病理课件 第三章-1

女性病人,68岁。三天前行胆结石手术。术后一直 卧床休息，第4日时自己起床去洗手间，半路上突然跌 到，呼吸困难，气喘。急诊经抢救无效死亡。尸检时 见肺动脉膨隆，腔内可见暗红色凝固圆柱体，镜下肺 组织无明显病变。请分析患者的死亡原因和疾病的发 生过程。
病例2
死者熊卓为，49岁，北大医院心血管研究所 研究员。2006年初，因腰腿疼痛，到北大医院门 诊接受保守治疗。1月18日，其X光检查结果显示： 腰椎骨关节病、腰4-5椎间盘病变、腰4Ⅰ度滑脱 伴峡部裂。于2006年1月23日入住北大医院。次日， 熊接受了“L4/5椎管减压，椎弓根钉内固定，后 外侧植骨融合术”手术。术后第六天，熊在下地 行走时忽感头晕，摔倒于地，恶心呕吐，血压、 脉搏测不出。经抢救无效，于31日死亡。
（三）重要器官的瘀血
1、肺瘀血
原因：左心衰竭。 机理：左心腔内压力升高→肺静脉回流受阻→
肺瘀血。 病变：肉眼：肺体积增大，颜色暗红，切开有
泡沫样红色血性液体流出。
镜下： 1）肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血。 2）肺泡腔内有多量蛋白水肿液、红细胞。 3）心衰细胞：左心衰竭时，慢性肺瘀血， 肺泡腔内可见吞噬含铁血 黄素的巨噬细胞。
菌败血症、病毒感染、蛇毒、有机磷中毒—血管 壁通透性增高。过敏性紫癜→变态反应性血管炎 2、血小板减少或功能障碍：再生障碍性贫血、白血 病、血小板减少性紫癜等。 3、凝血因子缺乏：血友病、凝血酶原缺乏、DIC。
二、病理变化
（一）内出血
➢ 血液积聚于体腔内称体腔积血：心包积血、胸
腔积血、腹腔积血。 ➢ 血液积聚于组织内称血肿，硬膜下血肿。 ➢ 镜下出血：镜下组织内有红细胞、含铁血黄素。 ➢ 眼底出血：高血压、糖尿病。 ➢ 组织、器官内出血：流行性出血热。 ➢ 组织、器官内陈旧性出血：含铁血黄素沉积。
促进纤维蛋白溶解
内皮细胞抗凝作用
血栓形成条件
（一）心血管内皮细胞的损伤
释放组织因子
激活外源性凝血过程
释放vW因子，介导血小 板与内皮下胶原黏附
辅助血小板黏附
分泌纤维蛋白溶解酶原 激活物抑制因子（PAIs）
抑制纤维蛋白溶解
内皮细胞促凝作用
血小板的活化在触发凝血过程中起核心作用
血小板活化表现为： 黏附反应—血小板黏附于内皮下胶原（vW因子）。 释放反应—血小板释放ADP、纤维蛋白原、 纤维粘连蛋白、血小板第Ⅳ因子等。 黏集反应—血小板活化时生纤维蛋白 网，将血小板紧紧交织成团，变成不 可逆性血小板融合团块。
第三章 局部血液循环障碍
维持正常血液循环条件
➢心、血管系统结构功能正常 ➢血容量恒定 ➢血液性质稳定 ➢凝血-抗凝血系统完善 ➢正常神经—体液调节
动脉
心脏 神经－体液调节
静脉
正常人体有动脉和静脉，通过心脏和神经－体液调 节保持动态平衡，维持正常血液循环。
病理情况下，平衡被破坏
血液循环障碍。
病例1
槟榔
槟榔肝
槟榔肝
槟榔肝
肝瘀血
肝瘀血脂变
慢性肝瘀血
瘀血性肝硬化（早期）
肝瘀血 小叶中央坏死及含铁血黄素沉积
慢性肝瘀血
脾瘀血
第二节 出血
血液从血管或心腔内逸出的现象，称为出血。
一、病因和发病机制
出血分类： 1、按有否疾病：1）生理性出血，如：女性月经。
2）病理性出血，各种疾病原发 或伴随出血。
