创伤性休克的病理生理课件
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长期使用止血带突然释放而致的“止血 带休克”，亦被认为是创伤性休克的一 种。
2/17/2021
创伤性休克的病理生理
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创伤性休克的病理生理：
创伤性休克的原因很多，类型也不相同， 但其病理生理过程却基本相同。
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创伤性休克的病理生理
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一、血流动力学变化：
正常机体血压的维持有赖于二个基本因 素，即心输出量和外周血管阻力的稳定。 其和血压的关系为：
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创伤性休克的病理生理
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休克刺激同时可使腺垂体大量释放β-内 啡呔，从而引起血压下降和心率减慢。 另外，自由基增多(如氧自由基和羟自由 基等)可引起脂质过氧化，使血管内皮受 损伤，血管通透性增加。
总之，参与休克微循环变化的体液因子 种类多，除MDF以外，肺损伤因子 （PLF），肠源性毒素以及多种凝血及抗 凝血因子等都可以对微循环的变化发生 重要作用，其机制有待更深入的研究。
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创伤性休克的病理生理
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微循环系统
真毛细血管内径虽然仅有8~11um，但全身真毛 细血管总长度约可绕地球赤道4周，占全身血 管总长度的90%，若全部开放可容纳全身血量 的70%。
真毛细血管前括约肌受交感神经（以ɑ受体占 优势）和血流即具备代谢产物刺激的调节，不 断轮流开放20%，以保证全身供血的需要。
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创伤性休克的病理生理
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创伤性休克（traumatic shock）
由于机体遭受剧烈的暴力打击重要脏器 损伤、大出血等使有效循环血量锐减， 微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼 痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代 偿失调的综合征。因此创伤性休克较之 单纯的失血性休克的病因、病理要更加 复杂。
如果真毛细血管全部开放，可使血管床容量达 正常时的4倍以上，因而有效循环血容量剧减， 所以治疗时所需补充液量要比原失液量大得多。
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3、休克晚期（微循环衰竭期）
随着休克中期血流在微循环中淤滞缺氧
严重，组织细胞损害，毛细血管通透性
增加水和小分子的血浆蛋白因而渗至血
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二、组织代谢改变
1、细胞代谢障碍：近年来对休克的研究
已深入到细胞和亚细胞水平。现已知道 休克时体内实质细胞和血细胞代谢发生 变化，可产生一系列血管活性物质并使 血液流变学发生改变从而造成微循环紊 乱，使休克病情加重。
血压=心输出量×外周阻力 休克是一个复杂又相互连续的病理生理 过程，通常将其分为三个阶段：
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1、休克代偿期（微循环收缩期）
当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着 血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定唯有增加 外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反 应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合 作用形成的。儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌， 可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证 心、脑等重要脏器的血流灌注。此时心输出量虽然下 降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休代 偿期(微循环收缩期)。若能及时补充液体，纠正血容量不
休克的定义
由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素 作用于机机体，迅速发生的神经、内分泌、循 环和代谢等重要功能障碍，致使循环功能急剧 减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重 要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病 理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态 下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍， 导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官 需氧量与得氧量失调。休克是内外妇儿科常见 的急性危重病症 。
因子参与 ：
近年来发现，体液因子中除儿茶酚胺外，还有 一些物质和系统对休克微循环病理变化起重要 作用其中肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素 可引起内脏血管收缩，并可引起冠状动脉收缩 和缺血，增加血管通透性，因而发生心肌缺血 和病损，使心肌收缩力下降，加重循环障碍； 同时其并可与儿茶酚胺、血栓素等共同作用造 成肠系膜血液减少使肠壁屏障功能丧失，肠腔 内毒素进入血液。因此“休克肠” 被认为是导 致不可逆休克的关键器官之一。
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休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶 体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸 性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌 抑制因子(MDF)。后者除可使心肌收缩 力减弱外，还可引起内脏血管收缩，循 环阻力增高 。（这是较长时间休克后内 脏血管不能自身调节功能的原因之一）
足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。
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2、休克中期(微循环扩张期)
如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器 血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组 织缺血、缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解， 丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环
境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、 缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌 麻痹血管短路打开毛细血管网可全部开放，但由于微 静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐 受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩 大，大量血液淤积在毛细血管床内血管内静水压增高， 液体外渗，有效循环血量进一步减少。即进入休克中 期亦即微循环扩张期。
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此外，血管紧张素还可使胰腺灌流减少， 促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌， 抑制或损害心肌等，使休克加重。
前列腺素类物质中除前列腺素体系(PGs) 外，血栓素( TXA2)和前列腺环素(PGI2) 也有重要作用。TXA2是极强烈的血管收 缩物质，并可引起血小板进一步聚集导 致血栓形成PGI2的作用与 TXA2相反， 可以扩张血管和抑制血小板凝聚休克时 TXA2增加，PGI2减少，故可加重血栓形 成。
管外第三间隙血液浓缩，黏性增大，凝
血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进 而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休 克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制 止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组
