痛风与高尿酸血症的研究进展 ppt课件
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高尿酸血症与痛风PPT医学课件
• 生活方式指导、避免引起HUA的因素是预防HUA的核心策 略。
• 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在 360 μmol/L以下，最好到300 μmol/L，并长期维持。
• 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
HUA的诊断标准
HUA的定义：正常嘌呤饮食状态下，非同日 两次空腹SUA水平：男性>420 μmol/L，女 性>360 μmol/L。
不良反应：可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，较为少见。 罕见肝功能损害，国外报道发生率为1/17000。
禁忌证：对本品中任何成分过敏者。严重肾功能损害者（肾 小球滤过率低于20 ml/min）及患有严重肾结石的患者。孕妇、 有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。
4. 联合治疗
如果单药治疗不能使SUA控制达标，则可以考虑联合治 疗。即XOI与促尿酸排泄的药物联合，同时其他排尿酸 药物也可以作为合理补充（在适应证下应用），如氯沙 坦、非诺贝特等。氯沙坦、非诺贝特可以辅助降低痛风 患者的尿酸水平。高血压患者伴血尿酸增高，选用氯沙 坦抗高血压的同时，亦能降低血尿酸；非诺贝特可作为 治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。
非布司他肾功能不全患者无需调整剂量
别嘌呤醇（活性体）
肝脏 活性本体
非布司他（活性体）
肝脏 不活性体
肾脏
肾脏
尿中排泄
排泄路径：别嘌呤醇是在肝脏代 谢后成为活性产物-羟基嘌呤，只 通过肾脏排泄，是单途径排泄。 所以，肾功能不全的患者需要调 整剂量。
粪中排泄 尿中排泄
排泄路径：非布司他是在肝脏代谢 后成为非活动产物，通过胆汁和肾 脏排泄，是多途径排泄。包括粪便 和尿，所以轻、中度肾功能不全患 者，无需调整剂量。
别嘌呤醇
• 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在 360 μmol/L以下，最好到300 μmol/L，并长期维持。
• 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
HUA的诊断标准
HUA的定义：正常嘌呤饮食状态下，非同日 两次空腹SUA水平：男性>420 μmol/L，女 性>360 μmol/L。
不良反应：可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，较为少见。 罕见肝功能损害，国外报道发生率为1/17000。
禁忌证：对本品中任何成分过敏者。严重肾功能损害者（肾 小球滤过率低于20 ml/min）及患有严重肾结石的患者。孕妇、 有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。
4. 联合治疗
如果单药治疗不能使SUA控制达标，则可以考虑联合治 疗。即XOI与促尿酸排泄的药物联合，同时其他排尿酸 药物也可以作为合理补充（在适应证下应用），如氯沙 坦、非诺贝特等。氯沙坦、非诺贝特可以辅助降低痛风 患者的尿酸水平。高血压患者伴血尿酸增高，选用氯沙 坦抗高血压的同时，亦能降低血尿酸；非诺贝特可作为 治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。
非布司他肾功能不全患者无需调整剂量
别嘌呤醇（活性体）
肝脏 活性本体
非布司他（活性体）
肝脏 不活性体
肾脏
肾脏
尿中排泄
排泄路径：别嘌呤醇是在肝脏代 谢后成为活性产物-羟基嘌呤，只 通过肾脏排泄，是单途径排泄。 所以，肾功能不全的患者需要调 整剂量。
粪中排泄 尿中排泄
排泄路径：非布司他是在肝脏代谢 后成为非活动产物，通过胆汁和肾 脏排泄，是多途径排泄。包括粪便 和尿，所以轻、中度肾功能不全患 者，无需调整剂量。
别嘌呤醇
《高尿酸血症及痛风》课件
痛风。
心理支持
提供心理支持，帮助患者树立 信心，积极面对疾病。
社区干预措施
健康教育
开展高尿酸血症及痛风 相关的健康教育活动， 提高居民的疾病认知水
平。
建立档案
为社区居民建立健康档 案，对高尿酸血症及痛 风患者进行跟踪管理。
定期随访
定期对高尿酸血症及痛 风患者进行随访，了解 病情变化，提供必要的
帮助和指导。
限制高嘌呤食物的摄入，如动物 内脏、海鲜、肉类等。增加水果 、蔬菜、脱脂奶制品的摄入。
适量运动
定期进行适量的有氧运动，如散 步、慢跑、游泳等，有助于降低 尿酸水平。
控制体重
肥胖患者应适当减肥，保持健康 的体重范围。
限制饮酒
酒精会抑制肝脏对尿酸的代谢， 应避免饮用啤酒等高嘌呤酒类。
特殊人群治疗
老年人
规律作息
保证充足的睡眠和规律的作息时间，有助于维持身体健康。
Part
04
高尿酸血症及痛风预防与控制
预防措施
饮食调整
限制高嘌呤食物摄入，如
1
动物内脏、海鲜、肉类等
，增加新鲜蔬菜、水果的
摄入。
限制饮酒
4
