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超敏反应(变态反应过敏反应)课件
对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
超敏反应ppt课件
（二）IgE及其受体
1. IgE: 1）特应性个体：对某些抗原易产生IgE抗体的个体 2）产生部位：呼吸道、胃肠道粘膜固有层浆细胞 产生。IL-4作用重要。 3）作用：亲细胞性抗体，与肥大细胞、嗜碱性粒 细胞表面FcεRⅠ结合
9
2. IgE Fc受体
FceR I：与 IgE 有极高的亲和力，存在于肥大细胞和 嗜碱粒细胞上。
1. 将IL-12作为佐剂 2. 将变应原制备成DNA疫苗进行接种 3. 使用抗FcεRI的单克隆抗体 4. 重组可溶性IL-4R
37
第二节 Ⅱ型超敏反应
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与 下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的 病理性免疫应答。
嗜酸性粒细胞和淋巴细胞、巨噬细胞FcεR II表达增加 家族遗传性
22
三 遗传与环境因素
（一）遗传因素 多基因参与 影响IL-4和IgE合成相关的基因（5q31-33) 编码高亲和性FcεRⅠ基因的多态性(11q12-13)
（二）环境因素 太干净也是错？ 卫生假说
儿童早期接触微生物，有利于Th1细胞及CKs的产生，减少IgE 的产生，防止过敏反应的发生。
54
第三节 Ⅲ型超敏反应
由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全 身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、 嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特 征的炎症反应和组织损伤。
55
一、发生机制
（一）可溶性免疫复合物的形成与沉积 1. 免疫复合物本身的因素： •中等分子易于沉积 •复合物量过大，持续存在 •免疫复合物理化特性 2. 机体清除免疫复合物能力降低 • 补体，CR，FcγR缺陷 •吞噬细胞吞噬功能异常
1. IgE: 1）特应性个体：对某些抗原易产生IgE抗体的个体 2）产生部位：呼吸道、胃肠道粘膜固有层浆细胞 产生。IL-4作用重要。 3）作用：亲细胞性抗体，与肥大细胞、嗜碱性粒 细胞表面FcεRⅠ结合
9
2. IgE Fc受体
FceR I：与 IgE 有极高的亲和力，存在于肥大细胞和 嗜碱粒细胞上。
1. 将IL-12作为佐剂 2. 将变应原制备成DNA疫苗进行接种 3. 使用抗FcεRI的单克隆抗体 4. 重组可溶性IL-4R
37
第二节 Ⅱ型超敏反应
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与 下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的 病理性免疫应答。
嗜酸性粒细胞和淋巴细胞、巨噬细胞FcεR II表达增加 家族遗传性
22
三 遗传与环境因素
（一）遗传因素 多基因参与 影响IL-4和IgE合成相关的基因（5q31-33) 编码高亲和性FcεRⅠ基因的多态性(11q12-13)
（二）环境因素 太干净也是错？ 卫生假说
儿童早期接触微生物，有利于Th1细胞及CKs的产生，减少IgE 的产生，防止过敏反应的发生。
54
第三节 Ⅲ型超敏反应
由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全 身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、 嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特 征的炎症反应和组织损伤。
55
一、发生机制
（一）可溶性免疫复合物的形成与沉积 1. 免疫复合物本身的因素： •中等分子易于沉积 •复合物量过大，持续存在 •免疫复合物理化特性 2. 机体清除免疫复合物能力降低 • 补体，CR，FcγR缺陷 •吞噬细胞吞噬功能异常
一型超敏反应ppt课件
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10
五、I型超敏反应的常见 疾病
过敏性休克：最迅速，最严重---甚至导致死亡 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 消化道过敏反应：过敏性肠炎 皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹、血管 I型超敏反应的防治 原则
（一）检出过敏原并避免接触 （二）异种免疫血清脱敏疗法 （三）特异性变应原脱敏疗法 （四）药物治疗
一型超敏反应
过敏反应或速发型超敏反应
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1
一、概念
超敏反应：指已致敏的集体再次接触同一抗原后，
机体发生以生理功能紊乱或组织细胞病理损害为主的异 常性免疫应答
又常被成为变态反应
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2
I型超敏反应
特征
主要由特异性lgE介导 发生快，消退亦快 常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤 具有明显个体差异和遗传倾向
