肺源性心脏病的影像诊断ppt演示课件

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肺源性心脏病PPT课件

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临床表现
肺、心功能代偿期（缓解期）肺、心功能失代偿期（急性加重期）
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临床表现-----代偿期
症状：慢阻肺的表现(咳嗽、咳痰、气促、活动后闷气、
呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)
体征：肺气肿征 + 肺动脉高压 + 右室肥大
P2亢进分裂
剑下心音>心尖部剑下心脏搏动三尖瓣收缩期杂音
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病因
1.支气管、肺疾病以COPD最为多见，占80%以上。其次为支气管哮喘、
支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。 2.胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。 3.肺血管疾病及其他反复发生的广泛的肺小动脉栓塞，肺小动脉炎，慢性高原缺氧，以及原因不明的原发性肺动脉高压，发展成肺心病。
血清H+增高
白三烯、5-HT、 PAF、血管紧
张素Ⅱ等
肺动脉高压 9
发病机制—肺动脉高压的形成
2）肺血管阻力增加的解剖性因素
慢性炎症
肺泡内压
呼吸性酸中毒
肺小动脉血管炎
肺泡毛细血管受压
肺泡毛细血管床减损
血管管腔狭窄、
肺动脉高压
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发病机制—肺动脉高压的形成
肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿等。
心电图、X线表现，参考超声心动图或其他检查，可以作出诊断。
排除其他心脏病。
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鉴别诊断
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 2.风湿性心瓣膜病 3.原发性心肌病

护理查房肺源性心脏病PPT课件

血有皮肤完整性受损的危险
2019/8/22
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护理诊断/问题、依据及措施
一、气体交换受损：与低氧血症、二氧化碳潴留、
肺血管阻力增高有关
1、遵医嘱予低流量氧气2-3L/min持续吸入。 2、遵医嘱予呼吸兴奋剂改善通气。 3、予安静、舒适、空气洁净的环境，温湿度适宜，给予半坐卧位。 4、遵医嘱监测血氧饱和度，呼吸频率、节奏、深度。
生化：白蛋白：29.5 血常规：白细胞总数：16.98 14日头颅及胸部CT示：多灶腔隙性梗塞灶脑缺血改变两侧胸腔少量积液两肺炎症
2019/8/22
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查体及阳性检查结果
14日心脏彩超示：左室增大，右心偏大，左室收缩功能减低主动脉瓣钙化（主动脉瓣轻度狭窄伴少量返流）肺动脉高压(中度)，三尖瓣少量返流冠状静脉窦扩张
动脉高压、心力衰竭所致的水肿或红细胞增多症。
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心内科护理查房
——肺源性心脏病
2019/8/22
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病情简介
患者***，男，86岁
患者于10余年前受凉后出现咳嗽咳白色黏痰，伴胸闷气喘，外院诊断为COPD，治疗后症状减轻。患者每年季节变换时均有发作，此次2周前因受
凉后再次出现咳嗽咳白色黏痰，伴胸闷气喘，夜间高枕卧位，时有憋醒，遂来我院就诊。
2019/8/22
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查体及阳性检查结果
患者神清，精神差，全身皮肤黏膜轻度紫绀，颈静脉怒张，双侧胸廓呈桶状，双肺呼吸音粗，可闻及广泛湿罗音，HR78次/分，可闻及早搏，心音低钝，双下肢轻度浮肿二便正常。
2月9日血气分析：PaCO2：77.4mmHg，酸碱度7.297 PaO2：41.8mmHg
2019/8/22

肺心病ppt课件

1、概念：支气管-肺组织、肺血管或胸廓
慢性病变
肺血管阻力升高
肺动
脉压力升高
右心室肥厚扩张
右心衰竭一系列表现
2、分为急性和慢性肺心病
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肺动脉高压定义
由一组异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力持续性增加为特征的临床－病理生理综合征，肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰竭。
心导管：在海平面静息状态下MPAP≥25 mm Hg，或运动状态下MPAP≥30 mm Hg，而PAWP或 PLA≤15 mm Hg（美国国立卫生研究院（NIH）标准）
结节病，PLCH、LAM、
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慢性肺源性心y Heart Disease 定义：由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性
病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
排除先天性心脏病和左心疾病引起者。
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肺心功能失代偿期
呼吸衰竭心力衰竭
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临床表现：呼吸衰竭
（一）呼吸困难：最早出现的症状
• 表现为节律、频率、幅度的改变 • 中枢性：潮式呼吸 • 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长
→浅快→浅慢、潮式
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临床表现：呼吸衰竭
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发
多普勒超声检查：肺动脉收缩压（SPAP）＞40 mm Hg（相当于三尖瓣血液反流速度＞3.0 m/s）（WHO的标准）
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肺动脉高压的分类
动脉性肺动脉高压静脉性肺动脉高压低氧血症相关性肺动脉高压慢性血栓或栓塞性肺动脉高压其它原因所致的肺动脉高压
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慢性肺源性心脏病图课件