饮酒过量会抑制尿酸排泄 ，诱发痛风发作，应避免 饮酒或少量饮酒。
适度运动
2
保持适度的有氧运动，如
快走、慢பைடு நூலகம்、游泳等，有
老年人由于肾功能衰退，尿酸排 泄能力下降，治疗时应根据肾功 能情况调整药物剂量。
多囊肾、肾功能不全患者
这些患者肾功能受损，尿酸排泄 能力下降，治疗时应加强尿酸监 测，避免药物累积造成肾损伤。
儿童和青少年
儿童和青少年处于生长发育期， 治疗时应充分考虑药物的副作用 和生长发育的需求。
心理支持
提供心理支持，帮助患者树立 信心，积极面对疾病。
社区干预措施
健康教育
开展高尿酸血症及痛风 相关的健康教育活动， 提高居民的疾病认知水
平。
建立档案
为社区居民建立健康档 案，对高尿酸血症及痛 风患者进行跟踪管理。
定期随访
定期对高尿酸血症及痛 风患者进行随访，了解 病情变化，提供必要的
帮助和指导。
限制高嘌呤食物的摄入，如动物 内脏、海鲜、肉类等。增加水果 、蔬菜、脱脂奶制品的摄入。
适量运动
定期进行适量的有氧运动，如散 步、慢跑、游泳等，有助于降低 尿酸水平。
控制体重
肥胖患者应适当减肥，保持健康 的体重范围。
限制饮酒
酒精会抑制肝脏对尿酸的代谢， 应避免饮用啤酒等高嘌呤酒类。
特殊人群治疗
老年人
规律作息
保证充足的睡眠和规律的作息时间，有助于维持身体健康。
Part
04
高尿酸血症及痛风预防与控制
预防措施
饮食调整
限制高嘌呤食物摄入，如
1
动物内脏、海鲜、肉类等
，增加新鲜蔬菜、水果的
摄入。
限制饮酒
4
饮酒过量会抑制尿酸排泄 ，诱发痛风发作，应避免 饮酒或少量饮酒。
适度运动
2
保持适度的有氧运动，如
快走、慢பைடு நூலகம்、游泳等，有
老年人由于肾功能衰退，尿酸排 泄能力下降，治疗时应根据肾功 能情况调整药物剂量。
多囊肾、肾功能不全患者
这些患者肾功能受损，尿酸排泄 能力下降，治疗时应加强尿酸监 测，避免药物累积造成肾损伤。
儿童和青少年
儿童和青少年处于生长发育期， 治疗时应充分考虑药物的副作用 和生长发育的需求。
痛风及高尿酸血症lizhipengPPT
正确饮食
指导患者合理选择食物，避免摄入过多高嘌呤食 物，鼓励适量摄入蔬菜水果等低嘌呤食物。
3
适当运动
建议患者适量进行有氧运动，如散步、游泳等， 以促进尿酸排泄和提高身体免疫力。
05 痛风及高尿酸血症的最新 研究进展
病因研究
尿酸排泄减少
尿酸排泄减少是痛风及高尿酸血症的主要原因之一。最新 研究发现，尿酸排泄减少可能与肾脏功能下降、肾小管分 泌尿酸障碍等因素有关。
生活方式改变
戒烟限酒，保持健康体重，规律作息，避免过度 劳累和精神压力。
适量运动
促进尿酸的排泄和代谢。
并发症的治疗
痛风石
对于较大的痛风石，可考虑手术 切除。
尿酸性肾病
控制尿酸水平，预防和治疗肾功 能不全。
其他并发症
如高血压、糖尿病等，需进行相 应的治疗和管理。
04 痛风及高尿酸血症的预防 与日常管理
痛风石
炎症反应
痛风发作时，关节滑膜和周围组织会 出现炎症反应，表现为关节肿胀、发 红、发热等。
在关节、耳廓等部位出现痛风石，是 痛风的重要特征。
鉴别诊断
类风湿关节炎
类风湿关节炎主要表现为关节疼痛、僵硬，但通常不会出现高尿酸血症和痛风 石。
其他原因引起的关节疼痛
如骨关节炎、韧带拉伤等，这些疾病通常不会出现高尿酸血症和痛风石。
关节红肿
痛风发作时，关节会出现红肿，局部温度 升高。
乏力
痛风发作时，患者可能会感到全身乏力， 精神不振。
发热
部分患者在痛风发作时会出现发热，通常 为低热。
诊断标准
血尿酸水平升高
高尿酸血症是痛风的重要生化基础， 血尿酸水平男性＞420μmol/L （7mg/dl），女性＞360μmol/L （6mg/dl）可诊断为高尿酸血症。
指导患者合理选择食物，避免摄入过多高嘌呤食 物，鼓励适量摄入蔬菜水果等低嘌呤食物。
3
适当运动
建议患者适量进行有氧运动，如散步、游泳等， 以促进尿酸排泄和提高身体免疫力。
05 痛风及高尿酸血症的最新 研究进展
病因研究
尿酸排泄减少
尿酸排泄减少是痛风及高尿酸血症的主要原因之一。最新 研究发现，尿酸排泄减少可能与肾脏功能下降、肾小管分 泌尿酸障碍等因素有关。
生活方式改变
戒烟限酒，保持健康体重，规律作息，避免过度 劳累和精神压力。
适量运动
促进尿酸的排泄和代谢。
并发症的治疗
痛风石
对于较大的痛风石，可考虑手术 切除。
尿酸性肾病
控制尿酸水平，预防和治疗肾功 能不全。
其他并发症
如高血压、糖尿病等，需进行相 应的治疗和管理。
04 痛风及高尿酸血症的预防 与日常管理
痛风石
炎症反应
痛风发作时，关节滑膜和周围组织会 出现炎症反应，表现为关节肿胀、发 红、发热等。
在关节、耳廓等部位出现痛风石，是 痛风的重要特征。
鉴别诊断
类风湿关节炎
类风湿关节炎主要表现为关节疼痛、僵硬，但通常不会出现高尿酸血症和痛风 石。
其他原因引起的关节疼痛
如骨关节炎、韧带拉伤等，这些疾病通常不会出现高尿酸血症和痛风石。
关节红肿
痛风发作时，关节会出现红肿，局部温度 升高。
乏力
痛风发作时，患者可能会感到全身乏力， 精神不振。
发热
部分患者在痛风发作时会出现发热，通常 为低热。
诊断标准
血尿酸水平升高
高尿酸血症是痛风的重要生化基础， 血尿酸水平男性＞420μmol/L （7mg/dl），女性＞360μmol/L （6mg/dl）可诊断为高尿酸血症。
《高尿酸血症与痛风》课件
梗死等。
代谢综合征
