急性脑梗死诊疗常规

急性脑梗死的诊疗常规主讲人：李成一．定义脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死和脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死和分水岭性脑梗死。

二．病因学1．栓塞性脑梗死：心源性包括房颤，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎；动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉）。

2．血栓形成性脑梗死：包括内皮细胞损伤和缺失，显露内皮下结构激活血小板，促发血栓形成，抑制纤溶系统，血液凝滞，患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内动脉的粥样硬化。

3．腔隙性脑梗死：指发生在大脑深部的小型软化灶，大多数腔隙直径在0.5cm左右，最大直径可到1.8cm，病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；但大多数与高血压有关。

4．分水岭性脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血，一般多在颈内动脉狭窄或闭塞的基础上，由于血流动力学障碍所致，也可由心源性和动脉源性微栓子停留在末梢的小动脉，引起分水岭区脑组织缺血性坏死。

5．其它原因：动脉壁的炎症如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。

6．原因不明：有些脑血管病病因不明。

三．诊断1．明确是否为脑梗死：临床上突然出现的局灶性症状、体征都要怀疑脑梗死的可能。

2．不同类型脑梗死的诊断：⑴栓塞性脑梗死：①突然起病、症状须速达到高峰②病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史③心电图表明由房颤④颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块⑤TCD栓子检测发现脑血流中有过量栓子存在⑵血栓形成性脑梗死①发病年龄多较高②多有动脉硬化及高血压③发病前可有TIA④安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状⑤症状多在数小时或更长时间内逐渐加重⑥多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显⑦CT检查早期多正常，24-48小时出现低密度灶。

⑶腔隙性脑梗死①多发生于40-60岁及以上的中老年人，常伴有高血压②急性发病，20%以下表现TIA样起病，多数在白天活动中发病③临床表现多样、症状较轻、体征单一，无头痛、颅内高压和意识障碍等。

常见的临床腔隙综合症有纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍综合征、感觉运动性卒中。

⑷分水岭性脑梗死①病史中有全身血压下降的佐证②有坐位或卧位变为直立位时起病③病史中有反复一过性黑朦④颈动脉检查发现有高度狭窄⑤影像学上发现分水岭脑梗死的表现3．辅助检查⑴头颅CT、MRI⑵磁共振 PWI（灌注成像早期脑梗塞，和DWI比较缺血范围，找出缺血半暗带等其他就是肿瘤的血液灌注情况）、DWI（弥散功能成像超早期脑梗塞，肿瘤坏死与脓肿鉴别等）：判断是否存在缺血伴暗带，是溶栓治疗的依据⑶寻找动脉狭窄的证据：包括颈部B超、MRA(脑血管磁共振成像)、TCD（经颅多普勒）或DSA（数字减影血管造影）⑷必须行危险因素检查：如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸检查⑸怀疑脑栓塞病人须行超声心动图及心电图检查一明确栓子来源四．鉴别诊断1．脑出血：有是脑梗死与小量脑出血，大面积脑梗死与脑出血类似，尽管起病状态和起病速度最具有临床意义，但有时从病史中获得的资料差异很大，CT、MRI可提供确定诊断。

2．颅内占位性病变：某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可能呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性神经功能缺失的表现，由是颅高压征象，特别是视乳头水肿并不明显，可与脑梗死混淆，CT、MRI检查不难鉴别。

五．治疗1．一般治疗⑴维持呼吸功能：监测PO2（氧分压）和PCO2（动脉血氧分压）正常值：12.6～13.3千帕（95～100mmHg）。

PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg，维持血氧饱和度在95%以上，一般可经鼻导管吸氧，无低氧血症急性脑梗死患者不须给氧治疗。

意识障碍和脑干梗死患者，因口咽部运动障碍和保护性咳嗽反射消失，更易出现呼吸道并发症，气管内插管、辅助通气有助于治疗。

⑵调整血压：急性期血压升高是对颅压升高的一种代偿反应，也可因烦躁、膀胱充盈、疼痛、原有高血压存在等因素引起，因此首先要去除引起血压升高的诱因，并予脱水将颅压治疗。

理论上降压治疗可改善脑水肿、降低梗塞性出血的危险性、避免血管进一步损害、防止卒中复发，但是降压治疗会降低脑缺血区的脑灌注，进一步扩大脑梗死的面积。

对于不伴有其它器官功能障碍，不须立即降压的急性脑梗死患者，没有临床证据显示降血压治疗有益处。

通常认为3天内不予降压治疗，除非出现①收缩压高于220mmhg，或舒张压〉120mmhg,或平均动脉压≥120mmhg；②合并梗死后出血③合并高血压脑病；④合并心功能不全；⑤合并肾功能衰竭；⑥需要溶栓治疗，如收缩压〉180mmhg或舒张压〉110mmhg，不建议溶栓。

建议谨慎采用容易控制药量的降压方法，可在严密监测血压下静脉滴注硝酸甘油，一旦血压下降，迅速减缓低速，使血压控制在160/90mmhg-180/110mmhg为宜，尽量不用舌下含服心痛定和肌注利血平等降压药，以免降压过速加重脑缺血。

脑分水岭区脑梗死，主要由低血压及血容量不足所致，应注意及时输液，避免过度脱水。

⑶控制血糖：高血糖加重脑梗死，急性期不易输入高糖液体，如血糖〉300mg/dl《1毫摩尔每升（mmol／L）＝18毫克／分升（mg／dL）》，应给予胰岛素。

急性脑梗死病人很少发生低血糖，若发现及时纠正。

⑷控制体温：缺血性脑卒中后体温升高，可能与代谢需求的增加、神经递质释放、自由基产物增加有关，最近一项统计学（荟萃分析meta）-分析提示，卒中后体温升高与明显增加的发病率、死亡率有关。