治疗方案
针对不同心脏疾病，治疗方案会有所不同，因此准确鉴别诊断对于制定治疗方案至关重要。
与肺部疾病的鉴别诊断
鉴别诊断
01
慢性肺源性心脏病需与慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺结
核等肺部疾病进行鉴别。
诊断功能检查等手段进行综合
判断。
治疗方案
03
肺部疾病的治疗方案与慢性肺源性心脏病有所不同，准确鉴别
02
03
长期慢性缺氧
导致肺血管收缩和痉挛，增加肺循环阻力，进而形成肺动脉高压。
肺部炎症
慢性肺部炎症导致肺血管内皮细胞受损，增加血浆渗出和血液粘稠度，进一步加重肺动脉高压。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多和血液粘稠度增加，使血流阻力增大，加重肺动脉高压。
右心室肥厚与扩大
长期肺动脉高压
慢性肺源性心脏病图课件
目录
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病的病理改变 • 慢性肺源性心脏病的治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护理 • 慢性肺源性心脏病与其他疾病的鉴别诊断 • 慢性肺源性心脏病的最新研究进展
01
CATALOGUE
慢性肺源性心脏病概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
高生活质量。
心理调适
帮助患者调整心态，积极面对疾病，增强康复
信心。
05
CATALOGUE
慢性肺源性心脏病与其他疾病的鉴别诊断
与其他心脏疾病的鉴别诊断
鉴别诊断
慢性肺源性心脏病需与冠心病、心肌病、心脏瓣膜病等其他心脏疾病进行鉴别。

肺源性心脏病ppt课件

根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药
治疗原则—急性加重期
通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留
关键治疗措施 ► 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 ► 气管插管或气管切开建立人工气道 ► 氧疗 ► 应用呼吸兴奋剂 ► 呼吸机的使用
治疗原则—急性加重期
临床表现—代偿期
主要是慢阻肺的表现
►慢性咳嗽、咳痰 ►活动后气促、运动耐量减退 ►肺气肿体征、剑突下心脏搏动 ► 可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音
临床表现—失代偿期
►呼吸衰竭 ►心力衰竭 ►各种并发症的表现
失代偿期—呼吸衰竭
呼吸衰竭是失代偿期的主要表现
呼吸困难紫绀精神神经症状
失代偿期—心力衰竭
►清理呼吸道无效：与痰多、粘稠及咳嗽无力有关。
►活动无耐力：与心肺功能减退有关。 ►体液过多：与右心功能不全、体循环淤血有
关。 ►焦虑：与病程长、疗效差、家庭经济重有关。 ►潜在并发症：肺性脑病、自发性气胸、酸碱
护理措施
►休息与体位：心肺功能失代偿期应卧床休息，保证病人充分睡眠，促进心肺功能的恢复；呼吸困难严重者，取半卧位或坐位。
肺心病占住院心脏病的38.5-46%
病因
支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病其他：如睡眠呼吸暂停综合征
发病机制
肺动脉高压的形成
功能性因素解剖性因素血容量增多和血液粘滞度增加
发病机制—肺动脉高压
显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压
具有上述五项中的一项可诊断
心电图检查
肺型P波
肺心病的诊断标准－心脏彩超
►主要条件右心室流出道内径≥30mm 右心室内径≥20mm 右心室前壁的厚度≥5.0mm 或前壁搏动幅度增强者左/右心室内径比值＜2 右肺动脉内径≥18mm 或肺动脉干≥20mm 右心室流出道/左心室内径比值＞1.4 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或＜2mm，有收缩中期关闭征等）

《肺源性心脏病》PPT课件

（四）血气分析：
判断呼吸衰竭，酸碱失衡。
1. 呼吸衰竭：海平面、静息、空气。 PaO2<8.0Kpa(60mmHg) PaCO2>6.7Kpa(50mmHg) Ⅰ型： PaO2<8.0Kpa(60mmHg) Ⅱ 型： PaO2<8.0Kpa(60mmHg) ＋ PaCO2>6.7Kpa(50mmHg) 危重：如PaCO2↑至10.7Kpa（80mmHg）者→昏迷→肺脑
（二）发病机理：
1．肺动脉高压形成：→右心受累→肺心病
（1）缺氧性肺小动脉痉挛，狭窄（2）毛细血管床减损（肺气肿）（3）血液粘滞度↑及血容量↑ （4）肺血管重构肺循环阻力↑ 右心负荷↑ 肺动脉高压
右心肥大→肺心病
三．临床表现：
椐有无心肺衰竭分代偿期失代偿期
（一）代偿期：
1.原发病表现：慢支、肺气肿表现。 2.心室肥大表现：剑突下心尖搏动，三尖瓣区收缩期杂音， P2亢进（肺动脉高压）
六．治疗：
（一）缓解期治疗：
重点：防治呼吸道感染，治疗原发病。 1．呼吸操，气功，太极拳 2. IF、ITF、气管炎菌苗片。
（二）急性期治疗：
1．呼吸衰竭治疗：（1）控制感染：
指征：①发热
②咳痰，量多↑，脓痰
③WBC↑
原则：早期、足量、联合、静脉。
（2）通畅呼吸道，改善通气功能。
四．实验室检查及辅助检查：
（一） X－ray：
1．右肺下A干扩张：横径≥15mm 右肺下A干与气管横径比≥1.07 或动态观察较原右肺下A增宽2.0mm 2．肺A段凸出或高度≥3mm 3．中心肺动脉扩张，外周分支纤细→鲜明对比 4．右前斜位45º 圆椎部凸出或推高≥7mm。 5．右心室增大。以上一项即可诊断。