面红黄相间，“槟榔肝”。 镜下：小叶中央静脉、肝窦扩张充血；
肝细胞受压萎缩，甚至坏死消失； 小叶周边肝细胞脂肪变性。
（4）临床表现：肝大、肝区疼痛、肝功能下降。
（5）结局：长期慢性肝瘀血→瘀血性肝硬化：
塌陷的网状纤维胶原化；肝窦 储脂细胞增生合成胶原； 汇管区纤维增生。
慢性肝瘀血合并脂肪变时，肝小叶中央充血 呈暗红色，小叶周边脂肪变呈淡黄色，形成 红黄相间的花纹，似槟榔切面。
瘀点
皮 下 出 血
瘀斑
三、后果
1、少量出血—可自行止血； 2、局部出血—可吸收或机化，纤维化； 3、重要器官引起严重后果
1）脑出血—脑疝、内囊出血； 2）视网膜出血—视力减退、失明； 3）心包填塞—急性心功能不全； 4）大量出血—失血性休克甚死亡。
脑出血
第三节 血栓形成
在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有 形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的 固体质块称为血栓（thrombus）。
（2）损伤内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子 Ⅶ，启动外源性凝血过程。
血栓形成条件
（一）心血管内皮细胞的损伤
内皮细胞隔离屏障 合成前列环素
将血小板、凝血因子与内皮下 细胞外基质（高度促凝）分隔
(PGI2)、NO 分泌ADP酶
抗血小板黏集
分泌凝血酶调节蛋白 合成膜相关肝素样分子
抗凝血酶或凝血因子
合成组织型纤溶酶原 活化因子 (tPA)
4、临床表现： 1）气促、缺氧、呼吸困难； 2）端坐呼吸：采取端坐的体位减轻瘀血； 3）粉红色泡沫血痰。
5、结局：长期慢性肺瘀血→肺组织缺血乏氧 →肺组织纤维增生→肺褐色硬化。
正常肺
急性肺瘀血
急性肺瘀血
慢性肺瘀血
肺褐色硬化
慢性肺瘀血
如何与 尘细胞 区别？
2、肝瘀血
原因：右心衰竭，如：肺心病。 机理：右心衰竭→上下腔静脉回流受阻→ 肝瘀血。 病变：肉眼：体积增大、重量增加，被膜紧张，切
血液中存在凝血系统和抗凝血系统。 意义：出血时止血又防止血栓形成。
附壁血栓
腹主动脉
腹主动脉血栓及腹主动脉瘤
一、血栓形成条件及机制
（一）心血管内皮细胞的损伤
是血栓形成的最重要条件。 正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种 功能，生理情况下以抗凝作用为主，使血液保持流动 状态。
（1）内皮细胞损伤后，内皮下胶原暴露，激活血小 板和凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血过程。
➢ 状告北京大学第一医院“非法行医”
➢ 3年多后，2009年11月3日，经由央视《经济半小 时》报道
➢ 2010年4月28日，对于熊卓为的丈夫王建国状告 北大医院 “非法行医”一案，北京市高级人民法 院作出终审(二审)判决。 1、该患者的死亡原因是什么？ 2、其死因是否与之前的骨科手术有关？
“给她做完手术以后，术后的常规处理有问 题，没有给她抗凝治疗，明明一个高凝状态，做 骨科手术长期卧床，不给她吃抗凝药，这是直接 导致她肺栓塞形成的原因，抢救的过程当中，又
胸腔积液
水肿
瘀血的病变—出血