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12
谢谢观看
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3
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4
三、参与I型超敏反应的 主要成分
① 抗原----变应原 ② 抗体---lgE ③ lgE Fc段受体 ④ 肥大细胞和噬碱性粒细胞 ⑤ 嗜酸性粒细胞
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5
四、I型超敏反应的发生 机制
（一）致敏阶段
变应原进入机体后---诱导变应原特异性B细胞产生lgE 类抗体---lgE类抗体以其与肥大细胞和噬碱性粒细胞表面 相应的Fc€RI结合—机体处于对该变应原的致敏状态 无任何临床现象，可维持数月甚至更长，如长期不接 触变应原致敏状态可逐渐消失
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6
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7
1.反应发生机制
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过敏反应PPT课件
第三节、Ⅲ型超敏反应
1、概念： Ⅲ型超敏反应又叫（免疫复合物 反应），是溶解性抗原与IgG、Igm、IgA抗 体在血液中形成IC，在一定条件下沉积于 血管组织间隙，通过补体血小板中性粒细 胞参与引起的炎症和组织损伤。
第5章 补体系统 Complement System
补体（ Complement ）是存在于人和脊椎动物新鲜 血清与组织液中一组不耐热的、经活化后具有酶活性 的蛋白质.
B细胞、活化T细胞、上皮细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等
表面。
C5aR ，C3aR：与C5a/C3a结合 C1q受体： 与C1q结合Fra bibliotek 补体生物学活性
◆ 溶菌、溶细胞－ C1～C9
◆ 调理吞噬－C3b、C4b
◆ 免疫黏附、清除免疫复合物－ C3b 与补体受体
◆ 引起炎症－ 通过炎症介质 C3a、 C5a
一、概念：指已经致敏的机体再次接触致 敏原或半致敏原引起的组织损伤和功能紊 乱。 二、本质上是机体的免疫应答对自己的机 体产生的破坏，由发病原因可分为是种。 三、超敏反应发现于1902年，Richet和Dotier 对狗做的抗原注射实验。-
一、I型超敏反应
一、效应物基础 发病特点：发病快消去快无明显的组织损伤。 条件；1、变应原，有吸入的如花粉气味分子等， 食入得的食物、药物如青霉素过敏。2、IgE抗 体：各种组织器官的淋巴组织合成的特异性抗 体。 3、效应细胞：主要是肥大细胞和嗜碱性 细胞。4、生物活性物质:是由效应细胞释放的活 性物质，这些物质是预先合成储存于细胞颗粒 中的，如组织胺激太酶原等效应物质。
第二、Ⅱ型超敏反应
1概念、血清中抗体（IgG\Igm)与细胞膜表 面抗原或半抗原结合通过结合补体、ADCC 引起靶细胞损伤，又称细胞溶解型或细胞 毒型超敏反应 2特点、①抗体主要是IgG\Igm,②由补体、 巨噬细胞NK细胞参与，③靶细胞主要是血 细胞和某些组织。
第十七章超敏反应.ppt
细胞 吞噬细胞、NK细胞
补体
发生机制
细胞性 Ag
IgM、IgG
激活补体 调理吞噬 ADCC
靶细胞 溶解
抗细胞表面受体
靶细胞功能异常
常见疾病
输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) 自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体） 药物过敏性血细胞减少症（药物结合于血细胞
3.释放生物活性介质
脱颗粒，释放生物活性介质
4.局部或全身性Ⅰ型超敏反应
即刻反应和晚期反应
（一）致敏阶段
变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分 化为浆细胞，产生IgE
IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面 的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态
（二） IgE交叉连接引发细胞活化
多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，ITAM传递活化信号 靶细胞脱颗粒
Type III hypersensitivity mechanism
常见疾病
局部免疫复合物病 Arthus反应（动物，马血清） 类Arthus反应 可见于胰岛素依赖型糖尿病
全身性免疫复合物病 血清病（初次大量注射抗毒素） 链球菌感染后肾小球肾炎（可溶性抗原） 自身免疫病
系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
或血浆蛋白） 肺-肾综合症(肺泡和肾小球基底膜共同抗原) 甲状腺功能亢进（TSHR）
――抗体刺激型超敏反应
第三节 Ⅲ型超敏反应
可溶性抗原抗体复合物沉积局部或全身多处血管基 底膜，激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱 性粒细胞参与下，引起充血水肿、局部坏死和中性 粒细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。