降低急性升高的体温可改善患者的预后，方法有药物和物理手段如冰毯行全身降温。

⑸营养支持：对意识障碍和球麻痹不能进食者，行胃管鼻饲。

鼻饲的患者要有一个适应的过程，开始量要少、清淡，以后可逐渐增多，每次灌注量200-300ml左右，最多不超过500ml，每日6次，两次间隔3小时。

鼻饲时床头要抬高30-40°，避免发生胃、食管反流引起误吸，避免过量喂养和快速注入，因易产生恶心、呕吐而致误吸。

每次鼻饲前要抽吸胃内容物，如果还有上次喂进的食物，应酌情减量，以免胃扩张引发呕吐。

鼻饲营养物应当包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质、微量元素。

目前可供临床使用的肠内全营养制剂有瑞素、能全力等。

应激性溃疡是脑卒中等常见的并发症，对于脑损伤程度较重伴有意识障碍，须鼻饲进食者，临床研究表明，给予肠内营养制剂可有效的防止应激性溃疡的发生。

2．脱水降颅压：大面积脑梗死有明显颅内高压时，应使用脱水降颅压药物。

常用20%甘露醇（mannitol）125-250ml，快速静脉滴注，1次/6-8小时；速尿20-40mg，静脉注射，1次/6-8小时；或交替使用，可减少甘露醇所致肾损害。

甘油果糖脱水作用弱，250ml静脉滴注，1次/6-8小时，可单独或与甘露醇、速尿交替使用，适用于肾功能不全伴颅内高压者。

3．溶栓治疗：6h以内静脉用尿激酶100万--150万单位，有条件用尿激酶动脉溶栓。

静脉内注射rt-pA（阿太普酶）（0.9mg/kg，最大剂量90mg）是目前唯一经FDA（食品药品监督管理局）认证用于3小时内急性脑梗死患者的治疗。

⑴适应征：发病6小时内，CT证实无出血灶亦无梗死灶，如发病12小时CT仍无改变者也可试用，年龄小于75岁，血压<180/110mmhg 为宜，且无严重的心、肝、肾疾病。

脑梗死发作后3-6小时内，建议在特殊影像（PWI、DWI）指导下应用尿激酶。

⑵治疗过程：①尿激酶剂量多采用50-150万u冲击治疗，10%静脉推注>1分钟，其余静脉点滴半小时。

②监测神经功能变化和出血征象。

③测血压q15min*2h，其后q30min*2h，其后60min*16h④生命体征q1h*12h，其后60min*16h⑤神经功能评分（NIHSS）q1h*6h，其后q3h*72h⑥24小时后每天神经系统检查⑦用药后卧床24小时，其后再评价⑧维持血压低于180/105mmhg⑨如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用UK，即刻CT检查⑩24小时后重复CT检查⑾治疗后24小时内不得使用抗凝药、阿斯匹林或蛇毒制剂，24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。

⑶监测项目：①治疗前常规检查血常规、血糖、心电图、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB）。

②治疗期间监测血常规、凝血功能。

③发病后24小时复查CT。

⑷并发症的处理：①脑出血或全身出血：停用UK，即刻复查CT，查血小板及凝血象，可输冻血浆、新鲜冻血浆。

②血管再闭塞或持续加重的处理：在排除脑出血的前提下，给予低分子肝素（速必凝）0.3-0.4ml，每日2次，7-10天。

③降颅压、预防应激性溃疡、抗感染。

4．抗凝治疗：抗凝治疗在缺血性脑卒中的治疗价值一直存在争议。

非肠道抗凝剂治疗（普通肝素、低分子肝素或肝素钠heparinoid）与严重的颅内和身体其它部位的出血并发症有关，不推荐急性缺血性脑卒中患者全部使用抗凝剂，特别是中到重度缺血性脑梗死患者，因为并发颅内出血的风险性高。

需要更多的研究来确定是否在某些亚组（大血管动脉粥样硬化斑块及有反复栓子来源的高危人群）或许能从抗凝治疗中获益。

24小时内静脉内溶栓治疗者不能合用抗凝治疗，椎基底动脉系统缺血性病变和动脉狭窄尚未被证实抗凝治疗有益。

5. 抗血小板聚集药物治疗: 一旦缺血性脑卒中诊断成立，若不能进行溶栓治疗，应在48小时内给与阿斯匹林治疗，静脉溶栓治疗24小时后，加用阿斯匹林。

抗血小板聚集常用药物及用法见TIA。

6．降纤治疗：通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成，建议发病早期用。

可供选择的药物有降纤酶（Defibrase）、巴曲酶（Batroxobin）、安克洛酶（Ancord）等蛇毒制剂，用药前后监测FIB。

7．脑保护治疗：迄今尚未公布临床研究证明确实有效并予以推荐的制剂，但临床多给予钙拮抗剂、美离子、维生素E和C等治疗。

8．其他：脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过渡灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。

有临床及实验研究表明，脑卒中急性期不易使用影响能量代谢的药物，可使本一缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿，应在脑卒中亚急性期（病后2-4周）使用。

中医药治疗很有应用前景，正在评价之中。

9．外科治疗：如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。

大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。