病程分期★★★★★1.临床表现（1）症状：起病缓慢、病程较长。

主要症状有：①慢性咳嗽（最早）、咳痰，常晨间咳嗽或夜间阵咳，清晨排痰较多（注意不是夜间），痰多呈白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝。

急性发作期痰量增多，可有脓性痰；②逐渐加重的气短或呼吸困难，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短；③喘息和胸闷，部分患者特别是重度患者或急性加重时可出现喘息。

（2）体征：早期可无异常体征，随疾病进展出现肺气肿体征：①视诊可见桶状胸，呼吸变浅，频率增快；②触诊示双侧语音震颤减弱；③叩诊示肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；④听诊示两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。

2.病程分期 COPD可分为①急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）：是指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状；②稳定期：是指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。

注意区别慢支的病程分期（急性发作、慢性迁延、临床缓解）（四）辅助检查★★★表10-2 COPD的相关检查检查项目临床意义FEV1/FVC（用力肺活量）%，简称1秒率是评价气流受限的敏感指标一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）是评估COPD严重程度的良好指标吸入支气管扩张药后一秒率<70%及 FEV1<80%预计值者，可确定为不完全可逆的气流受限，作为诊断COPD的必备条件肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高（对诊断有参考价值）肺活量（VC）减少（对诊断有参考价值）残气量（RV）/肺总量（TLC）增加（>40%对诊断阻塞性肺气肿有重要意义）肺部X线检查早期无改变，对诊断COPD价值不大血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼衰类型有重要价值（五）诊断与严重程度分级★★★1.诊断主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查（吸入支气管扩张药后FEV1/FVC（用力肺活量）<70%及FEVl<80%预计是值金标准）等。

对少数无咳嗽、咳痰症状的患者，肺功能检查时一秒率<70%，而FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后，也可诊断为COPD。

【例题】男性，60岁，反复咳嗽、咳痰5年，近半年来发作时常伴呼吸困难。

体检：双肺散在哮鸣音，肺底部有湿性啰音。

肺功能测定：1秒钟用力呼气容积/用力肺活量为55%，残气容积/肺总量为35%。

诊断应考虑为A.慢性单纯型支气管炎B.慢性喘息性支气管炎C.支气管哮喘D.慢性支气管炎合并肺气肿E.支气管哮喘合并肺气肿『正确答案』B血气分析结果示:PaO2下降, PaCO2升高,ph下降或正常,碳酸氢根升高,符合的疾病是（A）本题题干给出的条件是PaO2下降伴PaCO2升高，因此可诊断为Ⅱ型呼吸衰竭。

临床上引起Ⅱ型呼衰的病因一般是慢性呼吸道受阻、气流受限，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)等。

而吸入异物(B)、支气管哮喘急性发作(C)都是急性气道受阻，脑干出血(D)所致的呼吸障碍为中枢性，与气道慢性受阻无关。

脊柱后侧突(A)可引起胸廓畸形，导致气管扭曲，发生慢性气道梗阻。

导致肺心病2型呼衰患者发生呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒的常见病因有（BD）A使用呼吸兴奋剂B补碱C过度机械通气D利尿。