帕金森的病理变化
帕金森病(整理临床及相关病例内容)
步骤1-帕金森症状的诊断
运动减少: 随意运动在始动时缓慢，疾 病进展后，重复性动作的运动速度及幅 度均降低。 至少符合下述一项: 肌肉强直 静止性震颤4-6Hz 姿势不稳（非原发性视觉，前庭功能， 脑功能及本体感受功能障碍造成）
步骤2-排除非帕金森病的诊断
无不典型的体征
(Rajput,et al. 1991)
病理检查确认 临床误诊为PD的原因
病理
Only SND
SND & Pos Hypot
Profound SN cell loss, no inclusions AD only
Drug-induced
Only NFT pathology
例数
2 2 2
1 1 2
发病至未访(年)
3
CJD
2
3
O th er
2
3
疑似特发性帕金森病的 主要的特发性帕金森综合症
诊断
多系统萎缩 进行性核上性眼肌麻痹 小脑基底结变性 路易小体病
误诊为 PD%
10%~45% 10%~33%
1%~57% 4%~40%
来自 143 例帕金森症，10 年来的病理检查结果 brain,2002;125:861
单侧起病 静止性震颤 逐渐进展 发病后多为持续性的不对称性受累 对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%） 严重的左旋多巴导致的异动症 左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年） 临床病程10年以上（含10年）
Proposed diagnostic criteria
Criteria A Resting Tre., Rigid., Brady., Asymm. Criteria B (Suggestive of alternative Diagnoses) Atypical signs at onset (1st 3 years) Supranuclear gaze palsy, slowing of vertical saccades Severe symptomatic dysautonomia unrelated medication Criteria C Substantial and sustained L-dopa or Dopamine
帕金森病习题及答案
帕金森病习题及答案01.帕金森病主要的病理改变在（）A.小脑及脑干B.黑质纹状体C.大脑皮质D.周围神经E.外周肌肉02.下述哪项不符合震颤麻痹的症状（）A.面具脸B.慌张步态C.搓药丸样动作D.小写症E.运动时震颤加剧03.帕金森病最常见的首发症状是（）A.静止性震颤B.铅管样强直C.齿轮样增强D.慌张步态E.小步态04.帕金森病的3个主要临床特征是（）A.面具脸、静止性震颤、运动减少B.静止性震颤、运动减少、病理反射C.静止性震颤、慌张步态、肌张力增高D.静止性震颤、运动减少、肌张力增高E.慌张步态、肌张力增高、写字过小症05.女，67岁；右手抖动，动作缓慢4年，考虑为帕金森病，体检时最不可能出现的症状是（）A.右上肢肌张力减低B.右上肢静止性震颤C.面部表情刻板D.行走时步距变小E.行走时右上肢连带动作消失06.男，73岁，因不自主震颤8年而就诊，检查肢体远端震颤明显，肌张力齿轮样增高，肢体活动少，始动困难，面部表情少，瞬目频率慢，行走步态不稳，呈紧迫、细碎、拖地状。
最可能的诊断是（）A.特发性良性家族性震颤B. Graves 病C.老年性震颤D.阿尔茨海默病E.帕金森病07.帕金森病诊断不包括哪个选项（）A.偏侧肢体起病B.动作缓慢C.肌肉僵直D.静止性震颤E.感觉异常08.男，70岁。
右侧肢体动作迟缓伴震颤半年。
查体：右侧肢体静止性震颤，肌张力齿轮样增高。
病变可能的部位是（）A.大脑皮质B.黑质C.小脑D.内囊E.脑桥09.男，69岁。
动作缓慢、走路前倾小步2年，伴手部震颤。
查体：对答切题, 面具脸，四肢肌力正常，肌张力增高。
头颅CT未见明显异常。
最可能的诊断是（）A.脊髓血管病B.亚急性脊髓联合变性C.帕金森病D.进行性脊髓萎缩症E.脊髓空洞症10.帕金森病的主要发病原因是（）A.大脑皮层运动区受损B.纹状体受损C.丘脑底核受损D.大脑皮层一纹状体回路受损E.黑质一纹状体多巴胺通路受损11.男，65岁。
帕金森病临床分期、诊断标准、评估手段和鉴别诊断
帕金森病临床分期、诊断标准、评估手段和鉴别诊断帕金森病是老年人常见的神经系统退行性疾病，其典型病理改变为a-突触核蛋白聚集分布于全身多个器官和多巴胺能神经元缺失，从而导致运动和非运动症状。