织坏死，导致多脏器功能衰竭因此晚期 休克属于失代偿期，休克难以逆转。
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创伤性休克时，血流动力学改变亦有体液
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创伤性休克的原因很多，类型也不相同， 但其病理生理过程却基本相同。
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一、血流动力学变化：
正常机体血压的维持有赖于二个基本因 素，即心输出量和外周血管阻力的稳定。 其和血压的关系为：
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休克刺激同时可使腺垂体大量释放β-内 啡呔，从而引起血压下降和心率减慢。 另外，自由基增多(如氧自由基和羟自由 基等)可引起脂质过氧化，使血管内皮受 损伤，血管通透性增加。
总之，参与休克微循环变化的体液因子 种类多，除MDF以外，肺损伤因子 （PLF），肠源性毒素以及多种凝血及抗 凝血因子等都可以对微循环的变化发生 重要作用，其机制有待更深入的研究。
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微循环系统
真毛细血管内径虽然仅有8~11um，但全身真毛 细血管总长度约可绕地球赤道4周，占全身血 管总长度的90%，若全部开放可容纳全身血量 的70%。
真毛细血管前括约肌受交感神经（以ɑ受体占 优势）和血流即具备代谢产物刺激的调节，不 断轮流开放20%，以保证全身供血的需要。
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创伤性休克（traumatic shock）
由于机体遭受剧烈的暴力打击重要脏器 损伤、大出血等使有效循环血量锐减， 微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼 痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代 偿失调的综合征。因此创伤性休克较之 单纯的失血性休克的病因、病理要更加 复杂。
如果真毛细血管全部开放，可使血管床容量达 正常时的4倍以上，因而有效循环血容量剧减， 所以治疗时所需补充液量要比原失液量大得多。
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3、休克晚期（微循环衰竭期）
随着休克中期血流在微循环中淤滞缺氧
严重，组织细胞损害，毛细血管通透性
增加水和小分子的血浆蛋白因而渗至血
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二、组织代谢改变
1、细胞代谢障碍：近年来对休克的研究
已深入到细胞和亚细胞水平。现已知道 休克时体内实质细胞和血细胞代谢发生 变化，可产生一系列血管活性物质并使 血液流变学发生改变从而造成微循环紊 乱，使休克病情加重。
血压=心输出量×外周阻力 休克是一个复杂又相互连续的病理生理 过程，通常将其分为三个阶段：
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1、休克代偿期（微循环收缩期）
当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着 血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定唯有增加 外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反 应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合 作用形成的。儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌， 可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证 心、脑等重要脏器的血流灌注。此时心输出量虽然下 降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休代 偿期(微循环收缩期)。若能及时补充液体，纠正血容量不
休克的定义
由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素 作用于机机体，迅速发生的神经、内分泌、循 环和代谢等重要功能障碍，致使循环功能急剧 减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重 要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病 理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态 下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍， 导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官 需氧量与得氧量失调。休克是内外妇儿科常见 的急性危重病症 。
因子参与 ：
近年来发现，体液因子中除儿茶酚胺外，还有 一些物质和系统对休克微循环病理变化起重要 作用其中肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素 可引起内脏血管收缩，并可引起冠状动脉收缩 和缺血，增加血管通透性，因而发生心肌缺血 和病损，使心肌收缩力下降，加重循环障碍； 同时其并可与儿茶酚胺、血栓素等共同作用造 成肠系膜血液减少使肠壁屏障功能丧失，肠腔 内毒素进入血液。因此“休克肠” 被认为是导 致不可逆休克的关键器官之一。
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休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶 体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸 性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌 抑制因子(MDF)。后者除可使心肌收缩 力减弱外，还可引起内脏血管收缩，循 环阻力增高 。（这是较长时间休克后内 脏血管不能自身调节功能的原因之一）
足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。
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2、休克中期(微循环扩张期)
如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器 血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组 织缺血、缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解， 丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环
境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、 缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌 麻痹血管短路打开毛细血管网可全部开放，但由于微 静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐 受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩 大，大量血液淤积在毛细血管床内血管内静水压增高， 液体外渗，有效循环血量进一步减少。即进入休克中 期亦即微循环扩张期。
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此外，血管紧张素还可使胰腺灌流减少， 促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌， 抑制或损害心肌等，使休克加重。
前列腺素类物质中除前列腺素体系(PGs) 外，血栓素( TXA2)和前列腺环素(PGI2) 也有重要作用。TXA2是极强烈的血管收 缩物质，并可引起血小板进一步聚集导 致血栓形成PGI2的作用与 TXA2相反， 可以扩张血管和抑制血小板凝聚休克时 TXA2增加，PGI2减少，故可加重血栓形 成。
管外第三间隙血液浓缩，黏性增大，凝
血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进 而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休 克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制 止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组
织坏死，导致多脏器功能衰竭因此晚期 休克属于失代偿期，休克难以逆转。
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创伤性休克时，血流动力学改变亦有体液