含铁血黄素细胞
2、后果
（1）短期，解除病因—可以恢复。 （2）长期、持续瘀血 → 组织器官缺血、缺氧
→实质细胞萎缩、变性、甚至坏死 ↓
间质纤维组织增生 ↓
瘀血性硬化 血管壁通透性增高 → 水肿
↘漏出性出血
慢性瘀血的后果
➢实质细胞萎缩变性坏死 ➢纤维组织增生
瘀血性肝硬化
✓ 局部凝血因子和凝血酶浓度增加，达到凝血所需浓度。 ✓ 内皮细胞缺氧，受损
血流缓慢—静脉血栓 涡流—动脉和心脏血栓
常见于：夜间熟睡，心力衰竭，久病卧床者 部 位：静脉瓣，血管分叉处，曲张的静脉
二尖瓣狭窄的左心房，动脉粥样硬化斑块，动脉瘤内 静脉血栓 ：动脉血栓=4 ：1 下肢血栓 ：上肢血栓=3 ：1
*但血管本身有病变时，充血是血管破裂的诱因。
肝硬化腹水
二、瘀血 (Congestion)
器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静 脉和毛细血管内，称瘀血。又称静脉性充血（被动性）。
（一）原因
1、静脉受压：肿瘤、栓塞、妊娠子宫、肝硬化、 肠疝、肠套叠、过紧绷带等。
2、静脉腔阻塞：血栓、栓塞、静脉炎症。 3、心力衰竭：左心衰竭—肺瘀血；右心衰竭
瘀血（甲床）
血肿（挫伤）
硬膜下血肿
心 包 积 血
（二）外出血
鼻衄---鼻黏膜出血； 咯血---呼吸道出血； 呕血---上消化道出血； 尿血---泌尿道出血； 便血---下消化道出血； 瘀点---浆膜、粘膜表面较小出血（1-2mm）； 紫癜---浆膜、粘膜稍大出血（3-5mm）； 瘀斑---直径超过1-2cm的皮下出血灶。
内皮损伤、血小板粘集示意图
心血管内膜损伤常见于：
✓ 动脉粥样硬化溃疡 ✓ 风湿性或细菌性内膜炎 ✓ 心肌梗死 ✓ 结节性多动脉炎 ✓ 同一静脉经过多次注射 ✓ 缺氧、休克、败血症等，全身广泛内皮损伤，
弥散性血管内凝血
（二）血流状态的改变
血流缓慢、停滞或涡流形成。
✓ 正常轴流消失，血小板与内膜接触机会增加，促进 血小板粘集。
—肝瘀血；严重时全身瘀血。
（二）病变和后果
1、病变：
大体：大—瘀血的器官、组织体积肿大； 紫—瘀血的器官、组织颜色暗红，还 原血红蛋白增多，发绀； 凉—局部血流停滞，毛细血管扩张， 散热增加。
镜下：细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多。
瘀血的病变----细静脉、毛细血管扩张
瘀血的病变—水肿、积液
一个月。 现病史：于1年前开始出现劳动后心悸、气短，休息
后好转，1个月前因着凉而发热、咽痛，心悸、 气短加重，同时出现双下肢浮肿，少尿，右上腹 部胀痛，食欲减退，不能平卧，治疗无效收入院。 既往史：10年前常有咽痛、关节疼痛病史
查体：半坐卧位，慢性病容，四肢末稍及口唇发绀。 颈静脉怒张，两肺背部有中、小水泡音。心界向 左右两侧扩大。心率110次/分，血压110/70 mmHg， 心律不整。心尖部有雷鸣样舒张期杂音，Ⅲ级吹风 样收缩期杂音。肝在肋下3厘米，剑突下5厘米，质 韧，轻度压痛，肝颈静脉回流征阳性。双下肢凹陷 性水肿。
2、按出血机理：1）破裂性出血，如：外伤。 2）漏出性出血，动静脉内压 升高→肺瘀血。
3、按出血部位 1）内出血—组织器官内， 肉眼看不见；
2）外出血—组织器官外， 肉眼可见。
（一）破裂性出血