临床分期结合病理改变及其发展程度，以及临床运动和非运动症状可将帕金森病分为三个阶段：(1)临床前期(preclinicalstage)：仅有帕金森病病理改变而无任何相关症状；(2)前驱期(Prodromalstage)：出现非运动症状，乃至轻微运动症状，但还不足以符合帕金森病临床诊断标准，未来10年内发展为帕金森病风险极高；(3)临床期(CliniCalstage)：存在运动症状并达到临床诊断标准。
从出现第一个疾病相关的非运动症状到符合临床诊断标准被诊断为帕金森病之前的前驱期阶段，可长达20年。
因此，对于早期症状预警，同样值得临床医生关注，当患者出现有快动眼睡眠期行为障碍、日间嗜睡、嗅觉障碍、抑郁、自主神经功能障碍等症状，我们要高度警惕并密切随访，关注患者疾病演变过程。
诊断标准和评估手段PD临床诊断目前还仍是基于帕金森病的运动症状特点，诊断帕金森病应首先存在帕金森综合征的表现，即必备运动迟缓和至少存在肌强直或静止性震颤两项中的一项，同时要具备至少两条支持标准，不存在排除标准及警示征象。
临床可能的帕金森病也需要不符合绝对排除标准，同时出现两条以下的警示征象需具备有相应数目的支持标准，诊断流程图如下所Zj∖O图L 帕金森病诊断流程图对所有帕金森病核心症状的检查都可以使用统一帕金森病评估量表（UPDRS ）所描述的方法进行评估。
分期采用H-Y 分期进行严重程度的评定，H-Y 分期的具体内容如下。
O 期：无症状1期：仅单侧病变1.5期：单侧患病，并影响到躯干中轴的肌肉，或另一侧躯体可疑受诊很的森临诊金 能为能金或确帕病 不断可帕病床的森 临床确诊的帕金森病很可能的 帕金森病累2期：双侧病变，未损害平衡2.5期：轻度双侧患病，姿势反射稍差，但是能自己纠正3期：双侧病变伴平衡障碍，后拉试验阳性4期：严重残疾，仍可独立站立或者行走5期：局限于床上或轮椅中，生活不能自理鉴别诊断同时，帕金森病还主要需与以下疾病进行鉴别诊断：1.继发性帕金森综合征共同特点是有明确病因可寻，如感染、药物中毒、脑动脉硬化、外伤等，相关病史是鉴别诊断的关键。
临床帕金森病疾病分期及治疗措施
临床帕金森病疾病分期及治疗措施帕金森病是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，以震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。
分期根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期：1）早期：Hoehn-Yahr1-2.5级；2）中晚期：Hoehn-Yahr3-5 级。
治疗每一位帕金森病患者可以先后或同时表现有运动症状和非运动症状，应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。
用药的原则以达到有效改善症状、避免或降低不良反应、提高工作能力和生活质量为目标。
应坚持剂量滴定以避免产生药物急性不良反应，力求实现尽可能以小剂量达到满意临床效果的用药原则，可避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。
01、早期帕金森病的药物治疗早期治疗可以分为非药物治疗（包括认识和了解疾病，补充营养、加强运动康复、坚定战胜疾病的信心，以及社会和家人对患者的理解、关心与支持）和药物治疗。
一般开始多以单药治疗，但也可采用两种不同作用机制（针对多靶点）的药物小剂量联合应用，力求疗效最佳，维持时间更长，而急性不良反应和运动并发症发生率更低。
① 复方左旋多巴（多巴丝肼、卡比双多巴）左旋多巴是治疗帕金森病的标准疗法，是帕金森病药物治疗中最有效的对症治疗药物。
② 多巴胺受体激动剂有两种类型：麦角类DAs 和非麦角类DAs，其中麦角类由于可能引起瓣膜病变的严重不良反应，临床已不主张使用，而主要推崇采用非麦角类，并作为早发型患者病程初期的首选药物，包括普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替高汀和阿扑吗啡。
③ MAO-BI包括第一代MAO-BI 司来吉兰常释片和口崩片（国内未上市）及第二代MAO-BI 雷沙吉兰，以及国内尚未上市的双通道阻滞剂沙芬酰胺、唑尼沙胺。
帕金森病
（2）异动症（Dyskinesias）