高尿酸血症与肥胖、糖尿病、 高血压等代谢综合征相关。
神经系统症状
高尿酸血症可能导致神经系统 症状，如头痛、头晕、失眠等
。
并发症
肾结石
高尿酸血症患者发生肾结石的 风险较高，尤其是当尿酸盐结
晶沉积在肾脏时。
慢性肾脏病
长期高尿酸血症可能导致慢性 肾脏病，最终可能导致肾衰竭 。
痛风石
痛风石是痛风的一种特征性病 变，是由于尿酸盐结晶沉积在 关节周围形成的硬结。
排出。
控制体重
肥胖会增加高尿酸血症 和痛风的风险，保持适 当的体重有助于预防疾
病。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有 助于降低高尿酸血症和
痛风的发生风险。
饮食指导
控制嘌呤摄入
避免食用高嘌呤食物，如动物内脏、海鲜等 ，尽量选择低嘌呤食物。
多摄入水分
保持充足的水分摄入，有助于促进尿酸排出 。
限制钠摄入
减少盐的摄入，控制食物中的钠含量，有助 于降低高尿酸血症和痛风的风险。
类风湿性关节炎
部分高尿酸血症患者可能同时 患有类风湿性关节炎，表现为
关节疼痛、僵硬和肿胀。
03
高尿酸血症与痛风的诊断与鉴别 诊断
诊断标准
高尿酸血症的诊断
男性血尿酸浓度＞420μmol/L（ 7mg/dl），女性血尿酸浓度＞ 360μmol/L（6mg/dl）。
痛风的确诊
在关节炎急性发作期，关节滑液 中证实有尿酸盐结晶。
病因
高尿酸血症和痛风的发生与多种因素相关，包括遗传因素、饮食习惯、生活方 式、疾病和药物等。
发病机制
高尿酸血症是痛风发生的前提条件，但并非所有高尿酸血症患者都会发展为痛 风。痛风的发生还与尿酸盐结晶的形成、沉积、炎症反应等多个环节有关。
代谢综合征
高尿酸血症与肥胖、糖尿病、 高血压等代谢综合征相关。
神经系统症状
高尿酸血症可能导致神经系统 症状，如头痛、头晕、失眠等
。
并发症
肾结石
高尿酸血症患者发生肾结石的 风险较高，尤其是当尿酸盐结
晶沉积在肾脏时。
慢性肾脏病
长期高尿酸血症可能导致慢性 肾脏病，最终可能导致肾衰竭 。
痛风石
痛风石是痛风的一种特征性病 变，是由于尿酸盐结晶沉积在 关节周围形成的硬结。
排出。
控制体重
肥胖会增加高尿酸血症 和痛风的风险，保持适 当的体重有助于预防疾
病。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有 助于降低高尿酸血症和
痛风的发生风险。
饮食指导
控制嘌呤摄入
避免食用高嘌呤食物，如动物内脏、海鲜等 ，尽量选择低嘌呤食物。
多摄入水分
保持充足的水分摄入，有助于促进尿酸排出 。
限制钠摄入
减少盐的摄入，控制食物中的钠含量，有助 于降低高尿酸血症和痛风的风险。
类风湿性关节炎
部分高尿酸血症患者可能同时 患有类风湿性关节炎，表现为
关节疼痛、僵硬和肿胀。
03
高尿酸血症与痛风的诊断与鉴别 诊断
诊断标准
高尿酸血症的诊断
男性血尿酸浓度＞420μmol/L（ 7mg/dl），女性血尿酸浓度＞ 360μmol/L（6mg/dl）。
痛风的确诊
在关节炎急性发作期，关节滑液 中证实有尿酸盐结晶。
病因
高尿酸血症和痛风的发生与多种因素相关，包括遗传因素、饮食习惯、生活方 式、疾病和药物等。
发病机制
高尿酸血症是痛风发生的前提条件，但并非所有高尿酸血症患者都会发展为痛 风。痛风的发生还与尿酸盐结晶的形成、沉积、炎症反应等多个环节有关。
高尿酸血症和痛风性关节炎的诊治PPT课件
个体化治疗方案的制定将成为主流，基 因检测等精准医疗技术将得到广泛应用
高尿酸血症和痛风性关节炎的诊治将更 加规范化、标准化，多学科协作模式将 得到更多推广和应用
患者自我管理和教育将更加受到重视， 互联网医疗、远程医疗等新型医疗模式 将为患者提供更多便利
新型药物的研发将更加注重安全性、有 效性和耐受性，老药新用也将成为研究 热点
相关性分析
高尿酸血症与高血压、冠心病等心血管疾病密切相关。通过流行病学调查、临床研究等方法，分析高尿酸血症与 心血管疾病的相关性。
干预措施
对于合并心血管疾病的患者，应积极治疗高尿酸血症，同时加强心血管疾病的预防和治疗，以降低心血管事件的 发生率。
代谢紊乱纠正方法论述
代谢紊乱类型
高尿酸血症患者常伴有脂代谢、糖代谢 等紊乱。通过检测相关指标，明确代谢 紊乱类型。
尿酸排泄。
适当运动
03
选择适合自己的运动方式，如散步、游泳、瑜伽等，保持适当
的体重。
营养饮食调整建议
1 2
低嘌呤饮食
减少高嘌呤食物的摄入，如动物内脏、海鲜等， 降低血尿酸水平。
增加水果、蔬菜摄入
富含维生素C的水果和蔬菜可促进尿酸排泄。
3
控制热量摄入
避免过多摄入高热量食物，以减轻体重和控制血 脂。
关节功能锻炼康复计划
提供依据。
代谢组学技术
通过分析患者体内代谢产物的变化， 发现与痛风发病相关的代谢通路和 生物标志物。
人工智能辅助诊断
利用大数据和人工智能技术，建立 痛风性关节炎的诊断模型，提高诊 断准确性和效率。
03 药物治疗策略与方案选择
药物治疗原则和目标设定
原则
安全、有效、经济、规范地使用药物，遵循个体化治疗原则 。
高尿酸血症和痛风性关节炎的诊治将更 加规范化、标准化，多学科协作模式将 得到更多推广和应用
患者自我管理和教育将更加受到重视， 互联网医疗、远程医疗等新型医疗模式 将为患者提供更多便利
新型药物的研发将更加注重安全性、有 效性和耐受性，老药新用也将成为研究 热点
相关性分析