补体
发生机制
细胞性 Ag
IgM、IgG
激活补体 调理吞噬 ADCC
靶细胞 溶解
抗细胞表面受体
靶细胞功能异常
常见疾病
输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) 自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体） 药物过敏性血细胞减少症（药物结合于血细胞
3.释放生物活性介质
脱颗粒，释放生物活性介质
4.局部或全身性Ⅰ型超敏反应
即刻反应和晚期反应
（一）致敏阶段
变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分 化为浆细胞，产生IgE
IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面 的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态
（二） IgE交叉连接引发细胞活化
多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，ITAM传递活化信号 靶细胞脱颗粒
Type III hypersensitivity mechanism
常见疾病
局部免疫复合物病 Arthus反应（动物，马血清） 类Arthus反应 可见于胰岛素依赖型糖尿病
全身性免疫复合物病 血清病（初次大量注射抗毒素） 链球菌感染后肾小球肾炎（可溶性抗原） 自身免疫病
系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
或血浆蛋白） 肺-肾综合症(肺泡和肾小球基底膜共同抗原) 甲状腺功能亢进（TSHR）
――抗体刺激型超敏反应
第三节 Ⅲ型超敏反应
可溶性抗原抗体复合物沉积局部或全身多处血管基 底膜，激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱 性粒细胞参与下，引起充血水肿、局部坏死和中性 粒细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。
超敏反应ppt课件
Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
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41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
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49
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3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
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52
Type IV hypersensitivity the three forms
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第十章超敏反应ppt课件
等大小的可溶性免疫复合物易于沉积在组织中。
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环，可能沉淀
4．解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5．炎症介质的作用：炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质，使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成，因而气道变窄，胸闷、呼吸困难。
Asthma（哮喘）
• 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙 痒。
进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema（湿疹）
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节，终止发病
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环，可能沉淀
4．解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5．炎症介质的作用：炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质，使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成，因而气道变窄，胸闷、呼吸困难。
Asthma（哮喘）
• 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙 痒。
进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema（湿疹）
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节，终止发病
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
超敏反应 ppt课件