• • • • 绝大部分服用左旋多巴的病人会发生异动症，表现为舞蹈样运动，可累及肢体、口舌、颈、躯干，有 时累及腹部；肌张力障碍和肌阵挛在有些病人中也很突出。常见的异动症类型有 1)峰值期异动症（Peak-dose· dyskinesia）反应了纹状体多巴胺水平过高。最多见于慢性左旋多巴治疗和 病情严重者。 2)早晨足部肌张力障碍（eary· moming· foot· dystonia）约1/3的长期用左旋多巴病人发生。主要见于晨醒、 首次服药前，可能与多巴胺受体刺激低水平有关。 3)双相性异动症（Diphasic· dyskinesia）见于服用一个常规剂量后，在转为“开”状态时出现异常不自主 运动，然后疗效出现，在转为“关”状态时再次出现异常不自主运动。
•
•
• （6）当单药治疗不能维持疗效时，可考虑联合用药，但应权衡利弊，不能随意加 减药物，更不能突然停用药物，当联合应用多种帕金森药物出现副作用（如精神 症状）时，应逐步减量或停药，一般根据“后上先撤”的原则，按如下先后顺序 撤药：安坦-金刚烷胺-司立吉林（Selegiline）-多巴胺受体激动剂-左旋多巴。 • （7）经规范化药物治疗后无效或疗效明显减退，尤其是有运动波动或异动症的患 者方可考虑立体定向外科手术治疗。
3、主要症状和体征
（1）震颤：典型帕金森病的震颤为静止性震颤，开始于一侧上肢，初为间断性，安静时出现或明显，随意 运动时减轻或消失，在紧张时震颤加重，入睡后消失。大约几个月到数年后震颤累及对侧或下肢，也可累 及舌、唇及下颌。震颤频率大约4～6Hz，典型的为搓丸样，也可为摆动样。也可以表现为姿势性或运动性 震颤。 （2）肌强直：指锥体外系病变引起的肌张力升高，可以是齿轮样，也可是铅管样，累及四肢、躯干，颈部 以及面部，肩带肌和骨盆带肌肉受累更显著。由于这些肌肉的强直，常出现特殊的姿态，头部前倾，躯干 俯屈，上肢肘关节曲屈，前臂内收，腕关节伸直（路标现象），指间关节伸直，拇指对掌（猿手）。下肢 髋关节和膝关节略弯曲。 （3）运动迟缓：由于随意运动的减少以及运动幅度的减少，导致启动困难和动作缓慢，加上肌张力增高， 可以引起一系列运动障碍，最初表现为精细活动困难如扣钮扣、系鞋带、使用家用工具如螺丝刀、写字 （小写症）等困难，以及行走时上肢摆动减少。由于面肌活动减少可出现瞬目减少，面具脸；由于口咽部 肌肉运动迟缓可以出现言语缓慢，语音低沉、单调，流涎，吞咽困难，呛咳等。步态障碍是PD最突出的表 现，最初表现为为下肢拖曳，蹭地、上肢摆动减少，随病情进展出现步幅变小、步伐变慢，启动困难，但 启动后以极小的步幅向前冲，越走越快，不能及时停步或转弯，称为“慌张步态”。随病情进展，PD患者 由于起床、翻身、行走，进食等活动困难而显著影响日常生活能力，导致残疾。
帕金森氏病的分期症状和治疗
帕金森氏病的分期症状和治疗1.什么是帕金森氏病？帕金森氏病是一种常见的神经系统变性疾病，帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。
导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
2.帕金森氏病的发展虽然帕金森氏症是一种比较可怕的疾病，但病情一般不影响患者的寿命。
有些人患病后还可以存活20多年。
早期治疗，可以有效的减少症状的出现。
老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下的人较少见。
但是也有此类患者，如拳王阿里在42岁患病。
演员迈克尔.福克斯在30岁时患病。
3.早期症状帕金森氏病的早期症状都是比较轻微的，并且可能会于其他疾病混淆。
早期症状包括：●轻微颤抖，包括：手指，手，腿，嘴唇●肢体僵硬或行走困难●坐立困难●无法写字●弯腰也变得困难●面部表情僵硬4.震颤表现为缓慢节律性震颤，往往是从一侧手指开始，波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。
典型的震颤表现为静止性震颤，就是指病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖。
主要累及上肢，两手像搓丸子那样颤动着，有时下肢也有震颤。
个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。
每秒钟4～6次震颤，幅度不定，精神紧张时会加剧。
不少患者还伴有5～8次/秒的体位性震颤。
部分患者没有震颤，尤其是发病年龄在70岁以上者。
5.运动迟缓运动迟缓是指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。