高尿酸血症与高血压、冠心病等心血管疾病密切相关。通过流行病学调查、临床研究等方法，分析高尿酸血症与 心血管疾病的相关性。
干预措施
对于合并心血管疾病的患者，应积极治疗高尿酸血症，同时加强心血管疾病的预防和治疗，以降低心血管事件的 发生率。
代谢紊乱纠正方法论述
代谢紊乱类型
高尿酸血症患者常伴有脂代谢、糖代谢 等紊乱。通过检测相关指标，明确代谢 紊乱类型。
尿酸排泄。
适当运动
03
选择适合自己的运动方式，如散步、游泳、瑜伽等，保持适当
的体重。
营养饮食调整建议
1 2
低嘌呤饮食
减少高嘌呤食物的摄入，如动物内脏、海鲜等， 降低血尿酸水平。
增加水果、蔬菜摄入
富含维生素C的水果和蔬菜可促进尿酸排泄。
3
控制热量摄入
避免过多摄入高热量食物，以减轻体重和控制血 脂。
关节功能锻炼康复计划
提供依据。
代谢组学技术
通过分析患者体内代谢产物的变化， 发现与痛风发病相关的代谢通路和 生物标志物。
人工智能辅助诊断
利用大数据和人工智能技术，建立 痛风性关节炎的诊断模型，提高诊 断准确性和效率。
03 药物治疗策略与方案选择
药物治疗原则和目标设定
原则
安全、有效、经济、规范地使用药物，遵循个体化治疗原则 。
高尿酸血症与痛风PPT课件
培养兴趣爱好
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
痛风与高尿酸血症的研究进展PPT课件
痛风发作时，炎症反应会刺激肾脏，导致肾小球滤过率下降， 进一步加重高尿酸血症。同时，痛风患者的长期治疗过程中， 药物也会影响血尿酸水平。
02
痛风与高尿酸血症的流行病学研究
全球流行病学概况
痛风与高尿酸血症在全球范围内呈上 升趋势，尤其在发达国家更为显著。
不同国家和地区的发病率和患病率存 在差异，可能与遗传、环境和生活方 式等多种因素有关。
综合管理
结合药物治疗和非药物治疗， 提高患者生活质量，预防并发
症的发生。
05
痛风与高尿酸血症的预防与控制
预防措施与建议
健康饮食
减少高嘌呤食物的摄入，如肉类、海 鲜、动物内脏等，增加新鲜蔬菜、水 果的摄入。
适度运动
保持适度的运动，控制体重，增强身 体代谢能力。
限制饮酒
避免饮酒，尤其是啤酒等含有大量嘌 呤的酒类。
国际合作与交流
01
参与国际痛风与高尿酸血症的研 究项目，共享研究成果和经验。
02
借鉴国际先进的管理模式和干预 措施，提高我国痛风与高尿酸血
症的防治水平。
加强国际间的学术交流与合作， 共同推进痛风与高尿酸血症的研 究进展。
03
分享我国在痛风与高尿酸血症防 治方面的成功经验，为国际社会
提供有益借鉴。
04
环境因素
饮食、生活方式和环境因素等对痛风与高尿酸血 症的发病风险有一定影响。
代谢因素
肥胖、高血压、高血脂等代谢性疾病与痛风和高 尿酸血症的发生有一定的相关性。
03
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
尿酸代谢与排泄
尿酸代谢
尿酸是人体内嘌呤代谢的产物，通过肝脏进行代谢，并由肾脏排泄出体外。尿酸代谢紊乱会导致血尿酸水平升高， 进而引发高尿酸血症和痛风。
02
痛风与高尿酸血症的流行病学研究
全球流行病学概况
痛风与高尿酸血症在全球范围内呈上 升趋势，尤其在发达国家更为显著。
不同国家和地区的发病率和患病率存 在差异，可能与遗传、环境和生活方 式等多种因素有关。
综合管理
结合药物治疗和非药物治疗， 提高患者生活质量，预防并发
症的发生。
05
痛风与高尿酸血症的预防与控制
预防措施与建议
健康饮食
减少高嘌呤食物的摄入，如肉类、海 鲜、动物内脏等，增加新鲜蔬菜、水 果的摄入。
适度运动
保持适度的运动，控制体重，增强身 体代谢能力。
限制饮酒
避免饮酒，尤其是啤酒等含有大量嘌 呤的酒类。
国际合作与交流
01
参与国际痛风与高尿酸血症的研 究项目，共享研究成果和经验。
02
借鉴国际先进的管理模式和干预 措施，提高我国痛风与高尿酸血
症的防治水平。
加强国际间的学术交流与合作， 共同推进痛风与高尿酸血症的研 究进展。
03
分享我国在痛风与高尿酸血症防 治方面的成功经验，为国际社会
提供有益借鉴。
04
环境因素
饮食、生活方式和环境因素等对痛风与高尿酸血 症的发病风险有一定影响。
代谢因素
肥胖、高血压、高血脂等代谢性疾病与痛风和高 尿酸血症的发生有一定的相关性。
03
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
尿酸代谢与排泄
尿酸代谢
尿酸是人体内嘌呤代谢的产物，通过肝脏进行代谢，并由肾脏排泄出体外。尿酸代谢紊乱会导致血尿酸水平升高， 进而引发高尿酸血症和痛风。
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南解读PPT课件
患者教育及心理支持
提高患者对疾病的认识
向患者详细解释高尿酸血症和痛风的病因、症状、治疗及预防措 施，提高患者对疾病的认识和重视程度。
心理支持
关注患者的心理状况，提供必要的心理支持和辅导，帮助患者缓解 焦虑、抑郁等不良情绪，增强治疗信心。
生活方式指导
指导患者改善生活方式，包括饮食调整、增加运动、保持充足睡眠 等，以降低尿酸水平并减少痛风发作。
预防复发和并发症管理
1 2 3
复发预防
针对痛风患者，积极采取措施预防复发，包括持 续降尿酸治疗、避免诱发因素、调整生活方式等 。
并发症管理
高尿酸血症和痛风患者可能伴有肾脏损害、心血 管疾病等并发症，应积极治疗并发症，降低患者 风险。