指机体对某些抗原进行初次应答后，再次接受相同抗原 超敏反应（ hypersensitivity） 刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。
亦称变态反应
或称过敏反应
分
类
I 型超敏反应
II 型超敏反应
III 型超敏反应 IV 型超敏反应
I 型 超敏反应（速发型） immediate hypersensitivity
* IgE 为亲细胞性抗体，通过其 Fc 段 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 FcεRI结合，使机体处于致敏状态。
* IL-4 是诱导Ｂ细胞产生特异性 IgE 的重要因子。
CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IgE
3.效应细胞
1）肥大细胞和嗜碱性粒细胞 * 来源：髓样干细胞前体 * 分布： 肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 * 细胞生物学特征 1）表面均表达高亲和力FcεRI； 2）胞质内含嗜碱性颗粒； 3）FcεRI与IgE特异性结合，可介导脱颗粒反应，释 放活性介质。
3．机制
* IgG、IgM类抗体 →与膜抗原结合，形成免疫复合物 →激活补体 →介导溶细胞效应
* 吞噬细胞表面FcR与C3bR
→调理吞噬
* ADCC效应→杀伤靶细胞
* 抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合
→刺激或抑制靶细胞功能
（二）临床常见的II型超敏反应性 疾病
1．输血反应 2．新生儿溶血症 3．自身免疫性溶血性贫血 4．药物过敏性血细胞减少症 5．甲状腺功能亢进
1．局部免疫复合物病： 再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血和马血清皮下多次免疫家兔数周后，
亦称变态反应
或称过敏反应
分
类
I 型超敏反应
II 型超敏反应
III 型超敏反应 IV 型超敏反应
I 型 超敏反应（速发型） immediate hypersensitivity
* IgE 为亲细胞性抗体，通过其 Fc 段 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 FcεRI结合，使机体处于致敏状态。
* IL-4 是诱导Ｂ细胞产生特异性 IgE 的重要因子。
CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IgE
3.效应细胞
1）肥大细胞和嗜碱性粒细胞 * 来源：髓样干细胞前体 * 分布： 肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 * 细胞生物学特征 1）表面均表达高亲和力FcεRI； 2）胞质内含嗜碱性颗粒； 3）FcεRI与IgE特异性结合，可介导脱颗粒反应，释 放活性介质。
3．机制
* IgG、IgM类抗体 →与膜抗原结合，形成免疫复合物 →激活补体 →介导溶细胞效应
* 吞噬细胞表面FcR与C3bR
→调理吞噬
* ADCC效应→杀伤靶细胞
* 抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合
→刺激或抑制靶细胞功能
（二）临床常见的II型超敏反应性 疾病
1．输血反应 2．新生儿溶血症 3．自身免疫性溶血性贫血 4．药物过敏性血细胞减少症 5．甲状腺功能亢进
1．局部免疫复合物病： 再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血和马血清皮下多次免疫家兔数周后，
超敏反应ppt课件
2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射：
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法：
对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、 尘螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹 者的治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮 下注射防止急病复发
3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克 ➢ 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
（四）IgE相关过敏疾病的治疗策略
1、查找变应原，避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin te巴细胞 单核/巨噬细胞
致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤 靶细胞或产生多种细胞因子，引起以单 个核细胞浸润为主的炎症反应
思考题
➢ 什么是超敏反应？ ➢ 常见的变应原有哪些？ ➢ 试列举每型超敏反应的概念、特点和发生机
制，以及相关疾病？ ➢ 以类风湿性关节炎为例，阐述Ⅲ型超敏反应
的发生机制。
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体 功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免 疫应答。
抗原
机体