患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时。
根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。
面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸。
说话声音单调低沉、吐字欠清。
写字可变慢变小，称为“小写征”。
洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。
行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。
步距变小。
因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。
夜间可出现翻身困难。
6.平衡受损平衡受损往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面，或者稍碰一下即有可能跌倒。
帕金森病介绍
帕金森病帕金森病（parkinson disease）又称震颤麻痹，是中老年常见的神经系统变性疾病，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳定为临床特征，主要病理改变是黑质多巴胺（DA）能神经元变性和路易小体形成。
[病因与发病机制]本病的病因未明，发病机制复杂。
目前认为PD非单因素引起，应为多因素共同参与所致，可能与以下因素有关：1.年龄老化本病多见于中老年人，60岁以上人口的患病率高达1%，而40岁以前发病者甚少，年龄老化可能与发病有关。
有资料显示在30岁以后多巴胺能神经元在纹状体的含量随年龄增长而降低，且与黑质细胞的死亡数成正比。
实际上，只有当黑质细胞减少至15%~50%，纹状体多巴胺递质减少80%以上，临床上才会出现PD症状。
因此生理性多巴胺能神经元退变不足以引起本病，正常神经系统老化只是PD 的促发因素。
2．环境因素流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病的危险因素。
20世纪80年代初，美国加州一些吸毒者因误用一种吡啶类衍生物1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢毗啶（MPTP）以及给猴注射后，发生酷似人类PD的临床病征。
MPTP本身并无毒性，但在脑内经B型单胺氧化酶（MAO-B）作用转变成有毒性的甲基-苯基-吡啶离子（MPP+），后者被多巴胺转运载体选择性摄入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ型活性，抑制细胞的能量代谢，从而导致细胞死亡，故环境中与MPTP分子结构类似的工业和农业毒素可能是本病的病因之一。
3．遗传因素本病在一些家族中呈聚集现象，有报道10%左右的PD病人有家族史，包括常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
细胞色素P4502D6（CYP 2D6）型基因可能是PD 的易感基因之一。
高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒、基底核附近肿瘤以及吩噻嗪类药物等所产生的震颤、强直等症状，称为帕金森综合征。
[临床表现]1.发病情况常为60岁以后发病，男性稍多，起病缓慢，进行性发展。
帕金森病的神经影像学
帕金森病的神经影像学帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，主要影响中老年人的运动系统。
其病因尚未完全明了，但研究显示可能与多种因素有关，包括遗传、环境、氧化应激等。
神经影像学技术的发展为研究帕金森病的病因和病理生理提供了新的手段。
结构影像学结构影像学技术如计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）可以显示帕金森病患者脑部的结构改变。
帕金森病患者常表现出脑萎缩，特别是黑质和纹状体区域的萎缩。
MRI的研究表明，帕金森病患者的黑质致密部体积减小，这可能与多巴胺能神经元的变性有关。
帕金森病患者还可能表现出皮层下灰质萎缩和脑室扩大等表现。
功能影像学功能影像学技术如单光子发射计算机断层扫描（SPECT）和正电子发射计算机断层扫描（PET）可以揭示帕金森病患者脑部的功能改变。