多学科合作
对于复杂病例或伴有多种并发症的患者，建议多 学科团队合作，制定个性化的治疗方案，提高治 疗效果。
将指南征求意见稿发送 给全国范围内的相关领 域专家征求意见和建议 ，对反馈意见进行汇总 和分析，对指南进行相 应修改和完善。
经过多轮修订和完善后 ，形成《中国高尿酸血 症与痛风诊疗指南》最 终版，并在全国范围内 推广实施。
02 高尿酸血症与痛风概述
定义与发病机制
高尿酸血症定义
高尿酸血症（Hyperuricemia） 是指血液中尿酸浓度超过正常范 围的一种代谢性疾病。
新指南不仅关注疾病的治疗，还重视患者的生活质量，提出了相应的评估和改善措施。
未来研究方向探讨
深入研究高尿酸血症和痛风的发病机制
01
进一步探讨高尿酸血症和痛风的发病机制，有助于发现新的治
疗靶点和方法。
开展大规模的临床研究
02
通过大规模的临床研究，评估不同治疗方案的疗效和安全性，
高尿酸血症和痛风ppt课件
口服枸橼酸盐和碱化尿液
➢ 口服枸橼酸盐：枸橼酸根可干扰结石形成， 常用枸橼酸钠、枸橼酸钾（10-20毫升,3/日） ➢ 碱化尿液:将尿pH维持在6.2-6.9，增加尿酸 盐溶解度，常用的碱性药物为碳酸氢钠或枸橼 酸钠
急性期治疗
➢ 卧床休息、抬高患肢，避免负重。暂缓使用降尿酸药物 ➢ 秋水仙碱：0.5mg，1/h；1mg，1/2h；总量4-8mg 注意骨
慢性肾功能不全时痛风的治疗
➢ GFR > 20ml/min时，可使用别嘌呤醇或苯溴 马隆等药物
➢ 严重肾衰时，可用别嘌呤醇，但应低于常规 用量（300mg/日），一般初始50mg/日，以 50mg为单位逐渐增加，直到尿酸水平正常
➢ 终末期肾衰：血透亦有助于控制高尿酸血症
纠正高尿酸血症
➢减少生成 ➢促进排泄
➢ 抑制尿酸生成：别嘌呤醇 100mg，3/日
上述药物均需小剂量逐渐增加生效后改为维持量长期服用
其它药物
➢ 尿酸酶 Uricase——强效降尿酸药物 将尿酸分解为溶解度更高的形式，在美
国用于肿瘤溶解综合征中的高尿酸血症， 对于原发性痛风中的应用有待研究 副作用：过敏反应、溶血、高铁血红蛋白 血症 ➢ 奥昔嘌醇 已获准应用，但过敏反应较多
现皮疹等过敏反应，应立即停药 ➢ 长期使用会引起黄嘌呤肾病或结石形成
促进排泄
➢ 多饮水 ➢ 碱化尿液: 尿PH 6.2-6.8 ➢ 避免使用影响尿酸排泄的药物 ➢ 促排药物
促进排泄 苯溴马隆（立加利仙）
➢ 作用：抑制尿酸在肾小管重吸收，增加尿酸排泄，使血尿酸降低 1. 作用快，服用4小时开始起效，6-8天可清除过多尿酸（比别嘌 呤醇快2~3倍） 2. 对肾小球滤过率无影响 3. 不干扰体内核酸（DNA、RNA）代谢及蛋白质合成 4. 对抗噻嗪类利尿药致高尿酸血症，不影响其利尿作用
高尿酸血症与痛风ppt课件
14
痛风的诱因
• 痛风的发作往往有诱因，外伤、饮食不当、饮酒、药物
及相关疾病可诱发急性关节炎。
---任何的外伤，均可以使痛风发作。即使一些轻微的创 伤，有时甚至是不被觉察的损伤，比如行走、扭伤、鞋履 不适，可致急性发作。 • ---第一跖趾关节是全身各关节中单位面积受力最大的关 节，常有慢性损。因此，第一跖趾关节是 首次发病及发作频率最高的关节。 • ---特殊关节的慢性损伤，可引起某些关节的反复发作， 比如司机的右膝关节、操作机器的特定手指关节等。
• 其遗传方式可不同，常属染色体显性遗传。高尿 酸血症的遗传方式变异很大，可能是多基因遗传。
5
血尿酸测定的正常值 对痛风的诊断意义
• 多采用血清标本、尿酸酶法，血尿酸正常值 • 男性150～380μmol/L（2.4～6.4 mg/dl）， • 女性100～300μmol/L（1.6～3.2 mg/dl）。
2
痛风是一种“富贵病”
• 痛风中，33%是富商、26%是医生和律师、20%是商贩、 12%是技术工人、9%是牧师和职员。
• 随着物质生活水平的提高，城乡差别、体力劳动与脑 力劳动差别日益缩小，职业因素在痛风发病中的作用也越 来越小，已成为现代生活的文明病。 原发性痛风发病率与饮食中蛋白质含量密切相关。痛 风之所以成为常见病是因为进食高嘌呤、高蛋白食物有关。 第一次和第二次世界在战期间，由于饮食质量下降，痛风 的发病率明显降低，而成为少见病。而当饮食蛋白质含量 丰富时，其发病率又恢复到高水平。 ----上世纪60年代日本经济腾飞以后，其国民饮食蛋 白质含量显著升高，以致痛风亦成为日本人的盛行病。 ----上世纪80年代以来我国国内痛风的流行病学变化 也证实这一观点。
• 促尿酸排泄药（苯溴马隆）、为特异反应 • 环胞霉素、果糖.吡嗪酰胺等影响尿酸的清
痛风的诱因
• 痛风的发作往往有诱因，外伤、饮食不当、饮酒、药物
及相关疾病可诱发急性关节炎。
---任何的外伤，均可以使痛风发作。即使一些轻微的创 伤，有时甚至是不被觉察的损伤，比如行走、扭伤、鞋履 不适，可致急性发作。 • ---第一跖趾关节是全身各关节中单位面积受力最大的关 节，常有慢性损。因此，第一跖趾关节是 首次发病及发作频率最高的关节。 • ---特殊关节的慢性损伤，可引起某些关节的反复发作， 比如司机的右膝关节、操作机器的特定手指关节等。
• 其遗传方式可不同，常属染色体显性遗传。高尿 酸血症的遗传方式变异很大，可能是多基因遗传。
5
血尿酸测定的正常值 对痛风的诊断意义