隐匿性过程 初次应答
抗原
已致敏机体
明显的症状
再次应答
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
Ⅱ型 (细胞毒型)
Ⅲ型 (免疫复合 物型)
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为四个字，即“避、替、忌、移”。
查找变应原
皮肤试验，红晕直径>1cm为阳性
尘螨
（二）脱敏和减敏治疗
脱敏治疗
小剂量、短间隔(20-30min) ，多次注射
减敏治疗
小剂量，长间隔(一周左右) ，多次注射 皮下免疫-----IgG产生------与IgE竞争结合变应原
苯海拉明 扑尔敏、异丙 嗪
阿司匹林
分布 肥大细胞：小血管周围、皮下 嗜碱性粒细胞：血液泳衣品牌
肥大细胞
静息肥大细胞 激活后 5 分钟 激活后 60 分钟
主要参与成分—细胞
嗜酸性粒细胞
1.释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化物酶等 →杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞 损伤
2.释放LTS、血小板活化因子，加重过敏反应
3.释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D →破坏相
IgE产生 ＋ 肥大／嗜碱性粒细胞
APC Th2 Fce R IL-4
肥大细胞/
致敏细胞
BCR
嗜碱性粒细胞
IgE
发敏阶段
变应原 IgE FceRI
再次进入的相同抗原与已
结合在致敏肥大细胞/嗜碱性
粒细胞（靶细胞）上的IgE发 生特异结合。当特异性抗原与
靶细胞上两个以上相邻的IgE
分子结合，即可能介导交联反 应。
产生部位：鼻咽、扁桃体、气管
及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织
中的B细胞产生。
亲细胞性：牢固、持久结合
肥大、嗜碱性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 特点：
1.表面表达高亲和力FCεRⅠ
2.胞浆内含大量嗜碱性颗粒 3.活化后可合成、释放多种生物活性介质
一、发生机制
（一）靶细胞及表面抗原
正常组织细胞
靶细胞 改变的自身组织细胞
被抗原或抗原表位修饰的自身组织细胞
1.同种异型抗原 :①ABO血型抗原 ②HLA抗原
表面抗原 2. 异嗜性抗原 3. 感染或理化因素所致改变的自身抗原 4. 结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
(2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
改善效应器官反应性的药物
(1)肾上腺素-----------解除支气管平滑肌痉挛。 (2)钙剂、维生素C------降低毛细血管通透性和减轻皮肤粘膜炎症反应
第二节 II型超敏反应
----细胞毒型
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与 靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬 细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶 解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 又称为细胞毒型或细胞溶解型超敏反应
临床常见病
I型 （速发型）
因子） 形成IC ，沉积于小关节滑膜引起小关节红肿、
变形僵直、失去运动功能。
系统性红斑狼疮
细胞核物质(如 DNA、RNA、核内可溶性 蛋白)刺激机体产生抗 核抗体，形成IC，沉积 于周身毛细血管、关节 滑膜、心脏瓣膜等处， 引起全身性损伤。
该病的典型特征是 面部的蝴蝶斑，此病多 见于年轻女性。
一、发生机制
抗原抗体复合物沉积于毛细血管基底膜
激活补体
炎性细胞参与的炎症反应和组织损伤
抗原——可溶性抗原
抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件
内在抗原
外来抗原
变性IgG，自身的DNA
微生物、寄生虫、药物、异种血清
抗体——IgM、IgG和IgA类
抗
抗原多于抗体
原
抗
体
复
合
物
的
形
成
抗原少于抗体
①发生较慢，4～８小时内发生，可持续１～２天；
②伴有炎性改变； ③新合成介质、多种细胞因子等参与。
嗜酸性粒细胞 负反馈调节机制 1、直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒 2、释放组胺酶灭活组胺 3、释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯
临床常见的I型超敏反应
（一）全身性过敏反应
1、药物过敏性休克
2、血清过敏性休克
Ⅱ IgG IgM + Mφ NK
Ⅲ IgG IgM +
中性粒细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 血小板
Ⅳ － － Th1 CTL Mφ
细胞
四型超敏反应要点比较
型 别 参加成 分
IgE （IgG4） 肥大 嗜酸 嗜碱
发病机理
IgE粘附于肥大细胞或 嗜碱粒细胞表面 FcεR 上，变应原与细胞表 面的IgE结合，靶细胞 脱颗粒，释放生物活 性介质
机体对胞内感染的病原
体主要产生细胞免疫应答。
但在清除病原体或阻止病原 体扩散的同时，可因产生 DTH而致组织炎症损伤。 例如肺结核患者对结