PET研究表明，帕金森病患者的大脑皮质、丘脑和基底节的局部葡萄糖代谢率降低，这反映了神经元活动的降低。
SPECT的研究表明，帕金森病患者的皮质血流灌注减少，特别是在运动前区和辅助运动区。
分子影像学分子影像学技术如PET可以用于研究帕金森病患者脑部的分子改变。
在PET成像中，可以使用的放射性标记药物包括多巴胺转运蛋白、多巴胺D2受体等。
这些药物可以用于评估多巴胺能神经元的功能状态。
研究表明，帕金森病患者的多巴胺转运蛋白和多巴胺D2受体表达减少，这反映了多巴胺能神经元的变性。
结论神经影像学技术的发展为帕金森病的研究提供了新的视角。
结构影像学、功能影像学和分子影像学技术都可以用于揭示帕金森病患者脑部的改变。
这些技术的结合可以帮助我们更好地理解帕金森病的病因和病理生理机制。
未来，神经影像学技术还将为帕金森病的早期诊断、治疗和预后评估提供更多的线索和帮助。
脑小血管病的神经影像学研究进展脑小血管病是一种常见的神经系统疾病，影响着全球数百万人。
该病通常表现为腔隙性脑梗死、脑白质病变和慢性脑缺血等症状。
帕金森病的病理生理机制及其治疗方法
帕金森病的病理生理机制及其治疗方法第一部分：介绍帕金森病的概述和背景帕金森病是一种中枢神经系统退行性疾病，主要以肌肉僵直、震颤和动作迟缓为特征。
这种神经系统失调引起神经元死亡与功能紊乱，导致大脑信号传递异常。
根据世界卫生组织（WHO）的估计，全球约有1000万人患有帕金森病。
第二部分：帕金森病的病理生理机制1. 神经元死亡和多巴胺耗竭帕金森病主要归因于黑质内的多巴胺能神经元减少或死亡。
黑质正常情况下会释放多巴胺来调节运动功能。
然而，在帕金森病中，这些多巴胺能神经元受损，导致多巴胺水平减少，进而影响到大脑区域之间的通信和运动控制。
2. Lewy小体形成Lewy小体是由α-突触核蛋白（α-synuclein）的异常聚集形成的。
在帕金森病中，α-突触核蛋白异常堆积并逐渐形成Lewy小体，在多个脑区如黑质、边缘系统和皮层等部位发现。
第三部分：帕金森病的治疗方法1. 药物治疗目前，对于早期和轻度帕金森病患者，药物治疗是首选方案。
主要药物包括多巴胺类似物、多巴胺激动剂和Monoamine oxidase B抑制剂等。
这些药物通过补充失调的多巴胺水平或调整多巴胺与其他神经递质之间的平衡来缓解帕金森病的运动障碍。
2. 深部脑刺激（DBS）深部脑刺激是一种手术治疗方法，通过在大脑内特定区域放置电极以传递电信号来减少帕金森病相关的运动障碍。
这项技术主要应用于难以控制的震颤、肌肉僵硬或动作迟缓的重度病例。
3. 物理治疗和康复训练物理治疗和康复训练对于帕金森病患者的运动障碍也起着重要的作用。
这些治疗方法可以改善肌肉僵硬、平衡问题，提高日常活动能力，并降低跌倒风险。
物理治疗师和康复专家会根据患者的具体情况制定针对性的训练计划。
4. 新兴治疗方法近年来，科学家们还在积极探索新的帕金森病治疗方法。
例如，基因组编辑技术CRISPR-Cas9被应用于编辑与帕金森病相关的基因突变，试图通过修正突变基因来缓解或根除帕金森病。
此外，再生医学领域也有一些可能性，在利用干细胞或再生药物来替代受损神经元方面取得了一些进展。
帕金森病的病因和病理生理机制
• 临床病史：通过详细询问患者的病史，了解症状的起 始、发展和演变过程。
• 辅助检查：如脑电图、头颅CT或MRI等，可排除其他 可能导致类似症状的疾病，有助于确诊帕金森病。
CHAPTER 02
帕金森病的病因
遗传因素
家族遗传
帕金森病有明显的家族聚集性，有家族史的人群患病风险增 加。
基因突变
研究发现，帕金森病与多个基因的突变相关，如SNCA、 PARK2、PINK1等，这些基因突变可能导致蛋白质异常，进 而引发帕金森病。
帕金森病的病因和病理 生理机制
汇报人：XXX
2023-11-25
CONTENTS 目录
• 帕金森病简介 • 帕金森病的病因 • 病理生理机制 • 帕金森病与其他疾病的关联
CHAPTER 01
帕金森病简介
定义和流行病学特征
定义
帕金森病又称震颤麻痹，是一种 慢性神经系统疾病，主要表现为 肌肉强直、震颤、运动减少等症 状。
症状和诊断方法
症状
• 肌肉强直：患者肌肉紧张度增高，关节活动变得困难。
• 震颤：多数患者从单侧肢体开始发病，并逐渐影响到其他肢体，表现为有节律的 抖动。
症状和诊断方法
• 运动减少：患者动作变得迟缓，面部表情减少， 呈现“面具脸”。
症状和诊断方法
诊断方法
• 体格检查：对患者进行全面的神经系统检查，注意肌 肉力量、肌张力、协调性和平衡能力等方面的异常。