• 多采用血清标本、尿酸酶法，血尿酸正常值 • 男性150～380μmol/L（2.4～6.4 mg/dl）， • 女性100～300μmol/L（1.6～3.2 mg/dl）。
2
痛风是一种“富贵病”
• 痛风中，33%是富商、26%是医生和律师、20%是商贩、 12%是技术工人、9%是牧师和职员。
• 随着物质生活水平的提高，城乡差别、体力劳动与脑 力劳动差别日益缩小，职业因素在痛风发病中的作用也越 来越小，已成为现代生活的文明病。 原发性痛风发病率与饮食中蛋白质含量密切相关。痛 风之所以成为常见病是因为进食高嘌呤、高蛋白食物有关。 第一次和第二次世界在战期间，由于饮食质量下降，痛风 的发病率明显降低，而成为少见病。而当饮食蛋白质含量 丰富时，其发病率又恢复到高水平。 ----上世纪60年代日本经济腾飞以后，其国民饮食蛋 白质含量显著升高，以致痛风亦成为日本人的盛行病。 ----上世纪80年代以来我国国内痛风的流行病学变化 也证实这一观点。
• 促尿酸排泄药（苯溴马隆）、为特异反应 • 环胞霉素、果糖.吡嗪酰胺等影响尿酸的清
《痛风与高尿酸血症》课件
脏功能和预防严重并发症至关重要。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
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目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
高尿酸血症与痛风课件
减肥：通过饮食控 制和运动相结合， 将体重控制在正常 范围内
饮食：减少高嘌呤 食物的摄入，如红 肉、海鲜、豆类等
饮水：每天至少喝 2000毫升的水， 以促进尿酸的排泄
戒烟限酒
吸烟：增加痛风风险，降低尿酸排泄 饮酒：增加痛风风险，尤其是啤酒 限制饮酒：适量饮酒，避免过量 戒烟：减少痛风风险，保护身体健康
康复锻炼与功能训练
康复锻炼：进行适当的运动，如散步、慢跑等，有助于缓解疼痛和改善关节功能。
功能训练：进行针对性的功能训练，如关节活动度训练、肌肉力量训练等，有助于提高 关节稳定性和肌肉力量。
康复治疗：在专业康复治疗师的指导下，进行物理治疗、针灸、按摩等康复治疗，有助 于缓解疼痛和改善关节功能。
健康饮食：保持健康的饮食习惯，如低嘌呤饮食、多喝水等，有助于降低尿酸水平和预 防痛风发作。
临床表现与诊断标准
临床表现：关节疼痛、肿胀、发热、红肿等 诊断标准：血尿酸水平超过正常范围 诊断方法：血液检查、关节穿刺、影像学检查等 治疗方法：药物治疗、饮食控制、生活方式调整等
高尿酸血症与痛风的治疗
药物治疗
药物选择：根据病情和患者情况选择合适的药物 药物剂量：根据病情和患者情况调整药物剂量 药物副作用：注意药物的副作用，定期监测 药物联合使用：根据病情和患者情况，联合使用多种药物进行治疗
心理调适与睡眠管理
保持积极心态：避免焦虑、抑郁等负面情绪 学会放松：通过冥想、瑜伽等方式缓解压力 保持良好的睡眠习惯：定时睡觉、起床，保证充足的睡眠时间 避免过度劳累：合理安排工作和休息时间，避免过度劳累影响睡眠质量
高尿酸血症与痛风并发症的防治
急性痛风性关节炎
症状：关节红肿、热 痛、活动受限
病因：尿酸盐结晶沉 积在关节腔内
高尿酸血症与痛风最新PPT课件【34页】
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织， 造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞，在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐，释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子；单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
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• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全： 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数 为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞 痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。（最好有图）
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用，疗程不超过2周。易反跳。
• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织， 造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
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• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞，在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐，释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子；单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