肺源性心脏病PPT演示课件

协助患者自我管理
家属可以协助患者进行自我管理，如提醒患者按时服药、定期随访等，同时也可帮助患者改善生活方式。
参与决策过程
家属可以参与患者的治疗决策过程，与医生共同讨论治疗方案和计划，为患者提供更全面和个性化的治疗。
学习相关知识和技能
家属可以学习相关的护理知识和技能，如急救措施、心肺复苏等，以便在紧急情况下能够为患者提供及时的帮助。
发病机制
肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等）导致肺血管阻力增加和肺动脉高压，进而使右心负荷加重，最终导致右心衰竭。
流行病学特点
发病率
肺心病在老年人中较为常见，且随着年龄增长发病率逐渐升高。
死亡率
肺心病的死亡率较高，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
地域分布
肺心病的发病率和死亡率在不同地域间存在差异，与气候、环境等因素密切相关。
健康生活方式
指导患者改善生活方式，如戒烟、避免吸入二手烟、合理饮食、适量运动等，以降低疾病复发的风险。
心理支持重要性及方法
减轻焦虑和恐惧
肺源性心脏病患者常因病情反复、呼吸困难等症状而产生焦虑和恐惧情绪，心理支持有助于减轻这些负面情绪，提高患者的治疗信心。
促进医患沟通
心理支持有助于建立良好的医患关系，增强患者对医生的信任感，提高治疗依从性。
心律失常
肺源性心脏病可能导致心脏电传导系统异常，引发心律失常，如心房颤动、室性心动过速等。
心力衰竭
长期肺动脉高压和心脏负荷过重可能导致心力衰竭，表现为呼吸困难、水肿、乏力等症状。
肺栓塞
由于血液在肺部循环障碍，容易形成血栓，进而引发肺栓塞，这是一种严重的并发症，可能导致猝死。
预防措施建议

肺源性心脏病的影像诊断ppt演示课件

外非特异性对比剂，
静脉给药后迅速分布到细胞外间隙，因此，在心肌梗死区域或纤维化区可以容纳更多的钆对比剂，且缺乏
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• 有研究显示正常压力状态下右心室游离壁
与室间隔移行带处于特殊的机械应力状态，
较右心室其他各壁应力高
• 在肺动脉高压状态下右心室游离壁与室间隔移行带区这种应力可能较其他各壁更高或增高更显著，因此导致此处心肌纤维化或心肌细胞外间隙增加，出现了特殊部位
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.
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发病机制
肺血管阻力增加肺血管结构重构血容量增多血液粘稠度
Байду номын сангаас
肺动脉高压
右心室肥大、扩大右心功能衰竭
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X线检查
• 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外 • 尚可有肺动脉高压征 • 右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07 • 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm • 右心室增大征，心尖圆隆、上翘 • 残根征:中心肺动脉扩张和外周分支纤细
• 通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室
内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（<2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病
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小结
• 肺心病的诊断是个综合判断，根据患者有基础疾
病，并已引起肺动脉高压、右心室增大及右心功能不全等一些临床表现（P2>A2，颈静脉怒张，肝大压痛，肝颈静脉反流征，下肢水肿及体静脉压力升高），再结合X线、心电图及超声等医技检查而得到的综合判断
在右心室游离壁与室问隔结合移行带出现明显延迟强化位于心肌中层同时延迟强化心肌体积是右心功能减低的指标由于钆对比剂是细胞外非特异性对比剂静脉给药后迅速分布到细胞外间隙因此在心肌梗死区域或纤维化区可以容纳更多的钆对比剂且缺乏血流廓清表现为延有研究显示正常压力状态下右心室游离壁与室间隔移行带处于特殊的机械应力状态较右心室其他各壁应力高在肺动脉高压状态下右心室游离壁与室间隔移行带区这种应力可能较其他各壁更高或增高更显著因此导致此处心肌纤维化或心肌细胞外间隙增加出现了特殊部位12心电图检查主要表现有右心室肥大的改变如电轴右偏额面平均电轴90重度顺钟向转位rv1sv5105mv及肺型p波