流行病学特征
帕金森病多发于中老年人，发病 率随年龄增长而增加，男性略高 于女性。环境因素和遗传因素共 同参与其发病过程。
历史背景和发现过程
历史背景
帕金森病早在古代就有描述，但直到 19世纪，英国医生詹姆斯·帕金森才 详细地描述了这种疾病，并为其命名 。
帕金森护理查房
护理问题及相关护理措施
3. 有皮肤完整性受损的危险 与长期卧床有关
① 评估病人皮肤状况 ② 制定翻身表，至少2小时翻身拍背，避免局部长期受压 ③ 病情允许，鼓励下床活动 ④ 避免局部刺激，保持床铺平整、清洁，干燥、无皱褶、无渣屑 ⑤ 使用压力缓解工具：质量好的泡沫褥垫，水褥垫，气垫床等
护理问题及相关护理措施
• 避免让病人进食带刺骨头的食物和使用易碎的器皿； • 体位性低血压病人睡眠时抬高床头，可穿弹力袜，避免快速坐起
或下床活动，防止跌倒； • 外出时需要人陪伴，尤其时精神智能障碍者其衣服口袋内药放置
写有病人姓名、住址和联系电话的“安全卡片”或佩戴手腕识别 卡，以防走失。
健康宣教
4. 照顾者指导
• 关心体贴病人，协助进食，服药和日常生活的照顾； • 督促病人遵医嘱正确服药防止错服，漏服； • 细心观察，积极预防并发症和及时识别病情变化。
(3) 多巴胺受体激动药:主要有恶心、呕吐、眩晕、疲倦、口干、直立性 低血压、嗜睡、幻觉与精神障碍。为轻微兴奋剂，尽量在上午服药， 以免影响睡眠。
6. 潜在并发症：便秘 与长期卧床及药物不良反应有关 ① 多吃含纤维素丰富的食物及水果 ② 鼓励每天至少喝1500~2000ml的水 ③ 鼓励病人适当的活动以刺激肠蠕动促进排便 ④ 病人排便期间，提供安全而隐蔽的环境，并避 免干扰。 ⑤ 指导病人进行腹部按摩辅助肠蠕动
护理问题及相关护理措施
1.有受伤的危险 与震颤、肌强直、体位不稳、随机运动异常有关。
① 提供足够的灯光，清除病房、床旁及通道障碍 ② 将日常物品放于患者易取处 ③ 在床头卡上做明显标记，将两侧床档拉起 ④ 保持病区地面清洁干燥，告知卫生间防滑措施 ⑤ 尽量将患者安置距离护士站较近病房，加强巡视 ⑥ 告知家属应有专人陪护患者，必要时限制患者活动，适当约束
帕金森的病原理
帕金森的病原理帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，通常表现为肌肉僵直、震颤、运动缓慢和姿势不稳等症状。
它的病因尚不完全清楚，但已有一些关于帕金森病的病因学研究成果。
下面将详细介绍帕金森病的病理机制。
帕金森病的主要特征是黑质多巴胺能神经元的退化。
多巴胺能神经元是大脑黑质区域中的一种神经元，负责产生多巴胺这种重要的脑部神经递质。
多巴胺在大脑中起到控制运动、情绪和行为的重要作用。
然而，在帕金森病中，多巴胺能神经元死亡导致多巴胺水平下降，从而引发运动障碍等症状。
帕金森病的发病机制可能与多个因素相关。
首先，基因突变可导致遗传性帕金森病。
多种基因突变，如α-突变体、β-突变体和γ-突变体，与帕金森病的遗传性形式有关。
这些突变可能引起细胞质聚集或改变蛋白质的结构和功能，从而导致多巴胺能神经元的损伤和死亡。
其次，氧化应激也被认为是帕金森病的一个重要因素。
氧化应激是细胞内氧自由基和其他活性氧物质超过抗氧化系统的能力，从而引起细胞损伤和死亡。
在帕金森病中，多巴胺能神经元所处环境中可能存在高水平的活性氧，这会导致线粒体功能损伤、蛋白质氧化、DNA损伤等。
这些氧化应激可能是导致多巴胺能神经元逐渐退化的原因之一。
此外，蛋白质异常聚集也与帕金森病的发病机制有关。
α-突变体和β-突变体的蛋白质形成堆积，并在多巴胺能神经元中形成不可溶性的蛋白质聚集物，称为Lewy小体。
这些Lewy小体的存在破坏了细胞内的正常蛋白质功能，促进了多巴胺能神经元的损伤和死亡。
最后，炎症反应也被认为与帕金森病有关。
炎症反应是一种机体对外界刺激或损伤的免疫反应。
在帕金森病中，患者的脑部组织中存在多种炎症相关的细胞和细胞因子。
这些炎症反应促进了氧化应激和其他细胞损伤的发生，从而加速了多巴胺能神经元的退化。
总结而言，帕金森病的发病机制是复杂的，涉及到基因突变、氧化应激、蛋白质异常聚集和炎症反应等多个方面。
这些机制相互作用，在多巴胺能神经元中引起功能改变和死亡，导致了帕金森病的发展和进展。
临床基础帕金森病的病理过程（Braak分级学说）
临床基础帕⾦森病的病理过程（Braak分级学说）
1期（临床前期）：嗅球以及前部嗅神经核变性，临床上可出现嗅觉障碍；
2期（临床前期）：退⾏性变逐渐进展累及低位脑⼲，导致出现⾃主神经功能障碍