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• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全： 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数 为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞 痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
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三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。（最好有图）
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• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用，疗程不超过2周。易反跳。
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患者为年轻男性，长期高嘌呤饮食，反复发 作关节疼痛。
诊断结果
慢性痛风性关节炎，高尿酸血症。
症状表现
多关节受累，包括踝关节、膝关节和手指关 节等。
治疗建议
调整饮食结构，限制嘌呤摄入，给予降尿酸 药物治疗，预防痛风发作。
典型案例三
患者情况
症状表现
患者为老年女性，有高血压、糖尿病等基 础疾病，肾功能不全。
假性痛风
常见于老年人，主要累及 膝关节，表现为急性炎症 反应，关节X线可见钙化沉 积。
风湿性关节炎
多见于青少年，呈游走性 、多发性关节炎，且常伴 有心脏炎。
03 治疗与预防
药物治疗
01
02
03
04
抑制尿酸合成药物
如别嘌醇、非布司他等，通过 抑制尿酸合成酶，减少尿酸的
生成。
促进尿酸排泄药物
如苯溴马隆等，通过增加尿酸 的排泄，降低血尿酸水平。
现年轻化趋势。
地区差异：经济发达地区患病率 较高，可能与饮食结构、生活节
奏等有关。
病因与发病机制
病因
痛风与高尿酸血症的病因较为复杂，涉及遗传、环境、代谢等多个因素。其中， 尿酸排泄减少和/或合成增多是导致高尿酸血症的主要原因。
发病机制
尿酸盐结晶沉积于关节、肾脏等组织引发炎症反应是痛风发作的核心机制。高尿 酸血症时，尿酸盐结晶可析出并沉积于关节、肾脏等部位，引发炎症反应和组织 损伤。
痛风与高尿酸血症
汇报人：可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析
01 痛风与高尿酸血 症概述
定义与特点
诊断结果
慢性痛风性关节炎，高尿酸血症。
症状表现
多关节受累，包括踝关节、膝关节和手指关 节等。
治疗建议
调整饮食结构，限制嘌呤摄入，给予降尿酸 药物治疗，预防痛风发作。
典型案例三
患者情况
症状表现
患者为老年女性，有高血压、糖尿病等基 础疾病，肾功能不全。
假性痛风
常见于老年人，主要累及 膝关节，表现为急性炎症 反应，关节X线可见钙化沉 积。
风湿性关节炎
多见于青少年，呈游走性 、多发性关节炎，且常伴 有心脏炎。
03 治疗与预防
药物治疗
01
02
03
04
抑制尿酸合成药物
如别嘌醇、非布司他等，通过 抑制尿酸合成酶，减少尿酸的
生成。
促进尿酸排泄药物
如苯溴马隆等，通过增加尿酸 的排泄，降低血尿酸水平。
现年轻化趋势。
地区差异：经济发达地区患病率 较高，可能与饮食结构、生活节
奏等有关。
病因与发病机制
病因
痛风与高尿酸血症的病因较为复杂，涉及遗传、环境、代谢等多个因素。其中， 尿酸排泄减少和/或合成增多是导致高尿酸血症的主要原因。
发病机制
尿酸盐结晶沉积于关节、肾脏等组织引发炎症反应是痛风发作的核心机制。高尿 酸血症时，尿酸盐结晶可析出并沉积于关节、肾脏等部位，引发炎症反应和组织 损伤。
痛风与高尿酸血症
汇报人：可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析
01 痛风与高尿酸血 症概述
定义与特点
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
图示：高尿酸血症和痛风诊疗步骤
高尿酸血症 (血尿酸> 7.0 mg/dL)
痛风性关节炎或痛风石
yes
no
血尿酸 < 8.0 mg/dL
血尿酸 >= 8.0 mg/dL 伴发疾病*
yes
no
血尿酸< 9.0 mg/dL
血尿酸>= 9.0 mg/dL
调整生活方式
药物治疗
药物治疗
伴发疾病包括肾脏损害，尿石症，高血压，缺血性心脏病和代谢综合征（除前两者外其余证
despite receiving ULT was 7.01mg/dL, but recurrence in patients (N=81) receiving ULT whose serum urate level was <6.0mg/dL was 14%.