结核菌素试验
核分枝杆菌产生DTH，可出
现干酪样坏死、肺空洞等。
麻风病
接触性皮炎 (油漆，染料，农 药，化妆品，药物 青霉素、磺胺等)
皮革
移植排斥反应
在临床实践中，有时需用自体或异体组织或器官
过敏性哮喘
过敏性胃肠炎 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 荨麻疹及湿疹
荨麻疹
四、I型超敏反应防治原则
（一）查找变应原，避免再接触 （二）脱敏和减敏治疗 （三）药物治疗
（一）查找变应原，避免再接触
从变态反应的发病机制来看，过敏诱因 的避免应是最根本最有效的方法，具有病因 治疗的性质。过敏诱因避免的方法，可归纳
从接触抗血清至死亡，时间间隔约为15~120分钟不
等。
过敏性鼻炎
过敏性鼻炎
初次接触花粉
IL-4促使B细胞产生 针对花粉的IgE抗体 针对花粉的IgE抗体 结合到肥大细胞上
第二次接触花粉
肥大细胞即刻释放内 容物引起过敏性鼻炎 （枯草热）
过敏性鼻炎：是I型超敏反应性疾病最常见的临床表现， 反应主要定位于鼻粘膜和眼结膜部，发作时的典型症状 为大量的清水样鼻涕、阵发性喷嚏、鼻阻塞以及鼻痒等。 常见于儿童或青春期。
（一）输血反应
（二）新生儿溶血症
（三）血细胞减少症
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
（五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)
（六）甲状腺机能亢进(Grave病)
第三节 III型超敏反应 --- 免疫复合物型超敏反应
概 念
抗原与抗体在血液中结合形成中等大小的可 溶性免疫复合物（IC），IC沉积于血管壁基底膜 或组织间隙，通过激活补体并在血小板和中性粒 细胞参与下，引起组织损伤的过程。
1.抗原 --- 胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质
2.效应细胞 --- CD4+Th1细胞和CD8+CTL 单核巨噬细胞
3.T细胞介导的炎症反应和组织损伤
二、IV 型超敏反应的常见疾病 （一）传染性迟发型超敏反应
（二）接触性皮炎
（三）移植排斥反应
传染性超敏反应 （delayed type hypersensitivity,DTH)
生。 患者体内抗毒素抗体已经
产生而抗毒素尚未完全排 除，二者结合球肾炎
链球菌可溶性Ag + 抗链球菌抗体
链球菌与肾小球基底膜 之间存在异嗜性抗原
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物
肾小球基底膜损伤
RA 患者手指关节实质性损伤
病原体的持续感染变性IgG 抗自身IgG抗体（类风湿
复 合 物 的 形 成
抗原少于抗体
原
抗
体
抗原与抗体数量相当
组织损伤机制
补体的作用
中性粒细胞的作用
血小板的作用
补体作用
IC
C3a和C5a 过敏毒素 嗜碱性粒细胞／ 肥大细胞 释放组胺 脱颗粒 局部水肿 趋化因子 中性粒细胞聚集 炎症反应 组织损伤
激活
补体
攻膜复合物MAC 溶解局部组织细 损伤加重
第四节 Ⅳ型超敏反应 ----迟发型
由效应T细胞再次接触相同抗原后所介导， 表现为以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的病理损 伤。
特点：①由T细胞介导，无抗体和补体参与； ②反应发生慢（24-72小时），消退也慢； ③多在变应原进入局部发生； ④以单个核细胞浸润为主的炎症反应； ⑤无明显个体差异。
一、IV型超敏反应的发生机制
(一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清 2.类Arthus反应 （1）胰岛素
局部多次注射
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
糖尿病人
局部出现红肿
（二）全身免疫复合物病
1.血清病
2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
3.系统性红斑狼疮
4.类风湿性关节炎
血清病
通常在初次大量注射抗毒 素（马血清）后1～2周发
治疗：青霉素静脉滴注
处理经过：
青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴
青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难， 随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。
血清过敏性休克
临床上应用动物免疫血清，如用马破伤风抗毒 素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克。 这是因为马免疫血清中的抗破伤风毒素抗体对人 来说是异种蛋白，具有免疫原性。休克发生速度很快，
多根皮苷酊磷酸盐 色甘酸二钠 肾上腺素 PGE 阿司匹林
肾上 腺素、 钙剂、 Vc
（三）药物治疗
抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒
(2)肾上腺素、氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等
（二）呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎 （三）消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 （四）皮肤过敏反应：荨麻疹