和睡眠障碍；
3期、4期（临床期）：累及⿊质和其他中脑、前脑的深部核团，临床上导致典型的
震颤、强直等运动症状；
5期、6期（临床后期）：边缘系统以及新⽪层出现Lewy⼩体，出现认知损害、抑
郁、视幻觉等神经精神症状。
参考⽂献：邹永明, 王鲁宁. 帕⾦森病⾮运动症状的研究进展. 中华⽼年医学杂志. 2014年9⽉第
33卷第9期.
服务医⽣，期待⽀持！
《医学界》为旗下超150万读者诚邀⼴⼤界友分享您的佳作，让更多医⽣受益；
如果您的⽂章被发布在《医学界》平台上，且未能联系到您本⼈，请速与我们
⼩编联系：yxj_sjbx@。
帕金森
药物治疗
根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期，即将H-Y1-2.5级定义为早期，H-
Y 3-5级定义为中晚期。 以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。
一
、
早
期
帕
金
森
病
的
治
疗
疾
病
一旦发生将随着时间的推移而渐进性加重，有证据提示在疾病早期阶段的病程进展较后期阶段要快。因此，
帕金森病
阿拉尔医院中医科 丁风霞
概述
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种 常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴 胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化， 纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化 改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅 觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为 显著特征。
（3）药物：抗精神病药物、利血平、氟桂利嗪等
（4）毒物：MPTP、一氧化碳、锰/杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、
三氯乙烯等环境毒物的暴露可以增加患PD的风险等
（5）外伤：脑外伤等
（6）遗传
（7）其他：脑积水、脑瘤等
流行病学
患病率存在种族差异，白人最高，黄种人次之，黑人最低。 年龄越大，患PD的风险越高。 绝大多数的研究认为男性的患病率较女性稍高。 多数研究证实： （1）吸烟与PD呈负相关，即吸烟者患PD的风险显著减少。 其机制可能与吸烟可降低人脑中MAO-B的活力相关。 （2）饮食与PD发生风险有一定关联，咖啡、绿茶、烟酸、 坚果类和土豆可减少患PD的风险，高嘌呤食物可以增加血 尿酸水平，可减低PD风险及进展；动物脂肪可能会增加患 PD的风险。
帕金森病
帕金森病（Parkinson disease, PD)又称震颤麻痹，是发生于中老年的一种渐进性中枢神经系统变性疾病。
病理变化是黑质致密部、蓝斑和中缝核等处的多巴胺能神经元严重缺失（＞50%），尤以黑质致密部最明显。
残留的神经元胞浆内出现同心性嗜酸性包涵体，称Lewy小体。
临床症状有静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常（四主征）等运动性症状；以及精神症状、认知功能障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍、语言障碍等非运动性症状。
目前尚无有效根治方法。
很多疾病或因素可产生类似PD的临床症状，临床上称为帕金森综合征。
其中有明确病因者称为继发性PD，如感染、药物（多巴胺受体阻滞剂等）、毒物（MPTP、一氧化碳）、血管性（多发性脑梗死）和头部外伤等因素所致的帕金森综合征。
同时伴有帕金森症状的其他中枢神经系统变性疾病则称为帕金森叠加综合征，如P S P、M S A等。
病因和发病机制：PD的病因和发病机制至今不明，目前认为环境因素和遗传易感性相互作用可能是大多数PD发病的主要原因。
PD患者黑质DA能神经元变性与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质过度表达和聚集、免疫异常、细胞凋亡等一系列事件有关。
DA能神经元严重减少（＞50%）以及两个酶即HT（络氨酸羟化酶）和多巴脱羧酶（DDC）活性降低，导致DA含量显着减少（80%-90%），进而使黑质-纹状体多巴胺功能紊乱（DA递质减少，Ach递质（含量无变化）相对增多，递质平衡失调），出现帕金森病表现。