PPT课件
16
Shoji A, Yamanaka H, Kamatani N: Arthritis Rheum 51: 321-325, 2004
PPT课件
10
日本痛风与高尿酸血症相关活动
1. 日本痛风病基金会—成立于1984年 a.每年逾10个研究团队获得痛风及核酸代谢性疾病领域的科研基金 b. 组织“痛风与高尿酸血症的治疗”研讨年会
2. JSGNM (日本痛风与核酸代谢性疾病学会) --成立于1999年 a. 2002年发布高尿酸血症与痛风治疗指南 b. 举办学术年会
为典型特征
PPT课件
9
高尿酸血症与痛风
1. 痛风--高尿酸血症使尿酸盐晶体沉积导致的疾病 2. 受遗传因素与环境因素共同影响 3. 20岁以上男性为痛风好发人群 4. 痛风的病程进展：无症状高尿酸血症期→急性关节炎间断发
作→在未经治疗的情况下逐步进展为痛风石、尿石症、肾功 能衰竭和冠心病等 5. 促尿酸排泄药物：丙磺舒与苯溴马隆 6. 别嘌呤醇：抑制黄嘌呤氧化酶活性药物，现新增非布索坦和 topiroxostat
100 日本 90 80 70
60 50 40 30 20 10
0 5.0 5.5 6.0 6.5 7.0 7.5 8.0 8.5 9.0 9.510.0
尿酸 (mg/dL)
Subjects: 267 patients whose first visit for a gouty attack was at least 1 year prior to the study Method: Analysis of the relationship between serum urate levels and the % of patients with recurrence in 91 patients with recurrence of gouty attack. Results: Lower serum urate levels resulted in lower recurrence rates. The mean serum urate level of patients (N=69) who continued to have gouty attacks
痛风与高尿酸血症的研究进展
பைடு நூலகம்
镰谷直之 东京女子医科大学,医学博士
日本痛风病基金会会长 风湿病协会客座教授
PPT课件
1
发生在第一跖趾关节部位的痛风
PPT课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？
据仍不足）
PPT课件
17
治疗
1. 生活方式调整包括限制饮酒（尤其是啤酒），控制体重，多饮水，减少肉 类和某些海产品食用量。
2. 痛风发作时应予以秋水仙碱和NSAIDs药物治疗。秋水仙碱可用于预防痛风 发作或急性发作前的先兆期。
3. 高尿酸血症的治疗应始于痛风发作后一段时期。 4. 丙磺舒和苯溴马隆均为促尿酸排泄药。 5. 别嘌呤醇曾作为唯一的黄嘌呤氧化酶抑制剂，但在携带HLA-B*5801阳性基
• 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨， 没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
严重病情(可见尿酸盐晶体)
PPT课件
5
耳部痛风石
PPT课件
6
偏振光显微镜下观察到的尿酸盐晶体
PPT课件
7
白细胞中的尿酸结晶
PPT课件
8
多发性痛风石
外翘性穿凿样骨破坏
遗传性疾病
HPRT 缺陷 PRPP 合成酶活性过强
20
先天性高尿酸血症/痛风
HPRT 缺陷, Seegmiller, JE et al. Science 155: 1682-1684, 1967. PRPP 活性过强, Sperling, O. et al. Biochem. Med. 6: 310-316, 1972.
因的患者中可能发生Stevens-Johson’s综合征和TEN(中毒性表皮坏死松解 症)。 6. 在日本，非布索坦即将应用于临床，topiroxosta已经开始应用。
PPT课件
18
高尿酸血症和痛风领域研究的飞速进展
PPT课件
19
遗传与环境因素 (20年前的观点)
环境因素
遗传因素
交通意外
PPT课件
Year PPT课件
14
Number of outpatients diagnosed as gout
日本痛风病年门诊量
100万
Total Male Female
Year
PPT课件
15
痛风发病率随血尿酸水平上升
Incidence of recurrent gouty attacks more than 1 year after each patient’s first visit (%)
3. 非凡的研究成果 1. 4. 本国多家制药公司研发痛风治疗药物 2. a. 非布索坦--帝人制药株式会社.
b. Topiroxosta--富士制药株式会社. 1. c. 苯溴马隆仍应用于临床
PPT课件
11
痛风诊疗指南
1. JSGNM (日本痛风与核酸代谢病学会)
高尿酸血症和痛风治疗指南
2. EULAR (欧洲抗风湿病联盟)
痛风循证医学
3. ACR (美国风湿病学会)
1.
痛风治疗指南
本国指南时间最早
PPT课件
12
高尿酸血症和痛风治疗指南 JSGNM (日本痛风与核酸代谢病学会)
第二版
PPT课件
13
高尿酸血症患者比例的变化( > 7 mg/dl)
male
Proportion of hyperuricemia
female