该生化异常与临床症状严重程度成正比。
DA为纹状体内抑制性递质，Ach为兴奋性递质，正常时两者处于动态平衡状态，PD患者的黑质DA能神经元及黑质-纹状体通路的神经纤维变性，导致纹状体中DA递质显着减少，而Ach含量却无变化，DA的抑制作用降低，Ach 的兴奋作用相对增加，两者的动态平衡遭到破坏，从而导致PD。
PD患者纹状体内DA含量明显减少，尤以壳核部位减少最为严重，达90%以上，只要当纹状体DA含量减少80%以上时，就会产生PD症状，DA减少的程度与PD患者的症状严重程度相一致。
帕金森病的诊断与鉴别诊断-PPT
Olanow CW，et al. Neurology. 2009 May 26;72(21 Suppl 4):S1-136.
5&6期
66
帕金森病的病程
帕金森病时间轴
临床发病
症状
嗅觉减退 便秘 膀胱功能障碍
睡眠障碍 肥胖 抑郁
Hoehn & Yahr 分期
Ⅰ
Ⅱ
单侧震颤肌 双侧发病
强直
运动不能
Ⅲ 平衡 障碍
(红核震颤可有较轻的静止性震颤)
姿势性震颤 特定姿势或体位诱发
增强的生理性震颤、原发性震颤、直立 性震颤、心因性震颤(红核震颤及肌张力 障碍性震颤可有较轻的姿势性震颤)
运动性震颤 运动诱发，肌肉松弛时消失 小脑性震颤、红核震颤、肌张力障碍
11 陈生弟主编. 帕金森病. 北京: 人民卫生出版社, 2006: 189-191.
帕金森病的诊断
目录
• 帕金森病及其病理学机制 • 帕金森病的诊断
– 临床表现的识别 – 有助于早期诊断的辅助检查
2
帕金森病概述
临床上以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障 碍为特征
主要病理改变是黑质致密部、蓝斑和中缝核等处的多巴胺能神 经元严重缺失，尤以黑质最明显。残留的神经元胞浆内出现同 心形的嗜酸性包涵体 (Lewy小体)
3 陈生弟主编. 帕金森病临床诊治手册. 第1版. 北京: 人民卫生出版社, 2008. 1
帕金森病的组织病理学
• 含色素的多巴胺能神经元缺失
正常
帕金森病
正常黑质
黑质多巴胺能细胞变性
图片由É tienne Hirsch博士(INSERM U679，法国巴黎Pitié-Salpêtrière医院)提供。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
帕金森的病理变化
作者：武燕萍帕金森发病原因：帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。
但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。
该病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。
两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。
黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和环境因素有关。
有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。
原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病（又译为巴金森病）。
病理变化：
1，肉眼观：早期无明显病变，晚期可见中脑黑质，桥脑的蓝斑及迷走神经运动核等处的神经色素脱失是本病相对具有的特征性的变化；
2，光镜下：可见该处的神经黑色素细胞丧失，残留的神经细胞中有Lewy包涵小体形成，该小体位于神经细胞胞浆内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅；
3，电镜下：该小体由细丝构成，中心细丝致密，周围则较松散。
部分老年性痴呆病患者大脑皮质神经元也可检出Lewy小体。
病情等级
Ⅰ级：一侧症状，轻度功能障碍。
Ⅱ级：两侧肢体和躯干症状，姿势反应正常。
Ⅲ级：轻度姿势反应障碍，生活自理，劳动力丧失。
Ⅳ级：明显姿势反应障碍，生活和劳动能力丧失，可站立，稍可步行。
Ⅴ级：帮助起床，限于轮椅生活。
温馨提示：上面的介绍还不是很完全，若您还有其他问题可以咨询我院的在线专家。
若是您得了脑病，一定要及时的采取治疗，因为无论是什么样的疾病都是越早治疗治疗的效果越好。